促红细胞生成素对大鼠脑外伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的观察体外注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠脑外伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响,探讨rhEPO对脑外伤后神经保护作用的机制。方法建立大鼠自由落体脑挫裂伤模型,伤后立即腹腔注射rhEPO,采用改良Lowry氏法分别测定治疗后4、12、24和48 h及各自对照组大鼠脑组织线粒体Na -K ATP酶、Ca2 -ATP酶及Mg2 -ATP酶活性。结果脑外伤后大鼠脑组织线粒体Na -K ATP酶、Ca2 -ATP酶及Mg2 -ATP酶活性均显著下降(P<0.05)。rhEPO治疗后12、24和48 h脑组织线粒体ATP酶活性均显著高于各自时间点对照组(P<0.05)。结论外源性rhEPO可通过影响线粒体功能而减轻脑外伤后的继发性脑损害,从而改善预后。     

促红细胞生成素对大鼠脑外伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 观察体外注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠脑外伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响,探讨rhEPO对脑外伤后神经保护作用的机制.方法 建立大鼠自由落体脑挫裂伤模型,伤后立即腹腔注射rhEPO,采用改良Lowry氏法分别测定治疗后4、12、24和48 h及各自对照组大鼠脑组织线粒体Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性.结果 脑外伤后大鼠脑组织线粒体Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性均显著下降(P《0.05).rhEPO治疗后12、24和48 h脑组织线粒体ATP酶活性均显著高于各自时间点对照组(P《0.05).结论 外源性rhEPO可通过影响线粒体功能而减轻脑外伤后的继发性脑损害,从而改善预后.     

重组人促红细胞生成素对衰老大鼠脑组织不同部位BDNF表达的影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对衰老大鼠脑组织内不同部位脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 40只2月龄雄性SD大鼠,随机分为4组:阴性对照组(N),D-半乳糖组(D),EPO干预组(E),阳性对照组(P),每组10只.应用免疫组化染色对比观察外源性rhEPO干预后D-半乳糖衰老大鼠脑组织不同部位BDNF表达的变化.结果 不同组大鼠比较发现相同部位BDNF表达存在显著差异:D组大鼠海马CA1、CA3、DG及额叶皮质区BDNF阳性细胞计数较N组相同部位明显减少(P<0.05),而应用rhEPO干预后的E组和P组大鼠海马CA1、CA3、DG及大脑皮质运动区BDNF阳性细胞计数较D组及N组相同部位显著增加(P<0.05);但E组和P组比较无差异.同组大鼠不同部位BDNF阳性细胞比较发现:同组大鼠不同部位BDNF阳性细胞个数存在显著不同(P<0.05),其中额叶皮质区阳性细胞数最多,其次是海马CA3区,海马DG区,海马CA1区.结论 rhEPO对增强大鼠神经细胞BDNF的表达具有普遍性,提示rhEPO可能能够通过增强内源性BDNF对神经系统衰老发挥保护作用.     

促红细胞生成素对体外培养间充质干细胞衰老的影响

目的:研究促红细胞生成素(EPO)对体外培养的间充质干细胞(MSC)衰老的影响。方法:全骨髓细胞贴壁法培养大鼠间充质干细胞(MSC),EPO 1U/mL处理后,RT-PCR检测衰老相关基因OCT4、Nanog、SOX2 mRNA表达,30代后检测β-半乳糖苷酶活性,另设空白对照组。结果:随MSC增殖,对照组β-半乳糖苷酶活性较EPO组明显增高,群体倍增时间较EPO组长,EPO组OCT4、Nanog、SOX2 mRNA表达在一定时间内上调。结论:在长期培养过程中,促红细胞生成素能维持间充质干细胞未分化潜能,延缓衰老。     

促红细胞生成素对脑创伤患者外周血LPO、SOD的影响

目的观察给予促红细胞生成素(EPO)对脑创伤(TBI)患者外周血中脂质过氧化物酶(LPO)、内源性过氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法将70例TBI患者随机分成2组,即治疗组和病理对照组,入院后均进行CT检查、GCS评分,根据GCS评分将各组又分成轻、中、重3组。所有患者均按照常规进行治疗,治疗组患者在常规治疗基础上加用皮下注射EPO,并于伤后24h、治疗3周后即刻及治疗后1个月、3个月抽取外周血进行SOD及LPO水平的检测,于治疗后1个月进行格拉斯格预后评分(GOS)。选择来院体检的正常人群为对照组。结果给予EPO治疗后的中度TBI患者在治疗后即刻、1个月及3个月外周血中SOD及LPO水平与病理对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),治疗后1个月的GOS评分与病理对照组比较亦差异显著(P<0.05);轻度及重度患者在上述时间点上SOD、LPO水平及治疗后1个月的GOS评分与病理对照组比较差异不明显。入院初病情等级与SOD/LPO比值呈负相关,而治疗组治疗后1个月GOS评分与SOD/LPO比值呈正相关。结论TBI后SOD/LPO平衡受到破坏,及时给予EPO治疗,可以恢复SOD/LPO平衡,改善预后。     

脐血中促红细胞生成素、促血小板生成素水平观察

目的 观察脐血中促红细胞生成素 (EPO)及促血小板生成素 (TPO)水平 ,并比较性别之间的差异。方法 用放射免疫法 (RIA法 )及酶标法 (EIA法 )分别测定脐血EPO、TPO水平 ,并与正常成人血清对照。结果EPO水平脐血[(25.22±17.42)mu/ml]高于对照[(7.68±3.89)mu/ml,P<0.01) ,脐血和对照男女性之间EPO水平均无差别 (均P>0.05)。TPO水平脐血[(208.60±114.99)pg/ml]与对照[(182.62±88.91)pg/ml]相近 (t=1.423,P>0.05) ,而对照女性高于男性 (t=4.896,P<0.001),脐血男女之间差别不明显 (t=0.605,P>0.05)。男性脐血与对照TPO水平有差别 (t=3.989,P<0.001) ,女性则无差别 (t=0.060,P>0.05)。结论 足月新生儿脐血中EPO水平高于成人外周血 ,而TPO水平与成人外周血相近。输注新鲜脐血或脐血浆对EPO及TPO水平低下的患者可能具有治疗价值     

促红细胞生成素对小鼠黑色素瘤细胞增殖的影响

目的研究小鼠黑色素瘤细胞株B16促红细胞生成素受体(erythropoietin receptor,EPOR)的表达,探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对B16细胞增殖作用的影响及与Bcl-2家族蛋白表达的关系。方法采用RT-PCR及Western blot方法检测B16细胞EPOR mRNA和蛋白的表达。B16细胞经不同浓度EPO(0、5、10、100 U/mL)处理后,应用MTT法检测EPO对B16细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期变化;实时荧光定量RT-PCR和Western blot法检测EPO对B16细胞Bcl-2、Bcl-xL和Bax mRNA和蛋白表达的影响。结果B16细胞表达EPOR mRNA和蛋白。EPO可明显促进B16细胞的增殖(P<0.05);EPO可增加B16细胞S期的比例,减少G0/G1期细胞比例(P<0.05)。EPO作用后,B16细胞Bcl-2、Bcl-xL mRNA和蛋白表达水平明显增加(P<0.05),Bax mRNA和蛋白表达水平未见明显变化。结论 B16细胞表达EPOR,EPO可明显促进该细胞增殖,影响细胞周期发展。其作用机制可能与其影响Bcl-2家族蛋白表达有关。     

促红细胞生成素对颅脑损伤大鼠脑组织凋亡基因表达及超微结构改变的影响

目的:观察早期应用促红细胞生成素(EPO)后大鼠外伤性颅脑损伤(TBI)模型脑组织抗凋亡基因bcl-2、SUE-vivin表达和细胞超微结构改变,研究早期应用EPO对于TBI的保护作用.方法:40只Wistar大鼠分为4组:假手术组,单纯TBI组,TBI+EPO(1 000 IU/kg)治疗组,TBI+生理盐水(0.4 ml)治疗组,伤后24 h同时处死,检测bcl-2及sur-vivin的表达,以分级评分法对脑组织超微结构损伤评分.结果:与单纯TBI组相比较.EPO治疗组使抗凋亡基因bcl-2及survivin的表达在伤后24 h内显著升高,(P均<0.05).在超微结构改变方面,EPO对于伤后小型、中型有髓神经轴索超微结构具有显著的保护作用.结论:EPO通过提高抗凋亡基因的表达及保护小型、中型有髓神经轴索而发挥对TBI后脑组织的保护作用.     

消化道肿瘤患者血中抗氧化酶活力分析

采集５２例消化道肿瘤患者（１０例食管癌、２１例胃癌、２１例结肠癌）外周血，分离出血浆和血细胞，测定其超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，血细胞过氧化氢酶（ＣＡＴ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＷ－Ｐｘ）活性，并与４８例健康人进行了比较。与对照组相比，肿瘤患者血浆ＣｕＺｎＳＯＤ和血细胞ＣｕＺｎＳＯＤ、ＧＳＨ－ｐｘ活性显著降低，ＣＡＴ有较大的可变性，但没有统计学差别。结果提示：血中抗氧化酶活性的改变可视为组织受损的一个指标。     

烟雾吸入伤大鼠肺组织抗氧化酶活性和谷胱甘肽含量变化

目的观察烟雾吸入伤大鼠肺组织抗氧化酶活性和谷胱甘肽含量变化.方法建立大鼠烟雾吸入伤模型,将60只Wistar大鼠随机分成正常对照组,烟雾吸入伤1、3、6、12h和24h组,分取肺组织测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量.结果肺组织匀浆CAT活性在烟雾吸入伤后3、6h明显高于正常对照组(P<0.05、P<0.01),伤后12h、24h已低于正常对照组;GSH-PX活性伤后1h已明显高于正常对照组(P<0.01), 伤后3h达峰值,伤后12、24h明显低于正常对照组(P<0.05);SOD活性和GSH含量从烟雾吸入伤后1h开始明显低于正常对照组,一直持续到伤后24h(P<0.05,P<0.01).结论烟雾吸入伤后肺组织CAT、GSH-PX活性先增后减,而SOD活性和GSH含量持续降低,反映了肺内氧应激的强度和抗氧化物质的不同作用.     

抗氧化系统对不同年龄患者冠状动脉病变程度的影响

目的:探讨不同年龄患者过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD)以及谷胱甘肽系统对冠状动脉(冠脉)病变程度的影响。方法:选取179例年龄49～90岁的心内科住院患者,分为<60岁组(非老年组)77例,≥60岁组(老年组)102例。测定空腹血脂、血糖、CAT、SOD、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等,测量身高、体质量等指标。根据每例患者的冠状动脉造影结果,采用Gensini评分系统对每支血管病变程度进行定量评分。结果:老年组患者血浆CAT、SOD、GSH、GR和GSH-Px水平均低于非老年组患者(P<0.05～P<0.01)。校正年龄因素后,血浆CAT、SOD、GSH、GR和GSH-Px水平与 Gensini积分仍呈显著负相关关系(P<0.01)。多元线性回归分析显示,GSH-Px和CAT对Gensini积分的影响作用更大(P<0.01)。结论:随着年龄增长,血浆CAT、SOD、GSH、GR和GSH-Px明显降低,与冠脉病变程度具有一定的负相关性,且CAT和GSH-Px对冠脉病变的影响作用更大。     

Oenanthe javanica extract increases immunoreactivities of antioxidant enzymes in the rat kidney

Background Oenanthe javanica is an aquatic perennial herb originated from East Asia.Nowadays,the effects of Oenanthe javanica have been proven in various disease models.Studies regarding the antioxidant effect of Oenanthe javanica in the kidney are still unclear.Methods This study was therefore performed to investigate the effect of the Oenanthe javanica extract （OJE） in the rat kidney using immunohistochemistry for antioxidant enzymes,copper,zinc-superoxide dismutase （SOD1）,manganese superoxide dismutase （SOD2）,catalase （CAT） and glutathione peroxidase （GPx）.Sprague-Dawley rats were randomly assigned to three groups：（1） normal diet fed-group （normal-group）,（2） diet containing ascorbic acid （AA）-fed group （AA-group） as a positive control,（3） diet containing OJE-fed group （OJE-group）.AA and OJE were supplied during 28 days.Results The side-effects were not observed in all the groups.Immunoreactivities of SOD1,SOD2,CAT and GPx were easily detected in the distal tubules of the kidney,and their immunoreactivities in the AA-and OJE-groups were increased to about 1.4-1.5 times and 2 times,respectively,compared with those in the normal-group.Conclusion OJE significantly increased expressions of SOD1 ＆ 2,CAT and GPx immunoreactivities in the distal tubules of the rat kidney,and this finding suggests that significant enhancements of endogenous enzymatic antioxidants by OJE treatment may be a legitimate strategy for decreasing oxidative stresses in the kidney.     

微量元素钒和硒对糖尿病大鼠组织抗氧化酶活性的影响

观察钒酸钠、亚硒酸钠及上述二者联合处理5周对糖尿病大鼠心、肝和肾脏抗氧化酶活性的影响。结果表明,糖尿病动物用钒和(或)硒处理显示复杂的抗氧化酶活性改变。钒处理对糖尿病动物心、肝和肾脏所研究的抗氧化酶活性无明显不良影响。钒和硒联合应用可显著提高糖尿病动物肝脏谷胱甘肽过氧化物酶活性,而降低心、肝和肾脏超氧化物歧化酶活性。     

心脉龙注射液抗衰老作用的实验研究

目的：观察纯中药制剂心脉龙（XML）注射液的抗衰老作用。方法：XML按6mg/kg、8mg/kg体重给老年小鼠连续腹腔注射30d后,测定血清过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Per)活性,测定脑组织丙二酶（MDA）、脑组织和肝脏脂褐质（Lf)的含量。结果：XML两剂量组均能显著提高老年小鼠血清CAT、SOD、GSH－Per活性,降低老年小鼠脑组织MDA含量、降低脑和肝组织Lf含量。结论：XML注射液可通过改善氧自由基代谢而发挥衰老作用。     

重组人促红细胞生成素对创伤性脑损伤大鼠炎性因子及线粒体损伤的影响

目的研究重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rh EPO)对创伤性脑损伤大鼠炎性因子及线粒体损伤的影响。方法将SPF级SD雄性大鼠随机分为三组,每组15只,分别为假手术组(sham组),模型组、rh EPO干预组(治疗组),模型组、治疗组采用改良过的Feeney自由落体撞击头部来建立创伤性大鼠模型,sham组大鼠不撞击脑部。造模结束后,治疗组每日定时以5000 IU/kg剂量rh EPO进行腹腔注射,sham组和模型组腹腔注射等剂量生理盐水。连续给药7 d后处死大鼠。罗丹明123(rhodamine 123,Rh 123)染色检测脑组织线粒体膜电位改变。免疫组化检测脑组织中白细胞介素-1β(interleukin-1β,L-1β),白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达。蛋白免疫印迹检测脑组织中线粒体动力学有关蛋白(动力相关蛋白1(Drp-1)、分裂蛋白1(Fis-1)、融合蛋白2(Mfn 2)、视神经萎缩蛋白1 (Opa 1)的表达水平。结果与sham组相比,模型组脑组织Rh123荧光强度明显减弱,IL-1β、IL-6、TNF-α、Drp-1、Fis-1蛋白的表达明显升高,Mfn 2、Opa 1蛋白的表达明显降低(均P<0.05)。与模型组相比,治疗组脑组织Rh123荧光强度明显增强,IL-1β、IL-6、TNF-α、Drp-1、Fis-1蛋白的表达明显降低,Mfn 2、Opa 1蛋白的表达明显升高(均P<0.05)。结论重组人促红细胞生成素可以减轻创伤性脑损伤后的炎性反应及线粒体损伤,从而起到对创伤性脑损伤后脑组织的保护作用。     

促红细胞生成素对大鼠全脑缺血再灌注后海马 CA1区神经元的保护作用

目的　观察促红细胞生成素 (EPO)对短暂性全脑缺血再灌注后海马神经元凋亡的影响 ,探讨其对缺血脑组织的保护作用。方法　应用四动脉血流阻断法制作大鼠短暂性全脑缺血再灌注模型 ;于再灌注开始时经腹腔注入EPO(3 0 0 0U/Kg) ;48h后灌注取脑。H -E染色观察细胞死亡情况。应用末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记 (TUNEL)法检测海马CA1区神经元凋亡情况。结果　全脑短暂缺血 15min再灌注后 48h ,H -E染色海马CA1区存活神经元细胞数正常组为 2 11.2 8± 7.95,假手术组为 2 0 9.2 8± 11.3 4 ,EPO治疗组为 170 .2 8± 8.12 ,缺血组为14 6.84± 8.3 5。EPO治疗组与缺血组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。TUNEL法凋亡细胞测定 ,正常组无阳性细胞 ,假手术组单位面积内阳性细胞为 152 .48± 18.52 ,EPO治疗组阳性细胞为 1797.51± 151.3 5,缺血组阳性细胞为2 2 50 .41± 180 .0 6,后两者比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　EPO可减少大鼠短暂性全脑缺血脑组织神经元的死亡和凋亡 ,对缺血神经元具有保护作用