酪酸对大鼠成骨细胞系中骨唾液酸蛋白转录的作用

目的：研究酪酸调节大鼠成骨细胞系（ ROS17／2.8）中骨唾液酸蛋白（ BSP ）转录的作用机制。方法使用能生成BSP的大鼠成骨细胞系（ROS17／2.8）,分为试验组和对照组。试验组首先加入无血清α－基本必须培养基（α－MEM）配制的（10－8～10－2）mol／L浓度梯度的酪酸12 h,确定最优刺激浓度为10－4 mol／L,然后使用10－4 mol／L的酪酸作用于ROS17／2．8细胞3、6、12 h,对照组加入等量不含酪酸的无血清α－MEM。用Northern杂交试验检测BSP mRNA的表达;用瞬时转染方法检测BSP启动子的转录活性变化;用凝胶迁移实验验证酪酸对核蛋白与相关基因区段结合的作用。结果酪酸作用ROS17／2.8细胞12 h后BSP mRNA的表达水平升高。酪酸对BSP基因启动子转录活性的上调作用主要通过启动子pLUC3（－116～＋60）中的纤维母细胞生长因子2响应区段（ FRE）,在凝胶迁移试验中,酪酸促进了FRE片段与相应核蛋白的结合。结论酪酸通过BSP启动子中的FRE片段增强BSP基因的转录,从而在成骨早期增强成骨细胞活性。     

沙利度胺促进肝癌细胞株SMMC7721凋亡的研究

目的探讨沙利度胺单药及联合应用5-氟尿嘧啶(5-FU)+奥沙利铂对肝癌细胞株SMMC7721生长的影响。方法采用MTT法检测确定各个单药的IC50,并以药物的IC50作为后续实验的给药浓度。实验分为空白对照组、沙利度胺组、5-FU+奥沙利铂组及沙利度胺联合5-FU+奥沙利铂组。MTT法检测各组药物作用24 h及48 h后对肝癌细胞的抑制率。各组药物作用48 h后,采用流式细胞术检测细胞周期,RT-PCR法测定SMMC7721细胞的Bcl-2、Bax mRNA的表达,Western blot法分析Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 MTT结果显示,药物作用24、48 h后,沙利度胺能够明显抑制肝癌细胞SMMC7721的增殖,促进其凋亡(抑制率分别为14.86%和24.24%),而沙利度胺联合5-FU+奥沙利铂的抑制作用更加显著(抑制率分别为29.80%和40.53%),呈现时间依赖性。药物作用48h后,三个用药组的肝癌细胞均被阻滞于G0/GI期,且沙利度胺联合5-FU+奥沙利铂组的阻滞作用更为明显(P0.05)。沙利度胺下调Bcl-2基因表达而上调Bax基因表达,且沙利度胺联合5-FU+奥沙利铂对Bcl-2、Bax基因的调控作用更为显著,差异均有统计学意义(P0.01)。结论沙利度胺能够明显抑制SMMC7721细胞的增殖,且与5-FU及奥沙利铂具有协同作用,其机制可能与影响Bcl-2及Bax的表达有关。     

沙利度胺抑制卵巢癌细胞SKOV-3体外生长的研究

目的:探讨沙利度胺对卵巢癌细胞株SKOV-3的增殖抑制以及凋亡的影响,为后续临床治疗及基础研究提供依据。方法:采用MTT法测定不同浓度沙利度胺作用于SKOV-3细胞株24 h后的吸光度,测定其对SKOV-3的增殖抑制率,Tunel染色法鉴定细胞凋亡,流式细胞术检测细胞凋亡,Q-PCR法检测caspase3 mRNA表达水平,Western Blot法检测caspase3蛋白表达水平。结果:沙利度胺的浓度从31μg/m L增加至500μg/m L时,对于SKOV-3的增殖抑制率从6.22%上升至86%;300μg/m L沙利度胺处理SKOV-3 24 h后,流式细胞术检测其凋亡率上升为52.66%,明显高于空白对照(P<0.01)。Tunel法在荧光显微镜下观察,沙利度胺组可见大片绿色荧光。同时,沙利度胺处理后的SKOV-3的caspase3 mRNA及蛋白表达量与空白对照组相比也明显上升(P<0.01)。结论:沙利度胺能够抑制卵巢癌细胞SKOV-3的增殖并且能够诱导其凋亡。     

沙利度胺对子宫内膜异位症患者内膜间质细胞的影响及其机制

目的 探讨沙利度胺对子宫内膜异位症(EMT)患者内膜间质细胞(ESC)的增殖、迁移运动、修复及体外侵袭能力的影响及其作用机制.方法 体外原代培养EMT患者的ESC,加入不同浓度沙利度胺(500.00、250.00、125.00、62.50、31.25μg/ml)分别作用24 h、48 h后,应用噻唑蓝法测定ESC的抑制率.另取ESC分为空白组(沙利度胺0μg/ml)、15 μg/ml沙利度胺组、30 μg/ml沙利度胺组,分别应用划痕实验、Transwell小室实验测定沙利度胺对ESC迁移运动及修复能力、体外侵袭能力的影响,流式细胞仪检测在沙利度胺作用24 h后ESC的凋亡率,酶联免疫吸附试验实验检测沙利度胺对ESC血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响.结果 15、30 μg/ml沙利度胺组细胞的迁移及修复能力、穿膜细胞数较空白组下降,细胞凋亡率较空白组升高(P＜0.05);细胞抑制率随沙利度胺作用的浓度升高而升高(P＜0.05);15、30 μg/ml沙利度胺组细胞VEGF蛋白表达量明显低于空白对照组(P＜0.05).结论 沙利度胺可抑制人EMT患者ESC的增殖、迁移运动和体外侵袭能力,并可以诱导细胞凋亡,其机制可能是下调细胞VEGF蛋白分泌.     

沙利度胺对人肝癌细胞株SMMC-7721体外增殖影响

目的 观察沙利度胺对人肝癌细胞株SMMC-7721体外增殖的影响.方法 分别应用浓度为3.125、6.250、 12.500、 25.000、 50.000、 100.000及200.000 mg/L的沙利度胺溶液作用于SMMC-7721细胞,同时以等体积的RPMI 1640培养液为空白对照组,MTT法测定各组细胞增殖抑制率.结果 沙利度胺浓度从3.125 mg/L依次增至200.000 mg/L,其对SMMC-7721细胞增殖抑制率从11.70%依次增加至34.21%.25.000 mg/L以上浓度沙利度胺组的吸光度值与空白对照组比较差异有显著性(F=3.093,q=4.02～5.37,P<0.05、0.01).结论 沙利度胺能抑制SMMC-7721细胞的生长,且随着药物浓度的增加,细胞抑制作用逐渐增强.     

白桦脂酸联合沙利度胺诱导U266细胞凋亡机制研究

目的：探讨白桦脂酸联合沙利度胺诱导多发性骨髓瘤（ MM）U266细胞凋亡的机制。方法：分别用白桦脂酸（20、40、60和80 mg/L,白桦脂酸组）、沙利度胺（10、50和100 mg/L,沙利度胺组）及白桦脂酸（40 mg/L）联合沙利度胺（联合组,白桦脂酸40 mg/L,沙利度胺10、50和100 mg/L）分别处理U266细胞,同期设对照组;MTT法和流式细胞术分别检测不同浓度白桦脂酸组、沙利度胺组及联合组U266细胞增殖抑制率和凋亡率;Real-time PCR检测4组U266细胞中Survivin、Cyto-C、Bcl-2、Bax mRNA的表达,蛋白免疫印迹法检测4组U266细胞中Survivin、Cyto-C、Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果：随着白桦脂酸浓度的增加,U266细胞增殖抑制率增加,差异有统计学意义（ P＜0.05）,最适浓度为40 mg/L;与沙利度胺组相比,联合组U266细胞的增殖抑制率和凋亡率明显升高,差异具有统计学意义（ P＜0.05）;与沙利度胺组或白桦脂酸组相比,联合组 U266细胞中Survivin、Bcl-2 mRNA的表达明显降低,Cyto-C和Bax mRNA表达明显升高,差异具有统计学意义（ P＜0.05）;与沙利度胺、白桦脂酸组相比,联合组U266细胞中Survivin、Bcl-2蛋白表达明显降低,Cyto-C和Bax蛋白表达明显升高,差异具有统计学意义（ P＜0.05）。结论：白桦脂酸联合沙利度胺可以促进多发性骨髓瘤U266细胞凋亡,其机制可能与凋亡分子Survivin、Bcl-2、Cyto-c和Bax相关。     

大鼠自体原位肝移植胆道缺血再灌注损伤胆道组织PPARγmRNA表达的意义

目的:探讨PPARγ在大鼠自体原位肝移植胆道缺血再灌注损伤胆道组织中的表达情况以及意义。方法:40只SD大鼠随机分成假手术组(SO组)、缺血-再灌注组(I/R组)、罗格列酮组(ROS组)和GW9662组,每组10只。通过制作大鼠自体原位肝移植胆道缺血再灌注模型,应用PPARγ的配体罗格列酮(ROS)和拮抗剂GW9662作为干预,采用RT-PCR方法检测各组胆道组织中PPARγmRNA表达情况,应用图像分析系统进行灰度扫描,以各组β-actin条带的扫描值为标准,计算PPARγmRNA/β-actin吸光度比值,记录PPARγmRNA的相对表达量。结果:PPARγmRNA在SO组胆道组织中呈低表达;I/R组PPARγmRNA表达稍有增高,较SO组无显著差异;ROS组PPARγmRNA表达显著增加,与I/R组比较有显著差异(P<0.05);在GW9662组PPARγmRNA表达显著降低,与ROS组比较有显著差异(P<0.05)。结论:SD大鼠自体原位肝移植胆道缺血再灌注损伤各实验组胆道组织中存在PPARγmRNA表达,但各组表达量不同。配体罗格列酮可以活化原位肝移植胆道缺血再灌注损伤中肝外胆道组织中的PPARγ,但这种活化是PPARγ依赖性的,可被PPARγ的拮抗剂GW9662逆转。     

沙利度胺在益赛普治疗银屑病关节炎后续治疗的临床分析

目的 观察沙利度胺在益赛普治疗银屑病关节炎后续治疗的疗效和安全性.方法 回顾性分析,在使用益赛普治疗(1-3月)之后,分别使用甲氨喋呤、沙利度胺治疗银屑病关节炎的30名患者的临床资料,将其随机分为A组(14例对照组益赛普治疗后服用MTX75-100mg/周)和B组(16例益赛普治疗后服用沙利度胺50-100mg/天),评价各组周围关节炎型患者的疗效.上述指标各组观察时间均为24周,结果使用沙利度胺者缓解时间和复发率均较使用甲氨喋呤者明显降低(P＜0.05).结论 沙利度胺在益赛普治疗银屑病关节炎后续治疗的临床疗效较甲氨喋呤好,副作用无明显增加.     

异基因造血干细胞移植患者外周血CD4+ T细胞中STAT3启动子区 DNA甲基化水平与急性移植物抗宿主病的关系

目的：探讨异基因造血干细胞移植患者外周血CD4+ T细胞中STAT3启动子区DNA甲基化水平与急性移植 物抗宿主病(acute graft versus host disease,aGVHD)的关系。方法：收集行同胞全相合异基因造血干细胞移植的40例患 者的血液样本,ELISA检测各组患者血清IL-10,TGF-β1,IL-17A,IL-17F等细胞因子水平;实时定量PCR检测各组患 者外周血CD4+ T细胞中Treg(Foxp3,CTLA4,IL-10,TGF-β1)和Th 17(RORγt,IL-17A,IL-17F)相关基因的转录水平; 实时定量PCR和Western印迹检测各组患者STAT3的表达水平;亚硫酸氢盐处理后测序(bisulfite sequencing PCR,BSP) 法检测各组患者STAT3基因启动子区DNA甲基化水平。结果：与未发生aGVHD患者比较,aGVHD患者血清中IL-10 及TGF-β1水平明显降低,IL-17A及IL-17F水平明显升高;aGVHD患者外周血CD4+ T 细胞中Foxp3,CTLA4,IL-10, TGF-β1转录水平明显降低,RORγt,IL-17A,IL-17F转录水平明显升高;aGVHD患者外周血CD4+ T细胞中STAT3的表 达水平明显升高,STAT3启动子区DNA甲基化水平明显降低,且STAT3表达水平与其启动子区DNA甲基化水平呈明显 负相关。结论：Treg/Th17的比例失衡是异基因造血干细胞移植后患者发生aGVHD的重要因素,STAT3启动子区DNA 低甲基化可能介导STAT3的过度表达,参与Treg/Th 17的比例失衡。     

左归丸含药血清对间充质干细胞向软骨分化过程中骨粘连蛋白基因表达的影响

目的 研究左归丸含药血清对间充质干细胞向软骨分化过程中骨粘连蛋白基因(SPARC)表达的影响.方法 诱导间充质干细胞向软骨分化,诱导同时以左归丸含药血清刺激细胞.分别在在o、7、14、21d通过Real-time PCR检测左归丸含药血清对诱导前后SPARC mRNA表达的影响.构建SPARC启动子报告载体并转染骨髓间质细胞系,双荧光素酶试剂盒检测左归丸含药血清SPARC启动子转录活性的影响.结果 与空白对照组和单纯诱导组相比,在诱导第21天时,左归丸能明显促进诱导细胞中SPARC mRNA的表达(P＜0.05).与空白组比,当予以左归丸含药血清刺激后,SPARC基因启动子转录活性能增强近1倍(P＜0.05).结论 左归丸含药血清能促进间充质干细胞向软骨分化过程中SPARC基因表达,可能主要是通过增强SPARC基因转录活性.     

沙利度胺对内毒素刺激大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α和IL-6的影响

目的探讨沙利度胺对内毒素刺激大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α和IL-6的影响。方法分离、培养Wistar大鼠腹腔巨噬细胞，贴壁后的腹腔巨噬细胞分为空白对照组、内毒素（LPS）组、沙利度胺处理组、沙利度胺对照组。空白对照组不予任何处理；沙利度胺处理组提前2h加入不同浓度的沙利度胺，2h后加入内毒素；LPS组加入LPS，沙利度胺对照组仅加入沙利度胺80μg／mL。细胞培养4h后取上清液测TNF-α和IL-6浓度。结果空白对照组大鼠腹腔巨噬细胞上清TNF-α和IL-6含量均很低，沙利度胺对照组与空白组无显著性差异。大鼠腹腔巨噬细胞经LPS诱导后，细胞上清中TNF-α及IL-6含量显著增高，提前2h沙利度胺预处理后，TNF-α和IL-6的释放明显受到抑制，抑制作用随沙利度胺预处理浓度的增大而增强。结论沙利度胺能抑制大鼠巨噬细胞对TNF-α和IL-6等促炎细胞因子的释放，可能是其对抗脓毒症的机制之一。     

29例免疫性血小板减少性紫癜中调节性T细胞/Th17细胞的改变

目的探讨调节性T细胞/Th17细胞在免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者中的表达及意义。方法应用流式细胞术检测29例ITP患者和28例正常人外周血中的CD4+CD25+T细胞、CD4+CD25highT细胞(Treg)、CD4+IL-17A+T细胞(Th17)占总CD4+T细胞的比例,并评价其与血小板计数的相关性;酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆中IL-10I、L-17水平;RT-PCR法检测外周血Foxp3 mRNA、RORc mRNA的表达水平。结果与正常对照组比较,ITP患者组外周血CD4+CD25+T/CD4+T细胞比例升高(P<0.05)、Treg/CD4+T细胞比例明显下降(P<0.05),Th17/CD4+T细胞比例组间比较差异无统计学意义(P>0.05),Treg/Th17细胞比值明显降低(P<0.05)。ITP患者血浆中IL-10水平明显低于正常对照组(P<0.05),而IL-17水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。ITP患者组较正常对照组外周血中转录因子Foxp3 mRNA水平明显降低(P<0.05),而RORc mRNA表达则较对照组明显升高(P<0.05)。Treg/CD4+T细胞比例及Treg/Th17细胞比值在效佳组显著高于效差组(P<0.05),Th17/CD4+T细胞比例效佳组显著低于效差组(P<0.05)。治疗前血小板计数与Treg/CD4+T细胞比例、Treg/Th17细胞比值成正相关(P<0.05),而与Th17/CD4+T细胞比例则无显著相关性(P>0.05)。结论 ITP患者存在Treg/Th17细胞平衡紊乱,T细胞亚群的功能失调可能与ITP免疫发病机制有关,并与糖皮质激素治疗效果有关。     

多氯联苯暴露对着床期子宫内膜组织特定基因甲基化的影响

目的:探讨多氯联苯(PCB118)慢性暴露对小鼠着床期子宫内膜特定基因启动子区甲基化水平及基因表达的影响。方法:将40只3周大CD-1小鼠随机分为4组:空白对照组,1μg/kg PCB118剂量组,10μg/kg PCB118剂量组,100μg/kg PCB118剂量组。各组灌胃1个月后,行促排卵合笼,于妊娠第4.5天断椎处死小鼠,留取子宫内膜组织。采用甲基化DNA免疫共沉淀-实时定量PCR(MeDIP-qPCR)检测特定基因启动子区甲基化水平;实时定量RT-PCR检测特定基因mRNA表达水平。结果:MeDIP-qPCR显示,相对于空白对照组,剂量组中PCDH17、ITGB8、FREM2及FGF4这4个基因启动子呈现高甲基化,与我们前期DNA甲基化芯片结果一致,有显著统计学差异(P<0.05)。Real-time PCR显示,PCDH17、ITGB8、FREM2及FGF4基因的mRNA水平在各剂量组均显著降低(P<0.05),与其启动子区DNA甲基化水平呈现负相关。结论:慢性PCB118暴露诱导着床期特定基因启动子区发生高甲基化,进而引起这些基因表达沉默,这可能是PCB118生殖毒性产生的分子机制之一。     

低剂量替尼泊苷联合沙利度胺对人胃癌移植瘤的抑制作用

目的:探讨低剂量替尼泊苷(VM-26)联合沙利度胺对人胃癌BGC-823细胞裸鼠移植瘤生长、荷瘤小鼠骨髓造血功能的变化及新生血管形成的影响.方法:建立人胃癌BGC-823细胞裸鼠移植瘤模型,建模成功后随机分为沙利度胺组、高剂量VM-26组、低剂量VM-26组、低剂量VM-26联合沙利度胺组和对照组,每组各10只.经尾静脉注射不同剂量VM-26、生理盐水,经口灌注沙利度胺.用药2周后测量裸鼠移植瘤瘤重,计算抑瘤率;观察裸鼠骨髓造血功能,检测移植瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、CD44v6的表达以及微血管密度(MVD)的变化.结果:各组裸鼠移植瘤瘤重差异有统计学意义(F=24.570,P＜0.05).各组移植组织中VEGF、CD44v6表达及MVD的差异均有统计学意义(λ2/F=22.881、26.371、19.518,P均＜0.05);各治疗组VEGF的表达和MVD均较对照组显著降低,低剂量VM-26联合沙利度胺组CD44v6的表达较对照组显著降低.低剂量VM-26联合沙利度胺组对骨髓造血功能的抑制较高剂量VM-26组减轻.结论:低剂量VM-26联合沙利度胺能抑制人胃癌BGC-823裸鼠移植瘤的生长、新生血管的形成,且对骨髓的造血功能无明显影响.     

沙利度胺抑制小鼠T淋巴瘤的实验研究

目的观察沙利度胺对小鼠T淋巴瘤的抑制作用。方法 32只BALB/C小鼠皮下接种鼠T淋巴瘤白血病细胞（EL-4细胞）建立模型,第2天随机分成4组,每组8只：①阴性对照组：小鼠8只,生理盐水灌胃25 mL/（kg.d）;②低剂量组：小鼠8只,沙利度胺灌胃50 mg/（kg.d）共14 d;③中剂量组：小鼠8只,沙利度胺灌胃200 mg/（kg.d）共14 d;④高剂量组：小鼠8只,沙利度胺灌胃400 mg/（kg.d）共14 d。每2日测肿瘤直径,计算体积,用药后15 d处死小鼠,分离肿瘤,计算抑瘤率。第2批小鼠同样方法处理,记录平均生存期。用TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数。RT-PCR法测TNF-αmRNA表达。结果各组瘤重较阴性对照组减小,抑瘤率分别为17.75%,36.73%,42.04%,差异有统计学意义（P〈0.05）。各组生存期与阴性对照组相比延长,差异有统计学意义（P〈0.05）。沙利度胺各组肿瘤坏死因子表达下调,凋亡细胞增多,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论沙利度胺能抑制小鼠T淋巴瘤生长,延长荷瘤小鼠平均生存期,而抑制TNF-α的表达,诱导凋亡可能是其机制之一。     

几种化学合成免疫调节剂免疫小鼠诱导的抗弓形虫感染研究

目的观察不同剂量的几种化学免疫调节剂免疫小鼠诱导抗弓形虫感染作用。方法不同剂量匹多莫德、沙利度胺、匹多莫德加沙利度胺分别灌胃小鼠,共免疫14次,对照组用PBS灌胃,检测其免疫效果,并观察其受到弓形虫攻击感染后的生存情况。结果匹多莫德、匹多莫德加沙利度胺使小鼠IFN—r、CD4^＋细胞数量升高（P〈0．01）,CD4^＋与CD8^＋比值增加,各组均未检测到IL-4;沙利度胺使小鼠CD8^＋细胞数量明显增加（P〈0．01）,CD4^＋与CD8^＋比值减少,各组T细胞增殖活性与PBS对照组比较明显增强（P〈0．05）,且匹多莫德20mg加沙利度胺1．0mg组T细胞增殖活性最明显。小鼠攻击试验表明,20mg匹多莫德加1．0mg沙利度胺组小鼠存活时间明显长于匹多莫德、沙利度胺以及PBS对照组。结论匹多莫德20mg加沙利度胺1．0mg可诱导更有效的抗弓形虫感染保护作用。     

沙利度胺对顺铂诱发大鼠异食癖的影响

目的 观察沙利度胺对顺铂引起的大鼠异食癖的作用,探讨其抗化疗呕吐的实验基础.方法 健康大鼠24只,随机分为对照组、模型组、低剂量沙利度胺组、高剂量沙利度胺组,观察72 h内大鼠摄取高岭土所占总进食量的比值;另取大鼠48只,分组同前,分别于实验开始后5、33 h,取大鼠延髓及胃窦组织,放免法测定P物质,免疫组化法测定神经激肽1受体(NK-1R).结果 顺铂10 mg/kg可以引起大鼠异食癖,沙利度胺10 mg/kg在顺铂应用24 h后可以减轻这种异食癖(P<0.05),同时伴有延髓及胃窦P物质的减少(P<0.05),而NK-1R未出现明显变化.结论 沙利度胺可以减轻顺铂引起的大鼠异食癖,提示在抗呕吐治疗中沙利度胺可能有一定的应用前景.     

沙利度胺对人肝癌细胞株SMMC-7721体内外肿瘤血管的影响

目的 观察沙利度胺对人肝癌细胞株SMMC-7721体内外肿瘤血管的影响.方法 体外实验:将不同浓度的沙利度胺作用于人肝癌细胞株SMMC-7721,采用ELISA方法测定细胞株VEGF分泌量变化.体内实验:首先建立肝癌细胞株SMMC-7721的荷瘤小鼠模型,应用免疫组化测定瘤体组织中微血管密度,ELISA法测定小鼠外周血VEGF表达.结果 体外实验中随着沙利度胺药物浓度增加,VEGF含量逐渐下降:沙利度胺浓度从0 μg/ml升至400 μg/ml,VEGF值由(83.21±8.32)pg/ml降至(33.59±10.98)pg/ml;体内实验:成功建立了肝癌细胞株SMMC-7721的荷瘤小鼠模型,沙利度胺组小鼠外周血VEGF含量为(32.17±12.11)pg/ml,对照组为(69.35±17.56)pg/ml,在沙利度胺瘤体中微血管密度值为13.17±3.15,对照组为18.34±2.25,均有显著性差异(P<0.01).结论 沙利度胺能抑制SMMC-7721细胞株及荷瘤鼠肿瘤血管的形成.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对柔红霉素致小鼠心肌损伤的抗氧化作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对柔红霉素(DNR)所致心肌损伤小鼠抗氧化作用的影响。方法昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、EGCG高剂量组(80 mg/kg)、EGCG低剂量组(40 mg/kg)。空白对照组和模型组小鼠灌胃给予等体积生理盐水。给药7 d后,除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射DNR(15 mg/kg)。48 h后取血,观察各组小鼠的血清和心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果模型组小鼠血清MDA含量显著高于空白对照组(P<0.05),SOD活性明显低于空白对照组(P<0.05)。EGCG高、低剂量组血清MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高、低剂量组血清SOD活性则显著高于模型组(P<0.05)。模型组小鼠心肌MDA含量显著高于空白对照组(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.05)。EGCG高、低剂量组心肌MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组(P<0.05)。结论 EGCG对柔红霉素诱导的小鼠心肌损伤有一定的抗氧化作用。