神经生长因子促进大鼠胫骨骨折愈合的实验研究

目的 观察神经生长因子对大鼠胫骨骨折愈合以及胰岛素样生长因子表达的影响.方法 建立标准大鼠胫骨骨折模型,分别给予生理盐水和神经生长因子,术后1、2、4周分别进行X线骨痂评定、胫骨湿重称量以及半定量RT-PCR检测胰岛素样生长因子-1 mRNA的表达.结果 术后4周时,神经生长因子组骨痂量(132.63±5.98)mm3和胫骨湿重(0.98±0.12)g,对照组骨痂量(85.22±6.23)mm3和胫骨湿重(0.84±0.04)g,NGF组显著多于对照组(P<0.05);神经生长因子组的胰岛素样生长因子-1 mRNA的表达术后1周时为(0.82±0.17),术后2周时为(0.54±0.08),对照组分别为(0.55±0.20)、(0.41±0.09).NGF组显著高于对照组(P<0.05).结论 应用神经生长因子可以促进大鼠胫骨各组愈合,同时促进骨折愈合过程中IGF-1表达.     

大鼠胫骨标准骨折模型的制作

为探讨大鼠标准胫骨骨折模型的制作，首先将62只雌性SD大鼠的双侧胫骨髓腔插入9mm直径的医用克氏针，然后通过自行设计制作的骨折造模支架造成胫骨中段闭合骨折，术后通过X线、组织学检查了解骨折类型、移位程度以及骨折的愈合情况。结果术后X线证实横断或短斜型骨折，移位不明显的92例，占总例数的74．4％。组织学检查骨折呈典型的二期愈合过程。通过自制骨折造模支架制作的大鼠径骨横断骨折模型重复性好，外在因素对骨折的影响小，制作简便，符合标准骨折模型的要求。     

不同程度脑损伤并骨折大鼠血清中神经肽Y对骨折愈合的影响

目的利用分级液压脑损伤骨折模型研究脑损伤后大鼠血清中神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)的变化及对脑损伤后骨折愈合加速的影响。方法 SD大鼠随机分成三组,空白对照组10只,单纯骨折组48只,脑损伤骨折组144只,脑损伤按轻重分成轻、中、重三组,通过侧方液压脑损伤及开放骨折建立模型,损伤后适时取SD大鼠血清及骨折标本,通过放射免疫荧光、X片及骨折直径及生物特性测量了解血清中NPY的含量、骨折愈合情况、骨痂直径及抗应力的大小。结果单纯骨折组、脑损伤骨折组血清中NPY含量升高,尤以中、重度脑损伤骨折组明显;单纯骨折于第1天达到高峰,为(10.96±4.48)ng/ml,随后下降,而脑损伤骨折组于第3天达到高峰,分别为(22.27±6.48)ng/ml、(34.94±7.12)ng/ml、(56.63±12.36)ng/ml,随后下降,除轻度脑损伤骨折组伤后3h及伤后14天,轻、中、重度脑损伤骨折组血清中NPY含量明显高于单纯骨折组(P<0.05),且时间长;脑损伤骨折组骨痂无论在影像学、直径大小及骨痂抗应力均大于单纯骨折组,术后3、4周X片、骨痂直径及抗应力重度组明显大于中度、轻度及单纯骨折组,而中度组大于轻度组且骨痂致密差异有显著性(P<0.05)。结论本实验结论与临床观察一致,脑损伤骨折大鼠骨折愈合快于单纯骨折,且脑损伤越重血清中NPY含量越高,骨折愈合越快,骨痂量越大,愈合时间短,推测脑损伤轻重可能与NPY含量及骨折愈合速度相关。     

神经生长因子对大鼠癫痫脑损伤的保护作用

探讨神经生长因子对癫痫所致脑损伤有无拮抗作用。方法采用红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠模型，分别于实验１２、２４、４８ｈ观察急性癫痫发作后大鼠海马ＣＡ１区的超微结构和光镜结构的改变及ＮＧＦ对它们的影响。结果实验１２ｈ，大鼠海马ＣＡ１区神经细胞变性死，神经胶质细胞水肿变性，毛细血管内皮肿胀；实验２４ｈ上述病理改变加重，实验４８ｈ最为严重。神经细胞存留数渐次下降，４８ｈ为最低。给予ＮＧＦ脑室内注射后，在各相应     

大鼠创伤性脑损伤的神经生长因子治疗

目的 :探讨脑室灌注NGF对大鼠创伤性脑损伤后神经元的凋亡和认知功能的影响。方法 :采用大鼠自由落体脑损伤模型 ,在创伤后不同时间从损伤侧侧脑室分别灌注NGF和人工脑脊液 ,一半动物于伤后第 5天取脑切片 ,Nissl染色 ,TUNEL染色 ,并用NADPH -d组化染色及NGF -R、bcl-2、ChAT免疫组化染色。另一半动物于伤后 1月时行避暗回避试验和跳台试验。结果 :Nissl染色见损伤给药组损伤侧海马各区细胞排列整齐 ,仅部分细胞出现轻微肿胀变性。与损伤对照组比较 ,损伤给药组损伤区周围皮质及损伤侧海马凋亡细胞明显减少 ,损伤给药组损伤区周围皮质、两侧海马及损伤侧隔区iNOS阳性神经元数量明显减少 ,损伤给药组损伤侧海马NGF -R阳性神经元数量亦减少、bcl-2阳性神经元数量有所增加、损伤侧隔区ChAT阳性神经元丢失不明显。与损伤对照组相比 ,损伤给药组避暗回避试验探索次数减少、滞留时间延长 ,跳台试验主动回避及总回避阳性率增高。结论 :大鼠创伤性脑损伤后使用神经生长因子脑室灌注治疗 ,可能通过对神经元iNOS、NGF -R的表达抑制和bcl-2的表达促进作用阻遏损伤区神经元凋亡的发生     

骨质疏松对大鼠胫骨骨折愈合质量的影响

目的　探讨骨质疏松对大鼠骨折愈合质量的影响。方法　 84只 4月龄雌性SD大鼠随机分成去卵巢骨质疏松 (OP)组和假手术对照 (SO)组 ,两组各 4 2只。去势后 10周骨质疏松模型建立后 ,各大鼠建立胫骨骨折内固定模型。骨折后 2、4、6、12、18周取胫骨标本行骨组织形态学、骨矿物质密度 (BMD)、生物力学等检测 ,比较两组骨折愈合情况。结果　与SO组比较 :( 1)OP组骨折愈合过程中软骨内成骨过程延缓 ,骨小梁结构疏松、排列紊乱 ,可见大量破骨细胞 ;( 2 )骨折后 6、12、18周OP组骨痂BMD比SO组分别小 12 8%、18 0 %、17 0 % ,差异有显著意义 (均P <0 0 5 ) ;( 3)骨折后 4、6、12、18周OP组骨痂最大载荷比SO组分别小 2 4 3%、31 5 %、2 6 6 %、2 8 8% ;最大应力比SO组分别小 2 3 9%、33 6 %、19 1%、2 4 9% ,两指标在各时点差异均有显著意义 (均P <0 0 5 )。结论　骨质疏松影响大鼠胫骨骨折中晚期愈合质量 ,主要表现为软骨内成骨过程缓慢、破骨细胞骨吸收活跃、骨矿物沉积减少和力学强度恢复障碍     

神经生长因子对大鼠癫癎脑损伤的保护作用

目的　探讨神经生长因子 (NGF)对癫所致脑损伤有无拮抗作用。方法　采用红藻氨酸 (KA)诱导癫发作大鼠模型 ,分别于实验 12、2 4、48h观察急性癫发作后大鼠海马CA1区的超微结构和光镜结构的改变及NGF对它们的影响。结果　实验 12h ,大鼠海马CA1区神经细胞变性坏死 ,神经胶质细胞水肿变性 ,毛细血管内皮肿胀 ;实验 2 4h上述病理改变加重 ,实验 48h最为严重。神经细胞存留数渐次下降 ,48h为最低。给予NGF脑室内注射后 ,在各相应时间点病理改变相对减轻 ,神经细胞存留数明显增加 (P <0 .0 1)。结论　NGF能抑制癫所致脑损伤 ,NGF对癫脑损伤有保护作用。     

大鼠脊髓中神经生长因子受体TrkA的表达与分布

目的：检测神经生长因子受体TrkA在大鼠脊髓中的表达与分布。方法：通过Western blot检测TrkA在脊髓中的表达;通过免疫荧光组织化学,利用激光共聚焦显微镜检测TrkA在神经元中的定位。结果与结论：TrkA广泛分于脊髓各层神经元及灰质内,并且在神经元的胞体和树突中均有表达。     

血清素与NGF在脑外伤合并骨折患者血清中的表达及临床意义

目的 测定脑外伤合并骨折后血清素与NGF在不同时间段的含量变化,分析与骨折愈合的关系,拓展脑外伤加速骨折愈合机制的研究视角,同时为骨折愈合的研究提供新的理论依据.方法 选择脑外伤合并骨折组(A组)、单纯脑外伤组(B组)、单纯骨折组(C组)各40例,健康体检人员(D组)20例作为对照组.于外伤后第1、3、7、14天抽取实验对象的外周静脉血3mL,通过离心得到血清并编号,ELISA法测定所有标本的血清素及NGF的含量,A组及C组于伤后4、8和12周摄片观察骨痂形成情况,经统计学分析得出结论.结果 伤后第1天A、B、C组血清素含量均高于D组,伤后第3天A、B、C组血清素含量趋于下降;伤后第7、14天B、C组血清素含量下降至正常,与D组比较差异无显著性(P＞0.05);A组血清素含量下降明显,低于D组,A组不同时间水平差异有显著性,且为下降趋势,分组之间差异存在显著性(P＜0.01).伤后第1天A、B、C组NGF含量与D组差异无显著性,伤后第3、7、14天均高于D组,A组不同时间水平差异有显著性,且为上升趋势,分组之间差异存在显著性(P＜0.01).4周时A组骨痂发生率较C组有明显差异(P＜0.05),8周及12周A组骨痂发生率较C组差异有显著性(P＜0.01).结论 外周血中血清素含量降低及NGF水平上调可促进骨形成,血清素与NGF在骨折愈合加速过程中可能存在协同作用.     

抗神经生长因子与糖皮质激素干预对哮喘大鼠肺神经生长因子表达的影响

目的 探讨糖皮质激素与抗神经生长因子（NGF）干预对哮喘大鼠肺内NGF表达的影响.方法 建立哮喘模型,将48只SD大鼠按随机数字法分为对照组、哮喘组、糖皮质激素干预组和抗NGF干预组,每组12只.用免疫组织化学方法检测哮喘大鼠肺内NGF表达水平.结果 NGF的表达与呼吸道平滑肌厚度呈正相关.哮喘组呼吸道平滑肌厚度及NGF的表达均显著高于对照组、抗NGF干预组及糖皮质激素组（P〈0.05）;抗NGF干预组及糖皮质激素组NGF表达显著高于对照组（P〈0.05）.结论 在实验哮喘大鼠中,肺内NGF表达水平显著增高,糖皮质激素与抗NGF干预后肺内NGF表达水平有所减少.     

神经生长因子基因在大鼠心肌组织中的表达

目的：观察神经生长因子（NGF）基因在生后不同时期大鼠心肌组织中的表达,方法：采用RT－PCR方法,半定量分析生后1天、15天、30天、60天、120天,360天大鼠心肌组织中NGFmRNA含量。结果：大鼠生后1天,心肌组织即NGFmRNA的表达;随着生后发育过程,表达量逐步增加,30天时达峰值;此后随鼠龄的增加,表达量呈级慢下降趋势,结论：大鼠心肌组织中NGFmRNA的表达量,随鼠龄的增加,而呈现出先升后降的动态变化趋势。     

神经生长因子在骨折愈合过程中的变化

目的 对脑外伤骨愈合过程中神经生长因子(nerve growth factor,NGF)变化的观察,探讨其在此过程中的作用,为干预骨愈合提供理论依据.方法 76只SD大鼠分成4组,脑外伤(traumatic brain injury,TBI)组(n=8)、骨折(fracture,F)组(n=30)、骨折合并脑外伤(TBI+F)组(n=30)、对照(normal,N)组(n=8).通过酶联免疫测定法和免疫组织化学染色,研究骨折合并脑外伤时血清中NGF含量的变化与骨折位点NGF表达的关系.结果 F组手术后第3天血清NGF OD值为0.042,1周时最高,然后开始下降,4周时降至0.041.TBI组和TBI+F组术后第3天血清NGF明显升高,1周后开始下降,5周时降至0.047,与F组比较,差异有统计学意义(P<0.05).在第1、2周F组与TBI+F组平均目标灰度值比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 NGF对促进骨折愈合可能有重要作用.     

鼠神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后巢蛋白表达的影响

目的观察鼠神经生长因子(mNGF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后巢蛋白(nestin)表达水平的影响,研究内源性神经干细胞增殖情况,探讨m NGF可能的神经保护机制。方法新生7 d龄Wistar大鼠108只按完全随机法分为对照组、HIBD组和治疗组,每组36只。结扎大鼠左侧颈总动脉和8%低氧暴露2 h,制作新生大鼠HIBD模型。对照组仅暴露游离左侧颈总动脉,不结扎左侧颈总动脉和低氧暴露。治疗组大鼠于左侧股二头肌部位肌肉注射m NGF (10μg/kg),1次/d,连用3 d。HIBD组大鼠于相同部位注射等量生理盐水3 d。每组随机取12只大鼠分别于术后4 d、7 d、14 d处死后,制备大鼠海马部位脑组织HE及免疫组化切片。利用计算机图像分析技术检测各组nestin阳性细胞计数。结果对照组海马部位椎体细胞排列整齐,HIBD组海马部位椎体细胞排列紊乱,可见较多凋亡神经细胞,治疗组可见海马部位椎体细胞排列较整齐,可见少量凋亡神经细胞;对照组、HIBD组及治疗组大鼠术后4 d nestin阳性细胞个数分别为(15.25±3.02)个、(24.67±3.37)个、(40.33±2.6...     

哮喘大鼠肺内神经生长因子表达与气道炎症的相关性

目的:探讨哮喘大鼠肺内神经生长因子(NGF)与气道炎症相关指标的关系,为抗NGF治疗哮喘提供实验数据.方法:48只SD大鼠随机等分为:对照组、哮喘组和NGF阻断组.光镜下测量支气管基底膜厚度及计数黏膜下成纤维细胞的数目.HE染色观察气道病理改变,碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸的含量并以此计算胶原蛋白的含量,ELISA法检...     

胫骨Pilon骨折的治疗

Pilon骨折是指波及负重关节面和干骺端的胫骨远端骨折,常由高能量损伤所致.约占下肢骨折的1%.因其治疗难度较大、并发症多、预后不良、病废率高,故是临床上的难题之一[1].我院2000年3月至2003年8月收治此类病人21例,治疗结果满意.     

褪黑素对急性脊髓损伤大鼠血清及脊髓内神经生长因子表达的影响

目的研究褪黑素（MT）对脊髓损伤大鼠血清及脊髓内神经生长因子（NGF）表达水平的影响。方法84只健康成年雄性SD大鼠随机分为模型对照组（n=36）、模型MT组（n=36）及假手术组（n=12）。建立脊髓损伤模型后,模型对照组给予无水乙醇,模型MT组给予MT,均为腹腔注射。对比术后12h、3、5d大鼠血清及脊髓组织中NGF的表达及Tarlov评分。结果术后12h模型对照组及模型MT组Tarlov评分显著低于假手术组（P〈0．05）。模型MT组TarlOV评分稍高于模型对照组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。术后3、5d模型MT组Tarlov评分均显著高于模型对照组（P〈0．05或P〈0．01）。术后12h、3、5d模型对照组和模型MT组血清NGF水平、脊髓组织NGF蛋白及NGFmRNA水平均较假手术组显著上升,模型MT组则显著高于模型对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论MT通过调高脊髓损伤大鼠体内NGF的表达起到减轻神经细胞损伤、促进神经细胞再生和神经功能恢复作用。     

股骨髁并胫骨平台粉碎骨折的手术治疗

股骨髁并胫骨平台粉碎骨折的手术治疗姚汝芝蒋纯志＊戴培光孙国锋＊（博兴县第二人民医院２５６５０４，＊潍坊市解放军第８９医院）关键词股骨髁；胫骨平台；粉碎骨折；骨折股骨髁并胫骨平台粉碎骨折并不少见，但对此类骨折的处理却较困难。自１９９４年５月至１９９７年...     

神经生长因子对骨折愈合的影响

骨折的愈合是一个十分复杂的过程,在愈合过程中,需要多种生长因子参与协调作用。在正常骨组织和骨折、骨痂中有神经生长因子(NGF)及其受体的表达,且NGF对中枢和外周神经系统的生物效应是维持、促进交感神经和来自神经嵴的感觉神经细胞的存活、分化、成熟,是参与损伤神经再生和功能修复的重要因素。并可诱导神经纤维进入骨组织,促进骨折部位神经再生和修复骨组织,从而促进骨愈合。     

胫骨平台骨折的手术治疗

目的：探讨胫骨平台骨折的最佳治疗方法。方法：回顾性分析我院1997年1月至2000年12月收治的69例胫骨平台骨折手术患,骨折类型按Schatzker分型,其中Ⅰ型12、Ⅱ型19例、Ⅲ组10例、Ⅳ6例、Ⅴ8例、Ⅵ14例。除Ⅰ型采用经皮穿刺空心螺钉内固定外,其余各型采用切开复位支持钢板内固定,原则上塌陷＞0．5cm一律采用自体髂骨植骨。结果：58例患随访,平均随访15个月（6－37个月）,功能评价采用Hohl膝关节功能评分法,优良率达87．93％,结论：胫骨平台骨折宜手术治疗,手术方法根据不同的骨折类型而异。     

神经生长因子对失神经状态下大鼠骨折愈合的影响?

目的:探讨神经生长因子(NGF)对脊髓完全横断伴胫骨骨折大鼠骨折愈合的影响.方法:120只SD大鼠随机分成3组:胫骨骨折组(F组,n=40),T10 脊髓完全性损伤合并胫骨骨折组(FS组,n=40),T10 脊髓完全性损伤合并胫骨骨折应用神经生长因子治疗组(FSN组,n=40).FS组及FSN组大鼠建立T10脊髓完全横断伴胫骨骨折模型,F组制备单纯胫骨骨折,伤后第4周对3组大鼠骨折断端行断层CT扫描,测量骨折断端最大横截面并计算骨痂灰度值;行生物力学三点弯曲试验;行骨组织形态计量学检查;骨密度测定;骨痂组织形态学观察;免疫组化法测定骨痂组织中骨钙素(OCN)的表达;观察3组大鼠骨痂中成骨细胞的超微结构变化;Western印迹检测Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达.结果:F组骨痂断面最大直径明显小于FS组(P＜0.01)和FSN组(P＜0.05),FSN组小于FS组(P＜0.05);骨痂灰度值结果类似.三点折弯试验、骨计量学观察均发现F组各项生物力学参数优于其他2组(P＜0.05);FSN组优于FS组(P＜0.05).F组大鼠胫骨骨痂中OCN及Ⅰ型胶原蛋白表达明显高于其他2组(P＜0.05),FSN组高于FS 组(P＜0.05);而F组骨痂Ⅱ型胶原蛋白的表达明显低于FS组及FSN(P＜0.05),FSN组亦高于FS组(P＜0.05).形态学及超微结构观察见F组骨折愈合最佳,FSN组优于FS组.结论:失神经营养会影响骨折断端的骨化;神经生长因子对失神经状态下骨折断端的骨化有促进作用.