口腔癌前病变和鳞癌P53表达与微核的关系

目的：分析脱落细胞涂片和组织病理切片检测P53蛋白水平的意义,探讨P53表达与微核的关系,方法：对20例白斑和18例癌患者的口腔粘膜脱落细胞涂片和组织病理切片进行P53表达的免疫组化研究,对脱落细胞涂片还进行计数的分析,结果：组织切片中,P53表达阳性率在上皮异常增生白斑中为60％,在上皮单纯增生白斑中为10％（P＜0．05）,P53蛋白表达阳性组和阴性组织胸微核数无显著性差异。结论：P53蛋白的过表达从肿瘤发生的早期阶段就开始出现,与上皮增生的程度有正相关性,微核计数升高是肿瘤发生中更早期的事件。     

口腔癌前病变细胞凋亡状况及Bcl-2、Bax表达的研究

目的 :通过对口腔白斑、扁平苔藓病变发展及癌变过程中细胞凋亡状况和凋亡相关蛋白表达水平的研究 ,探讨口腔白斑、扁平苔藓的癌变机理及病变机制。方法 :采用原位末端转移酶标记法及免疫组化法 ,观察分析 10例正常口腔黏膜上皮 ,18例扁平苔藓 ,2 3例白斑 ,2 2例口腔鳞癌上皮组织中细胞凋亡状况及凋亡相关蛋白Bcl- 2、Bax的表达水平。结果 :上皮 (轻 ,中 ,重 )不典型增生 ,鳞癌及糜烂型扁平苔藓的凋亡指数均高于正常 (P <0 .0 1)。Bcl- 2在白斑、扁平苔藓上皮细胞层无异常表达 ,但在扁平苔藓固有层淋巴细胞浸润处过度表达 ,在鳞癌组织中显高表达 (P <0 .0 1)。Bax在上皮单纯增生、轻、中度不典型增生和鳞癌及糜烂型扁平苔藓组织中显过度表达 (P <0 .0 5 )。结论 :白斑、扁平苔藓的病变发展及癌变过程中 ,上皮细胞凋亡状况发生了改变 ,Bax参与了白斑癌变的早期事件。扁平苔藓的发病机制与Bcl- 2、Bax在特定部位的过度表达有关     

PCNA,p53在口腔粘膜癌前病变及鳞癌中表达的免疫组化研究

应用免疫组化方法对３９例口腔粘膜癌前病变和癌中的增殖细胞核抗原，突变型ｐ５３的表达进行检测。结果表明：从ＬＰ，ＬＫ到ＩＳＣ，其ＰＣＮＡ和Ｐ５３的阳性表达均呈递增趋势。提示ＰＣＮＡ，Ｐ５３表达程度与细胞增殖程度和分化程度关系密切。     

新疆维吾尔族、汉族口腔黏膜癌前病变及口腔鳞状上皮细胞癌P53蛋白、PCNA的表达

目的 探讨新疆维吾尔族、汉族口腔黏膜癌前病变及口腔鳞状细胞癌的发生与发展过程中, P53蛋白和PCNA的表达及意义。方法 应用免疫组织化学方法对40例口腔扁平苔藓(维吾尔族20例, 汉族20例), 43例口腔白斑(维吾尔族23例, 汉族20例), 65例口腔鳞状细胞癌(维吾尔族24例, 汉族41例)分别进行检测。结果 ① 口腔鳞状细胞癌组织中突变型P53蛋白阳性率为47.7%, 明显高于口腔白斑(11.6%)和口腔扁平苔藓(0)(P＜0.005), 维族与汉族之间的差异均无统计学意义(P＞0.05)。② PCNA的阳性率在口腔鳞状细胞癌组织中为81.5%, 明显高于口腔白斑(16.3%)和口腔扁平苔藓(0)(P＜0.005), 维族与汉族之间无明显差异(P＞0.05)。结论 ① P53基因突变使P53蛋白过表达和PCNA的过表达在口腔磷状上皮细胞癌的发生与发展过程中起着十分重要的作用。② 据本研究资料, 尚不能认为以上各指标中维族与汉族之间有显著性差异。     

口腔粘膜癌前病变和鳞癌组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Fas的表达

目的 :研究凋亡相关蛋白Bcl 2、Fas在口腔异常增生上皮和鳞癌组织中表达。方法 :采用免疫组化SP法检测 10例正常粘膜 ,48例异常增生上皮 ,42例鳞癌石蜡包埋样本中Bcl 2和Fas的表达。结果 :Bcl 2在正常粘膜和异常增生上皮中少见表达 ,鳞癌组织中Bcl 2表达明显增强 (p <0 0 5 )。Fas在正常粘膜中广泛表达 ,在异常组和鳞癌组中表达明显下调 (p <0 0 5 )。结论 :Fas在异常增生上皮中表达下降 ,可能导致异常增生细胞累积 ;Bcl 2和Fas共同作用导致肿瘤的最终发生、发展     

PCNA、p53和hTERT在口腔黏膜癌前病变和鳞癌中的表达及意义

目的：探讨PCNA、p53蛋白和hTERT在口腔黏膜癌前病变和鳞癌组织中的表达及临床意义。方法：采用原位杂交和免疫组化技术检测口腔黏膜单纯增生(HP)9例,轻度异常增生(LD)11例,中度异常增生(MD)10例,重度异常增生(原位癌CIS)9例,鳞癌(SCC)11例中p53蛋白、PCNA和hTERTmRNA的表达。结果：PCNA、p53和hTERT在口腔黏膜癌前病变和鳞癌中均有表达的异常。结论：hTERT、PCNA和p53与口腔黏膜癌前病变癌变的发生发展有关,它们的异常表达有助于口腔黏膜癌前病变和鳞癌的早期诊断,为研究癌前病变癌变的发生提供了一定的理论依据。     

口腔鳞癌中p53、Bcl-2、E-Cadherin以及Ki-67表达与临床病理参数及预后的关系

目的:探讨p53、Bcl-2、E-Cadherin以及Ki-67蛋白在口腔鳞癌中的表达情况，与临床病理相关关系及其预后意义。方法:收集116例手术切除的口腔鳞癌组织，采用免疫组化法检测肿瘤组织中p53、Bcl-2、E-Cadherin、Ki-67蛋白的表达。分析各蛋白的表达以及临床病理特征的相关性，Kaplan-Meier、Cox回归分析患者预后。结果:P53、Bcl-2、E-Cadherin蛋白在肿瘤中的表达率分别为75%(87/116)、19.8%(23/116)、91.4%(106/116);Ki-67蛋白在肿瘤中阳性表达率<50%为31.0%(36/116),≥50%为69.0%(80/116)。P53的表达与肿瘤原发部位、神经浸润情况密切相关(P<0.05),E-Cadherin的表达与肿瘤原发部位、神经浸润情况密切相关(P<0.05),Ki-67的表达与浸润前沿的情况、神经侵犯密切相关(P<0.05)。Kaplan-Meier分析结果显示，p53、E-Cadherin阳性组OSCC患者3年总生存率低于阴性组，且差异具有统计学意义(P<0.05)...     

肿瘤抑制基因P53及其在口腔癌中的表达

肿瘤抑制基因是一种抑制细胞非正常性增生的基因,P53基因是继RB基因后新确认的一个肿瘤抑制基因,其野生型能抑制细胞的恶性转化,而突变型则与人类许多肿瘤的发生密切相关。已在口腔癌中发现突变型P53蛋白的过量表达及P53基因的突变和缺失,揭示了口腔癌癌变机理研究的新领域。本文对P53基因及其产物的一般性质、作用机理及其在口腔癌中表达的研究现状进行综述。     

Bcl-2和p53蛋白在牙龈增生中的表达研究

目的:研究Bcl-2(B-cell leukemia-2)蛋白和p53蛋白在牙龈增生中的表达,探讨其与增生牙龈中抗凋亡作用机制的相关性.方法:选择符合临床诊断的11例炎症性牙龈增生患者作为实验组,正常牙龈组织11例作为对照组;通过免疫组织化学法探究增生牙龈组织和正常牙龈组织中Bcl-2蛋白和p53蛋白的表达情况.结果:...     

芪蓝颗粒对大鼠舌黏膜癌变中Bcl-2及P53表达的影响

目的观察芪蓝颗粒对4-硝基喹啉-1-氧化物（4NQO）诱导的大鼠舌癌变的抑制及对Bcl-2蛋白、P53蛋白表达的影响。方法SD大鼠150只,随机分为癌变模型组,低、中、高剂量芪蓝颗粒干预组以及正常对照组,以4NQO饮水喂养诱导大鼠舌黏膜癌变,同时给予芪蓝颗粒干预癌变过程,取9、18、27、36周舌标本进行组织病理学观察,采用Polymer法检测大鼠舌组织中Bcl-2蛋白及P53蛋白的表达。结果芪蓝颗粒干预的各组大鼠的癌变率均低于癌变模型组（P〈0.05）。芪蓝颗粒干预各组及正常对照组中Bcl-2蛋白、P53蛋白的阳性表达明显低于癌变模型组（P〈0.01）。结论芪蓝颗粒可抑制口腔粘膜癌变,对细胞凋亡相关的Bcl-2蛋白和P53蛋白的调控可能是其抑癌机制之一。     

口腔鳞癌p53基因表达及临床意义

采用单克隆缺体ＤＯ－１和免疫且化Ｓ－Ｐ法检测了口腔鳞癌和癌前病变的组织中Ｐ５３蛋白表达。结果显示，正常口腔粘膜和轻、中度上皮异常增生中Ｐ５３蛋白阴性，３３．３％的上皮重度异常增生和５６．８％的鳞癌Ｐ５３表达阳性，癌组织中Ｐ５３表达与其分化巴结转移和临床分期有关。由此作者认为，Ｐ５３基因突变是口腔粘膜变过程中的早期事件民口腔贩进展有关，检测Ｐ５３蛋白有助估计口腔粘膜癌变可能性及口腔癌预后的兴师动众     

口腔粘膜白斑和鳞癌组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达研究

目的研究凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax在口腔正常粘膜,上皮异常增生和鳞癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测10例正常口腔粘膜,10例单纯性增生上皮,30例异常增生上皮,33例鳞癌石蜡包埋样本中Bcl-2、Bax的表达。结果Bcl-2在正常粘膜、单纯增生和异常增生白斑表达情况基本一致,显弱阳性表达且局限于基底层细胞.鳞癌组织中Bcl-2表达明显高于正常组和白斑组(P＜0.05),且随组织分化程度的降低,Bcl-2的表达逐步加强。Bax在正常粘膜、白斑和鳞癌组中总的阳性率无明显差异,但表达强度不同。正常组Bax弱表达局限于角化层,异常增生白斑组中随异常增生程度的增高,Bax表达加强且遍布上皮全层。鳞癌组织中高分化鳞癌的Bax表达明显高于低分化鳞癌。结论Bax蛋白表达水平代偿性增高是口腔癌前病损发生发展中的早期事件,Bcl-2可能并不参与癌前病变的发生,Bcl-2表达加强和Bax表达下降在促进肿瘤细胞异常增殖的同时,进一步抑制细胞的凋亡导致口腔癌最终的发生和发展。     

P53基因突变与口腔鳞癌关系的研究

本文采用多聚酶链反应技术及单链构象多态分析（ＰＣＲ／ＳＳＣＰ）检测了３４例口腔鳞癌及２０例癌旁组织中Ｐ５３基因Ⅴ、Ⅷ外显子，发现癌组织中２０例出现基因突变，阳性率为５８．８％，而在癌旁组织中无１例出现突变，本研究表明，口腔鳞癌的产生与Ｐ５３突变有关。     

P53蛋白在口腔鳞状细胞癌发生过程中的表达及意义

本研究采用微波处理暴露抗原,通过免疫组化ＬＳＡＢ方法对ＮＯＭ６例,ＯＰＬ２８例,ＯＳＣＣ３４例中Ｐ５３蛋白表达进行观察,其ＮＯＭ无表达;在ＯＰＬ中的表达率为８２％随着上皮异常增生的程度加重,表达率呈上升趋热（Ｐ〈０．０５）;而在ＯＳＣＣ中表达率为６５％,随着肿瘤的分极增加,表达率呈下降趋势（Ｐ〈０．０５）。结果表明,Ｐ５３蛋白在ＯＰＬ和ＯＳＣＣ中呈异常表达,并与ＯＰＬ程度和ＯＳＣＣ分级有关,Ｐ５３     

口腔上皮萎缩与癌前病变及癌的关系

本文研究了口腔上皮萎缩的基底细胞核体积,~3H—TdR 标记指数及其组织病理特点,结果表明上皮萎缩与上皮增生、异常增生经常同时存在,在连续切片中可见上皮萎缩和平期癌的过渡。上皮萎缩时的基底细胞核体积,~3H—TdR 标记指数均增加,说明该上皮内细胞增殖活跃。这些研究结果为萎缩上皮具较大恶变危险的观点提供了新的证据。     

新疆维吾尔族、汉族口腔黏膜癌前病变及口腔鳞状上皮细胞癌P53蛋白、PCNA的表达

目的探讨新疆维吾尔族、汉族口腔黏膜癌前病变及口腔鳞状细胞癌的发生与发展过程中,P53蛋白和PCNA的表达及意义.方法应用免疫组织化学方法对40例口腔扁平苔藓(维吾尔族20例,汉族20例),43例口腔白斑(维吾尔族23例,汉族20例),65例口腔鳞状细胞癌(维吾尔族24例,汉族41例)分别进行检测.结果①口腔鳞状细胞癌组织中突变型P53蛋白阳性率为47.7%,明显高于口腔白斑(11.6%)和口腔扁平苔藓(0)(P＜0.005),维族与汉族之间的差异均无统计学意义(P＞0.05).②PCNA的阳性率在口腔鳞状细胞癌组织中为81.5%,明显高于口腔白斑(16.3%)和口腔扁平苔藓(0)(P＜0.005),维族与汉族之间无明显差异(P＞0.05).结论①P53基因突变使P53蛋白过表达和PCNA的过表达在口腔磷状上皮细胞癌的发生与发展过程中起着十分重要的作用.②据本研究资料,尚不能认为以上各指标中维族与汉族之间有显著性差异.     

Bcl-2、MDM2和p21在口腔白斑和口腔鳞状细胞癌中的表达水平研究

目的：了解Bcl-2、MDM2、p21在人口腔正常黏膜、白斑、鳞状癌细胞中的表达情况.方法：采用免疫组化二步法检测15例人正常口腔黏膜、15例单纯增生性白斑、10例异常增生性白斑,25例口腔鳞癌中Bcl-2、MDM2和p21蛋白的表达情况.结果：Bcl-2、MDM2蛋白在异常增生性白斑和口腔鳞癌中的表达明显高于正常口腔黏膜上皮细胞;p21蛋白在异常增生性白斑和口腔鳞癌中的表达明显低于正常口腔黏膜上皮细胞.结论：Bcl-2、MDM2和p21三者与口腔黏膜癌变具有相关性.     

P53和Mdm2蛋白在人口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌中的表达

目的：探讨正常口腔黏膜组织（NOM）、口腔扁平苔藓（OLP）、口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中,抑癌基因P53和癌基因Mdm2的表达情况及关系。方法：采用免疫组化SP法检测12例正常口腔黏膜组织、40例OLP组织、33例OSCC组织中P53、Mdm2基因的表达情况,并分析其相关性。结果：P53蛋白在NOM、OLP及OSCC组织中的阳性表达率呈明显的逐渐升高趋势。Mdm2蛋白在NOM中不表达,在OLP中呈现弱阳性表达,在OSCC不同病理分级中阳性表达率依次增高。各组表达均有统计学意义（P〈0.05）。另外P53蛋白、Mdm2蛋白在OS-CC组织中的表达关系无明显的相关性。结论：P53、Mdm2蛋白的表达与OLP及OSCC的发生、发展密切相关。     

鼠双微粒体2蛋白、P53在口腔白斑和鳞癌中的表达及其相关性的研究

目的 研究鼠双微粒体2(MDM2)和P53在口腔白斑及鳞癌中的表达及其相关性.方法采用免疫组织化学SP方法对15例正常口腔黏膜组织、24例口腔白斑(OLK)组织及41例口腔鳞癌组织中的MDM2蛋白和P53蛋白进行检测.结果 正常黏膜中未见MDM2和P53阳性表达,口腔白斑和口腔鳞癌组织中MDM2阳性率分别为58.3%和...     

口腔异常增生上皮及鳞癌组织中Fas、FasL及Bcl-2的研究

目的:研究凋亡相关基因Fas、FasL及Bcl-2蛋白在口腔黏膜异常增生上皮及鳞癌组织中变化规律。方法:采用免疫组织化学SP法检测口腔黏膜异常增生上皮及鳞癌组织中凋亡相关基因Fas、FasL及Bcl-2蛋白表达。结果:发现Fas表达水平无差异,但Fas染色在正常、单纯性增生、轻度异常增生组织中以胞膜型为主,而原位癌及鳞癌组织中以胞浆型为主,中度异常增生时两型兼有;FasL在鳞癌组织中过度表达,与对照组、单纯增生组比较差异显著(P<0.05),FasL表达与局部浸润的淋巴细胞呈负相关(r=-0.437,P<0.05)。Bcl-2表达在原位癌时出现高峰,与对照组、单纯增生组比较差异显著(P<0.05),Bcl-2表达水平与Fas L表达水平相关显著(r=0.337,P<0.05)。结论:Fas、FasL及Bcl-2参与了口腔癌前病变癌变发生发展过程,作用的机制可能是它们分别或协同作用抑制细胞凋亡、延长异常细胞生存期、利于免疫逃逸,为细胞癌变提供了条件。