正常BMI中腹型肥胖患者胰岛素原水平与胰岛素抵抗

目的 探讨2型糖尿病和正常糖代谢者中正常BMI腹型肥胖患者胰岛素原水平及其与胰岛素抵抗关系.方法 对体重指数(BMI)＜24kg/m2的130例2型糖尿病和正常糖代谢组分为腹型肥胖及非腹型肥胖两个亚组,测定空腹血糖、胰岛素、胰岛素原和C肽.结果 (1)亚组间:在T2DM组中,腹型肥胖组胰岛素原及HOMA-IR值显著高于非腹型肥胖组.经协方差校正BMI后.HOMA-IR值仍存在显著差异.(2)T2DM组与NGT组间:A组C肽、胰岛素原和HOMA-IR值均显著高于C组:B组C肽和HOMA-IR值均显著高于D组.(3)相关性分析:腰围与胰岛素、胰岛素原和HOMA-IR值均呈正相关.胰岛素原与HOMA-IR值呈正相关.结论 (1)即使在正常BMI中,2型糖尿病中腹型肥胖患者表现出更显著的胰岛素抵抗.(2)胰岛素原可能是一个胰岛素抵抗的指标.     

隐匿性高血压和肥胖与血浆胰岛素、C肽水平的关系探讨

目的:探讨隐匿性高血压(MH)和肥胖与血浆胰岛素、C肽水平的关系。方法:在诊室血压正常者行24h动态血压监测的患者中,选取健康对照(N)组60例、单纯肥胖(OB)组63例、MH不伴肥胖(MH)组59例和MH伴肥胖(HO)组58例为研究对象。所有入选者均空腹采血测定血脂、尿酸、空腹血糖(FINS)、C肽及血浆胰岛素,并采用稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:(1)血浆胰岛素水平、C肽、HOMA-IR、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白及血尿酸测值OB组、MH组和HO组的均显著高于N组,HO组又显著高于OB组及MH组(均P0.01-0.05)。(2)相关性分析:各因素中除尿酸与血压无明显相关外,余体重指数、血脂、血糖、胰岛素及胰岛素抵抗均与血压明显相关,其中胰岛素抵抗与血压之间的关系最密切。结论:MH与多种危险因素相关,高胰岛素血症及胰岛素抵抗可能是MH的重要机制之一。     

糖尿病前期合并肥胖患者血脂水平与胰岛素抵抗的关系

目的探讨糖尿病前期合并肥胖患者血脂水平与胰岛素抵抗的关系。方法回顾性选取2016年1~6月本院收治的糖尿病前期患者80例,依据体质量指数(BMI)分为肥胖组(n=48例)和非胖组(n=32例),所有患者均检测空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2h PG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、血清三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),分析患者血脂水平与胰岛素抵抗的关系。结果肥胖组BMI、FINS、HOMA-IR、TG、LDL-C明显高于非胖组,差异有统计学意义(P0.05),肥胖组和非胖组FPG、2h PG、TC、HDL-C基本相同,差异无统计学意义(P0.05);Pearson相关性分析结果显示,TG、LDL-C分别与BMI、FINS、HOMA-IR呈正相关(P0.05)。结论糖尿病前期合并肥胖患者血脂代谢紊乱与胰岛素抵抗密切相关,提示控制血脂水平可能有助于抑制或逆转糖尿病前期的病情。     

β3肾上腺能受体基因与肥胖、糖尿病、胰岛素抵抗关系的群体水平研究

目的研究单纯性肥胖、2型糖尿病(T2DM)、胰岛素抵抗与β3-肾上腺能受体(β3-AR)基因之间的关系。方法运用多聚酶链反应限制性片段多态性分析(PCR-RFLP)技术分析了53例正常对照、105例单纯性肥胖患、63例T2DM非肥胖患和114例T2DM伴肥胖患的β3-AR基因外显子64位色氨酸(Trp)、精氨酸(Arg)的多态性。结果具有Arg等位基因，其腰臀围比(WHR)、平均血压(MBP)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBS)、餐后血糖(PBS)、空腹胰岛素(FINS)、餐后胰岛素(PINS)、空腹C肽(FCP)、餐后C肽(PCP)均比Trp纯合组显增加，而胰岛素敏感指数(ISI)明显降低；在非T2DM，伴有高胰岛素血症的肥胖亚组的Arg等位基因频率明显升高。结论Trp／Arg多态性的改变导致了胰岛素抵抗、肥胖、T2DM的发生。β3-AR基因是中国汉族人群胰岛素抵抗、肥胖、T2DM的候选基因。     

肥胖和非肥胖2型糖尿病患者的代谢状态临床研究

目的 比较肥胖与非肥胖2型糖尿病(T2DM)患者血压及代谢紊乱指标的差异.方法 176例2型糖尿病患者根据体重指数(BMI)分为肥胖和非肥胖两组,肥胖组95例,非肥胖组81例.检测两组的腰围、臀围、血压、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hBG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(2hINS)、空腹C肽(FCP)、餐后2 h C肽(2hCP)、肾功能、糖化血红蛋白(HbA1c)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)并进行比较分析.结果 肥胖组的BMI、腰/臀比、血尿酸、FINS、2hINS、FCP和2hCP明显高于非肥胖组(P<0.01),肥胖组收缩压、舒张压较非肥胖组略高(但差异无统计学意义)(P>0.05),肥胖组中合并高血压、高脂血症比例显著高于非肥胖组(P<0.01).结论 T2DM患者中,肥胖患者较非肥胖患者有更严重的代谢紊乱,对肥胖的T2DM患者应采取综合治疗,不仅要控制血糖,还要减肥和减轻胰岛素抵抗.     

青春期肥胖和非肥胖多囊卵巢综合征患者的临床特征

目的 比较青春期肥胖和非肥胖多囊卵巢综合征(PCOS)患者内分泌代谢方面的差异.方法 测定单纯性肥胖组(21例)、PCOS肥胖组(25例)和PCOS非肥胖组(18例)的体重指数(BMI)、腰围、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)、总胆嘲醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、脂蛋白a[LP(a)]、空腹葡萄糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)和瘦素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 PCOS非肥胖组BMI、腰围、TC、TG、LDL-C、LP(a)、FINS、HOMA-IR、瘦素水平低于PCOS肥胖组,HDL-C、LH、LH/FSH水平高于PCOS肥胖组(P＜0.05).PCOS肥胖组HOMA-IR与BMI、腰围、T、TG、LP(a)、瘦素呈正相关;PCOS非肥胖组HOMA-IR与LH、T呈正相关(P＜0.05).结论 青春期PCOS肥胖型患者以胰岛素抵抗、血脂紊乱为主;而非肥胖型以LH和LH/FSH异常为主.LP(a)与青春期肥胖PCOS患者胰岛素抵抗相关,这可能是其成年后易患动脉粥样硬化的原冈之一.     

吡格列酮对肥胖型2型糖尿病患者血清抵抗素水平的影响

目的：探讨吡格列酮对肥胖型2型糖尿病患者血清抵抗素的影响。方法：将50例初诊肥胖2型糖尿病患者随机分两组,分别给予二甲双胍（M组）和二甲双胍联合吡格列酮（MP组）治疗12周,于治疗前后测定受试者空腹血清抵抗素、血糖（FBS）、血脂、胰岛素（FINS）,测量身高、体重,计算体重指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：与治疗前相比,MP组FBS、FINS、HOMA-IR、抵抗素水平明显降低（P〈0.01）;M组抵抗素水平没有明显改变（P〉0.05）,BMI、FINS、HOMA-IR水平明显降低（P〈0.01）。结论：吡格列酮治疗能有效降低肥胖型2型糖尿病患者血清抵抗素水平。     

儿童肥胖非酒精性脂肪肝胰岛β细胞功能的研究

目的:研究肥胖伴非酒精性脂肪肝(NAFLD)儿童的胰岛β细胞功能.方法:选取362例肥胖儿童,分为伴NAFLD组170例及不伴NAFLD的单纯肥胖组192例,同时选取164例体质量正常的儿童作为对照组.检测所有儿童的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及糖化血红蛋白(HbA1c)水平.计算胰岛素敏感指数(QUICKI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β).肥胖儿童行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验.结果:对于FPG、FINS、HbA1c、HOMA-IR和HOMA-β,NAFLD组高于单纯肥胖组,单纯肥胖组高于对照组.对于QUICKI,NAFLD组低于单纯肥胖组和对照组,单纯肥胖组低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).NAFLD组的糖代谢异常总检出率高于单纯肥胖组,NAFLD组糖耐量受损(IGT)检出率高于单纯肥胖组,差异有统计学意义(P＜0.05).空腹及口服葡萄糖后不同时间的胰岛素水平,均是NAFLD组高于单纯肥胖组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:肥胖伴NAFLD儿童存在胰岛β细胞功能受损和糖脂代谢异常,胰岛β细胞功能受损可能是儿童NAFLD的发病机制之一.     

非肥胖2型糖尿病患者胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝相关性研究

目的:了解非肥胖2型糖尿病患者胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝(NAFL)的相关性.方法:对46例非肥胖2型糖尿病并NAFL(观察组)患者和40例非肥胖2型糖尿病不并NAFL(对照组)患者进行体重指数(BMI)、血糖、血脂、胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的测定并进行相关性分析.结果:观察组甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均显著高于对照组.Logistic回归分析显示:NAFL与HOMA-IR呈独立相关(P＜0.001,OR3.197).结论:即使是非肥胖的2型糖尿病,如并NAFL也有更显著的胰岛素抵抗,且胰岛素抵抗是NAFL的独立危险因素.     

IL-6与肥胖和胰岛素抵抗的关系

目的：探讨血清IL-6水平以及IL-6基因多态性与肥胖和胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：选取肥胖2型糖尿病患者55例（肥胖组），非肥胖2型糖尿病患者49例（非肥胖组），健康对照50例（对照组），应用酶联免疫法检测血清中IL-6水平，并应用PCR-RFLP方法检测IL-6-174启动子区基因多态性。结果：肥胖组血清IL-6水平较非肥胖组及对照组明显增高．在糖尿病组中IL-6-174G等位基因携带者体质量指数（BMI）及IR均高于IL-6-174C等位基因携带者。结论：IL-6与BMI和IR有关，携带IL-6-174G等位基因者更易于发生IR。     

二甲双胍对2型糖尿病胰岛素抵抗患者糖脂代谢及脂肪因子的影响

【】 目的 研究二甲双胍对2型糖尿病胰岛素抵抗患者糖脂代谢及脂肪因子的影响。方法 120例2型糖尿病患者随机分为二甲双胍组(n=60)和单纯胰岛素组(n=60),单纯胰岛素组只进行胰岛素治疗,二甲双胍组在胰岛素治疗基础上加用二甲双胍,测定两组患者治疗前后胰岛素功能 (FINS、PINS、HOMA-IR)、糖脂代谢指标(FBG、PBG、HbAlc、TG、TC、LDL-C、HDL-C、FFA)、脂肪因子(瘦素、内脂素、抵抗素、脂联素、网膜素、Vaspin)。结果 治疗后,两组患者的FINS、HOMA-IR、FBG、PBG、HbAlc、TG、FFA、瘦素和抵抗素水平均明显降低,与治疗前比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。且二甲双胍组治疗后FINS、HOMA-IR、FBG、PBG、HbAlc、TG、FFA、瘦素和抵抗素水平均低于单纯胰岛素治疗后的水平(P<0.05)。而两组患者的PINS 、TC和HDL-C均无明显变化。治疗后二甲双胍组的内脂素和Vaspin水平均明显降低,网膜素水平明显上升,差异均具有统计学意义,而二甲双胍组的脂联素水平无明显变化。治疗后单纯胰岛素组内脂素、Vaspin、网膜素和脂联素的水平均无明显变化。结论 二甲双胍可明显改善2型糖尿病胰岛素抵抗患者糖脂代谢及脂肪因子的水平,特别是对内脂素、Vaspin、网膜素等脂肪因子的影响,提示二甲双胍治疗2型糖尿病的机制不仅是通过改善糖脂代谢,还可能与改善内脂素、Vaspin、网膜素等脂肪因子有关。     

二甲双胍对肥胖2型糖尿病患者血糖水平及胰岛素抵抗的作用

目的探讨二甲双胍对肥胖2型糖尿病患者血糖水平及胰岛素抵抗的作用。方法选择我院2013年12月~2014年12月收治的肥胖2型糖尿病患者80例,采用随机数字表法将其分为观察组(n=40)和对照组(n=40),两组患者均给予相同饮食、运动控制,在此基础上,对照组采用盐酸吡咯列酮片+瑞格列奈治疗,观察组采用盐酸吡咯列酮片+瑞格列奈+二甲双胍治疗,随访时间均为24个月。随访期间定期复查患者各项指标,对比分析治疗前后两组患者空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb Al C)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及体质量指数(BMI)的变化。结果治疗后,观察组患者FPG、Hb Al C及FINS水平与治疗前相比明显降低,且低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);对照组患者BMI与治疗前相比明显降低,差异有统计学意义(P0.05);观察组HOMA-IR、BMI与治疗前相比均明显降低,且低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论二甲双胍对控制肥胖2型糖尿病患者血糖水平具有较好的临床效果,还能降低胰岛素抵抗,缓解高胰岛素血症,且有助于减轻者体质量。     

五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的研究五味子油对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的血糖、血脂和胰岛素的影响,并初步探讨其作用机制。方法以高糖高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型。随机分为正常组,模型组,五味子油高(1 mg/kg)、低剂量(0.5 mg/kg)组,罗格列酮组。连续灌胃6周,测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDH)、总胆固醇(TC)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果五味子油可降低糖尿病大鼠FBG、TG、LDH、TC、FINS水平,升高HDL的含量,降低HOMA-IR。结论五味子油对2型糖尿病大鼠有降低血糖调节血脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗的作用。     

α2β1整合素Bgl Ⅱ基因多态性与糖尿病合并冠心病的相关性

目的 探讨а2β1整合素基因多态性与糖尿病合并冠心病、血脂异常之间的关系.方法 采用PCR-RFLPs法,对217例南京地区2型糖尿病(T2DM)患者[合并冠心病101例(A组),无冠心病116例(B组)]和107例正常对照者(C组)进行整合素а2β1-BglⅡ酶切位点多态性研究,并根据冠状动脉造影结果分组分析.结果 (1)A组BglⅡ+/+基因型(56%)显著高于B组(23.3%)和C组(39.3%)(P<0.01);BglⅡ基因阳性率与冠心病冠脉病变支数呈正相关趋势;(2)BglⅡ+/+型者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显高于BglⅡ+/-及BglⅡ-/-者(P<0.05),而胰岛素敏感指数(ISI)降低;(3)不同BglⅡ基因型的各亚组间血浆总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平没有显著性差异(P>0.05).结论 а2β1整合素BglⅡ酶切位点多态性与冠状动脉病变问存在相关性,可能与T2DM胰岛素抵抗、动脉粥样硬化进展有关.     

钙蛋白酶10基因多态性与2型糖尿病胰岛素抵抗的研究

目的:观察天津地区汉族人群中是否存在钙蛋白酶10(CAPN10)UC SNP43G/A等位基因多态性,并探讨与2型糖尿病(T2DM)及胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:随机抽取正常人125例(对照组)和2型糖尿患者255例(T2DM组)外周血白细胞基因组DNA,采用PCR-RFLP方法对CAPN10 UC SNP 43G/A基因多态性进行筛查,对突变基因进行克隆测序分析。根据T2DM组中是否有CAPN10 UC SNP43基因突变,分为CAPN10 UC SNP43(G/G型)和CAPN10 UC SNP43(G/A A/A型)2组。结果:T2DM组和对照组G等位基因的频率比较差异无统计学意义(P>0.05)。G/G型组和G/A A/A型组的BMI、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR指数、空腹C-肽(C-P)、三酰甘油(TG)2组之间差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),G/G型组高于G/A A/A型组。结论:在中国天津地区汉族人群中存在CAPN10 UC SNP 43 G/A基因多态性,但与天津地区汉族人群T2DM无相关性,与IR相关的一些代谢指标相关,可能部分造成了2型糖尿病胰岛素抵抗。     

肥胖对胰岛功能及胰岛素作用的影响

目的探讨肥胖对胰岛功能及胰岛素作用的影响。方法选择2010年3月在我院体检的某单位人群331例,按体重指数(BMI)分为体重正常组(122例),BMI 18.5-23.9kg/m2、超重组(166例),BMI 24.0-27.9kg/m2和肥胖组(43例),BMI≥28kg/m2)。均行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素、C肽释放试验,计算胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛素抵抗指数(IR)、胰岛素分泌指数(HBCI)和空腹β细胞功能指数(FBCI),比较3组之间胰岛功能及胰岛素作用的变化。结果超重组与肥胖组BMI、腰围、餐后2-h血糖(2-h PBG)、空腹胰岛素(FINS)、口服糖水后60min胰岛素(INS60)、胰岛素稳态模型-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素稳态模型-β细胞分泌功能(HOMA-β)、FBCI水平增高,高密度脂蛋白(HDL)降低,与正常体重组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。肥胖组TG较超重组、体重正常组升高(P<0.05)。其他代谢指标如空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白(LDL)、收缩压(SBP)及舒张压(DBP)3组间差异无统计学意义。结论肥胖为糖尿病的高危因素。肥胖者伴随着胰岛素抵抗及敏感性进行性下降,胰岛分泌功能呈代偿性增高趋势。     

趋化因子CXCL5启动子区-156G/C基因多态性与2型糖尿病的关系

目的:探讨趋化因子CXCL5基因启动子-156位点G/C单核苷酸多态性与2型糖尿病的关系。方法:随机选择我院2型糖尿病患者(T2DM组)210例,对照组171例。采用聚合酶链式反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测趋化因子CXCL5基因启动子-156位点G/C多态性。结果:趋化因子CXCL5启动子-156G/C多态性(各基因型频率、C等位基因频率)在T2DM组与对照组的分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CXCL5基因多态性可能不是糖尿病发病的危险因素。     

肥胖儿童糖负荷后血糖和胰岛素分泌特点及胰岛 β 细胞功能预测分析

摘要： 目的 分析肥胖儿童糖负荷后血糖、 胰岛素分泌特点及胰岛素抵抗 （IR） 情况, 以预测评估胰岛 β 细胞功能状态。方法 将 635 例肥胖儿童按血糖水平分为血糖正常组 （NGT 组, 483 例）、 糖调节受损组 （IGR 组, 112 例） 和初发 2 型糖尿病组 （DM 组, 40 例）; 按 BMI 水平分为肥胖 1 组 （23 kg/m2 ≤BMI＜30 kg/m2 , 393 例）, 肥胖 2 组 （BMI≥30 kg/m2 , 242 例）。测定空腹及糖负荷后 0.5 h、 1 h、 2 h、 3 h 血糖 （FPG、 0.5 h-PG、 1 h-PG、 2 h-PG、 3 h-PG） 和胰岛素水平（FINS、 0.5 h-INS、 1 h-INS、 2 h-INS、 3 h-INS）, 并计算胰岛素抵抗指数 （HOMA-IR）、 总体胰岛素敏感指数 （WBISI）、胰岛细胞功能指数 （HOMA-β）、 早期胰岛素分泌指数 （ΔI30/ΔG30）、 胰岛素曲线下面积 （AUCI）。结果 IGR 组各时间点胰岛素水平均高于 NGT 组, DM 组在 0.5 h、 1 h 和 2 h 的胰岛素水平低于 IGR 组 （均 P＜0.05）。与 NGT 组比较, IGR 组 AUCI、 HOMA-IR 和 HOMA-β 升高, WBISI 和 ΔI30/ΔG30 降低 （均 P＜0.05）; DM 组 HOMA-IR 升高, WBISI、 HOMA-β 和 ΔI30/ΔG30 降低 （均 P＜0.05）; DM 组 AUCI、 HOMA-β 和 ΔI30/ΔG30 均低于 IGR 组 （均 P＜0.05）。肥胖 2 组 FINS、 AUCI、 HOMA-IR、 2 h-PG、 HOMA-β 均高于肥胖 1 组, WBISI 低于肥胖 1 组 （均 P＜0.05）; 2 组间 FPG 和 ΔI30/ΔG30 差异均无统计学意义。结论 肥胖儿童从 NGT、 IGR 到 DM 发展过程中, 存在胰岛素分泌高峰后延, IR 程度加重, 胰岛β 细胞功能代偿并最终减退。     

冠心病伴2型糖尿病患者血清中C-反应蛋白浓度的测定

目的:比较冠心病及冠心病伴2型糖尿病患者血清中C-反应蛋白(CRP)浓度的变化。方法:冠心病伴2型糖尿病(A组)36例,冠心病患者血糖正常(B组)40例,正常对照组(C组)30例。分别测定其体重指数(BMI)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、CRP水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:A组患者血清中CRP水平高于B组(P<0.05)及C组(P<0.01)。结论:冠心病伴2型糖尿病患者血清中CRP浓度升高,提示炎症反应在动脉粥样硬化和伴2型糖尿病的发生、发展中起着至关重要的作用。     

2型糖尿病下肢血管病变与血清胱抑素C的关系

目的研究2型糖尿病(T2DM)合并下肢血管病变患者的临床特点及其与血清胱抑素C(CysC)的关系。方法将103例住院T2DM患者根据有无合并下肢血管病变分为合并下肢血管病变组和无下肢血管病变组,记录患者身高、体重、腰围、臀围,进行空腹血糖(FBG)、血总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、血清肌酐(Scr)、血清胱抑素C(CysC)、空腹胰岛素(FINS)测定,计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 2型糖尿病合并下肢血管病变组BMI、WHR、FINS、HOMA-IR、LDL-C、CysC较无下肢血管病变组升高(P<0.05),而FBG、TC、HDL-C、TG两组差别无统计学意义(P>0.05)。结论 2型糖尿病合并下肢血管病变组更易出现血脂异常及胰岛素抵抗。2型糖尿病合并下肢血管病变组胱抑素C水平较高。