白藜芦醇对糖尿病大鼠肾脏内氧化应激的影响

目的：观察白藜芦醇对糖尿病大鼠肾脏内氧化应激（OS）的影响。方法：将实验动物分为正常对照组、糖尿病组、白藜芦醇治疗组。建立糖尿病大鼠模型,检测各组成模12周后肾组织中丙二醛（MDA）含量、铜,锌-超氧化物歧化酶（Cu,Zn-SOD）、谷光甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性,同时观察肾功能、尿蛋白和肾脏形态。结果：与糖尿病组相比,白藜芦醇治疗组肾脏MDA含量明显下降,而肾脏抗氧化酶活性（Cu,Zn-SOD、GSH-PX）则显著上升,肾功能和肾脏形态均明显改善,尿蛋白下降。结论：氧化应激在2型糖尿病肾脏损害过程中发生了重要作用;白藜芦醇通过抑制氧化应激达到了其对该模型大鼠肾脏的保护作用。     

白藜芦醇对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 观察白藜芦醇对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖影响及对核因子-κB(NF-κB)的影响.方法 采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg诱发糖尿病大鼠模型,取建模成功大鼠胸主动脉中膜血管平滑肌细胞进行培养,倒置显微镜下观察细胞形态,SMA免疫组化染色鉴定细胞,计数法观察细胞的生长曲线,CCK-8法测定白藜芦醇IC50,共聚焦显微镜下观察白藜芦醇对VSMC中NF-κB核转移的影响.结果 与正常组对比,糖尿病组VSMC生长速度快,白藜芦醇能明显抑制糖尿病血管平滑肌细胞增殖,IC50为(38.96±2.14)μmol/L,有剂量依赖性;白藜芦醇能抑制糖尿病VSMC中NF-κB从胞浆转移到胞核.结论 白藜芦醇能抑制糖尿病VSMC增殖与NF-κB的核转移.     

白藜芦醇对糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨白藜芦醇对糖尿病大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:取成年雄性SD大鼠,体质量180～250 g,采用高脂高糖膳食加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法制备2型糖尿病大鼠模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠,通过随机数字表将24只大鼠分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组和白藜芦醇处理(RSV)组,每组8只。再灌注24 h后,检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肾脏组织学改变,TUNEL染色检测肾脏细胞凋亡情况,比色法测定血清的脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)表达,Western Blot检测氧化应激指标iNOS和炎症指标TNF-α、IL-6和IL-1β的表达。结果:与Sham组比较,肾缺血再灌注24 h后Cr、BUN和MDA水平均明显增高,而SOD水平表达下降,肾小管损伤明显加重,肾脏细胞凋亡明显增加,iNOS和TNF-α、IL-6、IL-1β的表达均增加。与I/R组比较,经RSV处理后,Cr、BUN和MDA水平均明显降低,SOD水平表达增加,肾小管损伤明显减轻,肾脏细胞凋亡明显减少,iNOS和TNF-α、IL-6、IL-1β的表达均降低,各组间差异有统计学意义(P<0. 05)。结论:白藜芦醇在糖尿病大鼠肾脏缺血再灌注损伤时能有效保护肾功能,其作用可能与调节氧化应激和炎症反应相关。     

益气活血中药对大鼠缺血心肌微血管内皮细胞血管新生功能的影响

目的：观察益气活血中药对大鼠缺血心肌微血管内皮细胞（ CMECs）增殖、迁移、成管功能的干预作用,及其对细胞增殖相关蛋白激酶（ERK）和细胞死亡相关分子（p53）mRNA 表达的影响。方法制备芪参益气滴丸高剂量（QG 组）、中剂量（QZ 组）、低剂量（QD 组）大鼠含药血清,分别与大鼠缺血 CMECs 共孵育,同时制备空白血清,分别与心肌缺血模型大鼠（ MX 组）、正常大鼠（ ZC组）来源的原代 CMECs 共孵育;噻唑蓝比色法检测细胞增殖情况,细胞划痕法检测细胞迁移能力,倒置相差显微镜观察管腔结构的形成情况;实时定量聚合酶链反应（ Real - time PCR）检测 ERK 和 p53 mRNA 的表达情况。结果增殖窗口期 QZ 组、QD 组均为第2天,而 QG 组、ZC 组均为第3天,MX 组为第6天;QG 组、QZ 组、QD 组增殖率、迁移率及成管率均显著高于 MX 组,而 QD 组增高最明显（P ﹤0.01）;与 MX 组比较,QG 组、QZ 组、QD 组 ERK mRNA 表达增加,p53 mRNA 表达降低（P ﹤0.05）。结论益气活血中药可促进大鼠缺血 CMECs 的血管新生功能,但其作用与药物剂量并非成正相关,可能与不同药物浓度干预导致 ERK 及 p53的差异表达有关。     

白藜芦醇对大鼠阻塞性黄疸的影响

目的探讨白藜芦醇（RES）对大鼠阻塞性黄疸疾病治疗作用。方法取大鼠50只,其中10只为假手术组;结扎其他大鼠胆总管建立梗阻性黄疸模型,设为对照组、白藜芦醇高、中、低剂量组（100、50、25mg/kg）。连续灌服药物3周,假手术组和对照组灌服生理盐水,其他组灌服不同剂量的RES。观察肝脏组织形态学改变,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TB）、总胆汁酸（TBA）,测量肝组织GSH、SOD、丙二醛（MDA）含量,并做肝组织病理组织学检查。结果对照组血清ALT、AST、TP和TBA水平明显高于假手术组,白藜芦醇组低于对照组。对照组肝组织MDA含量显著升高,SOD含量显著降低（与对照组比较,P〈0.05）;RES高、中剂量组MDA、GSH水平显著低于对照组（P〈0.05）,高于假手术组（P〈0.05）;RES高、中剂量组SOD活力高于对照组（P〈0.05）;RES低剂量组MDA、GSH含量和SOD活力与对照组比较均无统计学差别。组织学观察表明,RES高、中剂量均能明显减轻肝细胞损伤（P〈0.05）。结论 RES可减轻大鼠阻塞性黄疸的发生。     

鹿茸对大鼠下肢缺血模型VEGF表达影响

目的：观察鹿茸对大鼠缺血下肢血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法：SD大鼠108只,随机分为正常组、模型组、鹿茸高、中、低剂量组、复方丹参片组,每组18只。正常组仅作皮肤切开缝合,余组建立大鼠下肢缺血模型,术后第2天开始给药,分别于术后3、7、14d各组取大鼠6只,取大鼠内收肌组织检测VEGF蛋白表达,取血测不同时点酶学变化,比较各组差异。结果：术后3d,鹿茸中、高剂量组、丹参组VEGF表达明显高于模型组和低剂量组（P〈0．05）,术后7d高、中剂量组与丹参组VEGF表达开始下降。术后14d,鹿茸高剂量组VEGF表达较其他组显著升高（P〈0．05）。结论：鹿茸可以促进大鼠缺血下,~VEGF表达的增加,减轻肢体缺血状态。     

非那雄胺对大鼠前列腺微血管的影响

目的　评价非那雄胺对大鼠前列腺微血管的影响并探讨其机制。方法　非那雄胺 4 0 mg/ (kg· d)喂饲雄性 SD大鼠 7d(B组 ) ,14 d(C组 ) ,HE染色观察采用墨汁灌注染色的大鼠前列腺微血管密度 (MVD)的改变 ,免疫组织化学 SP法检测大鼠前列腺组织中血管内皮生长因子 (VEGF)及内皮型一氧化氮合酶 (e NOS)的蛋白表达。结果　 B组、C组的 MVD较对照组 (A组 )分别下降了 35 .2 % ,5 6 % ;B组、C组的 VEGF的蛋白表达较 A组分别减少 31.7%及 6 2 .6 % ;e NOS的蛋白表达较 A组分别减少 15 .7%及 5 2 .5 %。结论　非那雄胺可抑制大鼠前列腺组织中 VEGF、e NOS的蛋白表达进而抑制前列腺的微血管生成     

妊娠期糖尿病对新生子代大鼠膈肌功能的影响

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)对新生子代大鼠膈肌功能和氧化应激水平的影响,阐明其可能作用机制.方法:44只怀孕的8周龄SD雌性大鼠随机分为正常对照组和GDM模型组.妊娠第1天,GDM组大鼠单次腹腔注射35 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ),建立GDM大鼠模型(建模成功18只);正常对照组大鼠单次腹腔注射相同体积的柠...     

替米沙坦对糖尿病模型鼠心肌微血管新生的促进作用

目的探讨替米沙坦对糖尿病大鼠心肌微血管新生的促进作用。方法将雄性SD大鼠40只随机分为正常组(C组)、糖尿病模型组(D组)、替米沙坦干预组(T组)。给药12周末结束实验。用Western blot法分别检测心肌中肝细胞生长因子(HGF)表达,电镜下观察心肌微血管改变。结果D、T组心肌中HGF水平高于C组,T组高于D组。电镜下T组心肌细胞表面积和心脏血管细胞基底膜厚度小于D组。结论替米沙坦能够改善糖尿病心肌微血管病变,可能与增加糖尿病大鼠心肌HGF表达有关。     

白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠晶状体中P53表达的影响

目的：本实验通过研究白藜芦醇对STZ（链脲佐菌素）诱导糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞（lens epithelial cell,UEC）的凋亡及晶状体中P53表达的干预影响,以探讨白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠晶状体中上述指标的影响.方法：应用免疫组织化学染色法对大鼠LEC进行P53基因蛋白表达的检测,计算P53基因蛋白表达阳性细胞百分率.结果：P53在正常晶状体上皮细胞中几乎无蛋白表达,在糖尿病性白内障晶状体中蛋白表达高于白藜芦醇治疗组,且白藜芦醇低剂量组中蛋白含量高于白藜芦醇低剂量组.结论：白蓉芦醇能在一定程度上影响糖尿病性白内障晶状体中P53的表达,押制大鼠LEC凋亡,从而抑制糖尿病性白内障的进展.     

白藜芦醇对脑出血大鼠铁死亡的影响

目的 探讨白藜芦醇对脑出血(ICH)大鼠铁死亡的影响及可能的作用机制.方法 自体血注射法建立ICH模型.通过观察改良神经功能缺失评分(mNSS评分)评估大鼠神经功能,HE染色观察脑组织病理改变,比色法等检测铁含量、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽含量(GSH)以观察铁死亡情况,Western-Blott法检测GPX4、xCT...     

白藜芦醇对大鼠腰椎间盘退变的影响

目的探讨白藜芦醇(RES)对大鼠退变腰椎间盘病理组织学改变及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照组、椎间盘退变组和白藜芦醇药物干预组,每组12只,手术方法制作大鼠腰椎间盘退变模型。白藜芦醇药物干预组在造模后4周,将RES超细粉末制成20mg.mL-1的溶液,按50 mg.kg-1,每天1次腹腔注射,持续2周。正常对照组和椎间盘退变组给予腹腔注射生理盐水,三组大鼠在造模后8周取腰椎间盘组织,HE染色观察各组椎间盘病理组织学改变;免疫组织化学法观察MMP-9的表达。结果 HE染色显示白藜芦醇药物干预组可见不同程度的髓核的脊索细胞及软骨样细胞减少,周围基质和水分亦较少,但比椎间盘退变组退变程度轻。免疫组织化学染色结果 MMP-9阳性染色的灰度值分析显示白藜芦醇药物干预组阳性染色弱于椎间盘退变组(P<0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论白藜芦醇具有减轻实验性腰椎间盘组织退变的作用,抑制MMP-9的表达可能是其作用机制之一。     

白藜芦醇对脑缺血大鼠突触可塑性的影响

目的：探究白藜芦醇对脑缺血大鼠突触可塑性的影响。方法60只雄性Wistar大鼠采用数字随机法随机分为假手术组(Sham,n=15),脑缺血大鼠模型组(CCH,n=15),给予40 mg/kg白藜芦醇预处理四周的脑缺血大鼠模型组(CCH+Resveratrol,n=15)以及白藜芦醇处理组(Resveratrol,n=15)。采用莫里斯水迷宫检测大鼠空间感知能力和记忆能力;透射电子显微镜下测量神经元突触界面结构参数;高尔基体染色法检测齿状回区树突刺的形态学变化;Western blot检测突触相关蛋白的表达情况。结果 CCH组大鼠逃脱时间长于Sham组(P<0.05)。CCH+Resveratrol白藜芦醇预处理缺血组逃脱时间与CCH组相比显著降低(P<0.05),但是与假手术组和白藜芦醇组比较差异无统计学意义(P>0.05)。CCH组大鼠突触界面曲率、突触活性区长度以PSD厚度显著低于Sham组(P<0.05),且突触间隙宽度显著高于Sham组(P<0.05),白藜芦醇处理后大鼠突触界面参数恢复正常。CCH组大鼠树突刺和蘑菇状刺与Sham组相比显著减少(P<0.05),CCH+Resveratrol组减少量明显下降。在CCH组脑缺血大鼠中的PSD95、PSD93、NR2A/B三类蛋白水平显著下降,而通过白藜芦醇预处理可以部分改善这一现象。结论白藜芦醇预处理的脑缺血大鼠在功能以及结构方面有效的恢复了其突触可塑性,而突触相关蛋白的表达在白藜芦醇介导的脑缺血大鼠模型的神经元保护作用中起到关键作用。     

白藜芦醇对胰岛素抵抗大鼠肝脏的影响

目的：研究白藜芦醇对胰岛素抵抗大鼠肝脏的影响。方法：将30只SD雄性大鼠随机分为标准饮食组（NC组）、高脂饮食组（HF组）和白藜芦醇治疗组（HR组）,每组各10只。对照组采用标准饲料饮食,另两组予高脂饮食,白藜芦醇组从第8周开始给予白藜芦醇灌胃。16周后行高胰岛素-正常葡萄糖钳夹试验,结束后将大鼠处死,观察大鼠胰岛素抵抗情况以及白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-a（TNF—α）的表达情况。结果：NC组和HF组大鼠饲养16周后,HF组大鼠的血糖和胰岛素水平较Nc组大鼠明显升高,而葡萄糖输注率（GIR）明显降低（P〈0．05）;3组大鼠血糖、胰岛素含量以及IL-6和TNF—α的免疫组化结果具有明显差异（P〈0．05）,且水平表现出HF组〉HR组〉NC组的特点。结论：白藜芦醇可有效降低胰岛素抵抗大鼠的血糖和胰岛素水平,其机制可能是通过调节其IL-6和TNF—α水平所致。     

糖尿病大鼠视网膜微血管的重建及某些药物对其的影响

目的：研究糖尿病大鼠视网膜微血管的重建。方法：用链脲佐菌素（ＳＴＺ）诱导ＳＤ大鼠建立糖尿病动物模型,运用视网膜消化铺片和图像分析方法观测糖尿病大鼠视网膜微血管的重建,及非酶糖化抑制剂和活血化瘀中药对其重建的影响。结果：在８周时毛细血管宽度即有显著性变化（Ｐ〈０．０５）,非酶糖化抑制剂和活血化瘀中药治疗组在８～１２周后与糖尿病组有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。结论：（１）糖尿病促进了视网膜微血管的形态     

胰岛素抵抗大鼠前列腺微血管新生的实验研究

目的探讨2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠前列腺微血管新生与良性前列腺增生症发生发展的关系。方法(1)正常对照组大鼠(Normal组,n=15):8~10周龄正常雄性Wistar大鼠;(2)单纯良性前列腺增生组大鼠(BPH组,n=15):手术去势后外源性给予高剂量雄激素;(3)胰岛素抵抗前列腺增生组大鼠(GK+BPH组,n=15):8~10周龄自发型非肥胖型2型糖尿病Wistar大鼠(GK大鼠),手术去势后外源性给予高剂量雄激素;(4)胰岛素抵抗前列腺增生血糖干预组大鼠(GK+BPH+PH组,n=15):8~10周龄GK大鼠手术去势后外源性给予高剂量雄激素,同时给予盐酸吡格列酮灌胃。光化学法检测大鼠空腹血糖水平;ELISA双抗体夹心法检测大鼠血清胰岛素水平及前列腺DHT含量;real-time PCR法检测大鼠前列腺VEGF、Ang-1、Ang-2 mRNA表达量;免疫组化S-P法检测前列腺组织CD31表达并根据阳性结果计数MVD。结果 (1)GK+BPH、GK+BPH+PH组空腹血糖水平及胰岛素抵抗指数高于Normal组及BPH组(P0.05);GK+BPH组指标高于GK+BPH+PH组(P0.05);Normal组及BPH组上述指标差异无统计学意义(P0.05)。BPH组、GK+BPH组、GK+BPH+PH组前列腺组织中DHT含量与Normal组相比明显增高(P0.05);GK+BPH组、GK+BPH+PH组高于BPH组,且GK+BPH组高于GK+BPH+PH组(P0.05);(2)各组前列腺组织中VEGF、Ang-1、Ang-2 m RNA表达量及MVD计数结果为GK+BPH组GK+BPH+PH组BPH组Normal组,组间差异有统计学意义(P0.05);(3)GK+BPH组、GK+BPH+PH组大鼠前列腺组织中DHT含量与胰岛素抵抗指数呈正相关(P0.05),相关性显著。结论 2型糖尿病伴胰岛素抵抗时,可通过增加前列腺组织DHT的含量从而上调VEGF、Ang-1、Ang-2的表达,促进前列腺组织局部血管新生以加速良性前列腺增生症的进展。     

糖尿病大鼠牙周组织微血管病变的研究

观察了实验型糖尿病大鼠牙周组织微血管超微结构的改变,旨在从糖尿病发生的早期开始探索牙周组织微血管超微结构改变与糖尿病的关系,为临床诊疗工作提供理论依据.     

罗格列酮对高血压合并糖尿病大鼠心肌微血管内皮细胞功能的影响

目的探讨罗格列酮对高血压合并糖尿病对心肌微血管内皮细胞功能的影响。方法自发性高血压大鼠(SHR)腹腔注射链脲佐菌素结合高能量饲料诱导糖尿病模型,血糖浓度大于16．7 mmol／L表示建模成功。动物分为2组:对照组与治疗组(喂饲罗格列酮)。定量测定血管内皮损伤标志物:可溶性血管内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)、血管性血友病因子(vWF)和一氧化氮(NO)的血浆浓度。测定心肌组织内NO浓度及各型NO合酶(NOS)的活性。免疫组化染色检测内皮型NO合酶(eNOS)在微血管内皮细胞的表达。结果与对照组比较,治疗组血糖降低[(18．2±2．8)比(24．6±3．0) mmol/L],血压降低[(192±16)比(213±16) mm Hg]。治疗组血浆中sEPCR较对照组显著降低[(236．2±28．3)比(315．8±30．9) ng／mL],血浆中sTM较对照组显著降低[(45．7±6．3)比(79．5±8．5) ng／mL],血浆中vWF较对照组显著降低(170．4±15．3)比(262．5±21．3),血浆中N0水平两组比较差异无统计学意义。与实验对照组比较,罗格列酮治疗组心肌组织中NO浓度显著升高[(0．43±0．11)比(0．32±0．09)μmol／g],心肌组织中结构型NOS(cNOS)含量增高[(793±87)比(502±43) U／g],而心肌组织中诱导型NOS(iNOS)含量降低[(725±83)比(932±175) U／g]。治疗组心肌组织中eNOS阳性反应产物量较对照组明显增多, (40．3±3．5比30．1±2．3)。结论罗格列酮可降低高血压合并糖尿病大鼠血糖、血压、减轻内皮细胞损伤,从而改善心肌微血管内皮细胞功能,这有助于减少高血压合并糖尿病时心肌微血管病的发生与发展。     

银杏蜜环口服溶液对大鼠心肌微血管内皮细胞血管新生能力的影响

目的 观察银杏蜜环口服溶液(简称银蜜)对CMECs(大鼠心肌微血管内皮细胞)增殖、迁移、细胞小管形成及VEGF(血管内皮生长因子)、CD31(血小板-内皮细胞粘附分子)蛋白表达的影响,探讨银蜜的体外血管新生能力。方法 培养CMECs,分为对照组、银蜜高(2.6 mg/mL)、中(1.3 mg/mL)、低(0.6 mg/mL)剂量组。CCK-8法检测CMECs增殖能力;细胞划痕实验检测CMECs迁移能力;Matrigel血管形成实验检测CMECs成管能力;Western blot检测VEGF、CD31蛋白表达。结果 与对照组相比,银蜜高、中、低剂量均能显著促进CMECs增殖;且银蜜高组细胞增殖率显著高于银蜜中、低组。划痕6 h后银蜜高组细胞迁移率显著高于对照组,银蜜中、低组细胞迁移率大于对照组,但无统计学差异;划痕24 h后银蜜高、中、低组CMECs迁移率均显著升高,银蜜高组细胞迁移率高于银蜜中、低组。银蜜高组CMECs网眼数、网眼面积、交叉点数显著优于对照组、银蜜中、低组。银蜜高、中组VEGF、CD31蛋白表达量显著升高。结论 银杏蜜环口服溶液可促进CMECs的增殖、迁移和体外血管成环...