2型糖尿病患者角膜厚度变化分析

目的：检测2型糖尿病患者角膜厚度，以评价其角膜内皮细胞功能。方法：应用Orbscan生物测量系统对2型糖尿病患者(60眼)进行测量，分别计算中央、距中心1.5mm、2.5mm、3.5mm、4.5mm处平均角膜厚度，以正常健康人作为对照。结果：2型糖尿病患者与对照组比较，各部位角膜厚度均有增加，平均角膜厚度增加3.02％～4.71％，有显著差异(P＜0.05)。结论：2型糖尿病患者的角膜厚度增加．提示内皮细胞功能低下。     

2型糖尿病患者血管内皮细胞生长因子变化及临床意义

目的:探讨2型糖尿病患者血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平的变化及临床意义。方法: 应用酶联免疫分析法(ELISA)测定30例2型糖尿病微量白蛋白尿患者和30例2型糖尿病正常白蛋白尿患者及30例正常人的血清 VEGF;用放射免疫分析法(RIA)测定尿白蛋白排泄率(UAER),同时测血糖、甘油三酯、胆固醇及血肌酐。组间比较用t检验,VEGF 与UAER的相互关系采用直线相关分析。结果:正常对照组血清VEGF为(29．23±6．60)pg／ml,2型糖尿病正常白蛋白尿组为(39．97 ±19．95)pg／ml,微量白蛋白尿组为(51．09±22．36)pg／ml。2型糖尿病正常白蛋白尿组及微量白蛋白尿组血清VEGF均显著高于正常对照组(P<0．01),2型糖尿病微量白蛋白尿组血清VEGF高于正常白蛋白尿组(P<0．05),血清VEGF与UAER呈正相关。结论:2型糖尿病患者血清中VEGF的水平与尿微量白蛋白水平呈正相关,提示VEGF对糖尿病肾病的发展具有促进作用。     

Ⅱ型糖尿病患者血管内皮细胞功能变化与糖尿病肾病的关系

糖尿病肾病是糖尿病微血管病的一种表现。本文通过对５６例Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者血管性假血友病因子（ｖｏｎＷｉｌｅｂｒａｎｄｆａｃｔｏｒ，ＶＷＦ），６ 酮 前列腺素（６ ｋ ＰＧＦ１α）、组织纤溶酶原激活物抗原（Ｔｉｓｕｅｔｙｐｅｐｌａｓｍｉｎｏｇ...     

2型糖尿病患者血浆可溶性内皮细胞蛋白C受体和血栓调节蛋白的变化

目的探讨2型糖尿病(2-DM)患者血浆可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)和血栓调节蛋白(sTM)的变化及其临床意义.方法采用酶联免疫双抗体夹心法测定74例2-DM患者和29例正常对照组(K组)sEPCP和sTM,并根据24h尿白蛋白(24hUAE)分为A组(n=36,24hUAE＜30 mg)、B组(n=24,24hUAE30～300mg)和C组(n=14,24hUAE≥300mg).结果与K组比较,DM患者血浆sEPCR和sTM显著升高,P＜0.05和P＜0.01;分组比较,A组正sER和sTM水平无显著差异,B组显著升高(P＜0.05和＜0.01),C组更进一步升高,P值分别小于0.01和0.001;sEPCR与sTM、24hUAE和糖化血红蛋白呈显著正相关(P＜0.05),sTM与24hUAE(P＜0.01)和糖化血红蛋白(P＜0.05)呈显著正相关;sEPCR和sTM与DM病程、空腹血糖、血脂和年龄均无相关性.结论sEPCR和sTM升高与DM血管病变的发生和严重程度相关,是反映血管内皮细胞功能的良好指标,并可能参与其高凝状态的形成.     

内皮细胞损伤标志物在2型糖尿病患者中的变化

目的探讨2型糖尿病患者血浆中内皮细胞损伤标志物内皮素（ET-1）、血栓调节蛋白（TM）、血管性假血友病因子（vWF）水平变化与糖尿病血管病变的关系。方法利用放射免疫吸附法和酶联免疫吸附法,分别测定77例2型糖尿病患者（其中42例合并血管病变）和39例健康对照者血浆中的ET-1、TM、vWF水平。结果糖尿病组ET-1、TM与vWF水平均明显高于对照组（P〈0．05,0．01）,无血管病变者TM与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,有血管病变者TM与无血管病变者比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,而ET-1水平和vWF水平与无血管病变者比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。相关分析ET-1水平与TM、vWF水平显著正相关（1分别为0．523、0．589,P〈0．01）。结论血管内皮细胞损伤是糖尿病血管病变的重要发病机制。三个分子标志物水平升高越显著糖尿病患者病情就越重,检测其水平对糖尿病的诊断、观察病情及防止血管病变的发生均有意义。     

2型糖尿病患者白内障超声乳化术后角膜水肿的观察

目的:研究糖尿病患者白内障超声乳化术后早期的角膜水肿和角膜内皮细胞丢失情况。方法:本研究包括了白内障超声乳化术后糖尿病患者78例(116眼),非糖尿病患者69例(116眼),所有患者术前采用OrbscanⅡ和Tomey Al-3000型A超仪测量角膜中央厚度,Topcon Sp2000p型非接触角膜内皮计进行角膜中央部位的角膜内皮细胞计数;术后1d所有患者测量角膜中央厚度,87眼角膜透明进行中央角膜内皮细胞计数;术后1个月和术后3个月所有患者进行角膜中央厚度的测量和角膜中央内皮细胞的计数。结果:OrbscanⅡ和A超法测量都表明两组患者的术前角膜厚度差异无显著性(P>0.05);术后第1天差异有显著性(P<0.05);术后1个月两组之间差异有显著性(P<0.01),非糖尿病组的角膜厚度已经和术前相近,和术前相比差异无显著性(P>0.05);术后3个月两组角膜厚度差异有显著性(P<0.01),糖尿病组和术前相比较差异有显著性(P<0.01),而非糖尿病组和术前相比较差异无显著性(P>0.05)。角膜内皮细胞计数的变化:术前糖尿病组和非糖尿病组差异无显著性(P>0.05);术后1d角膜透明的糖尿病组(34眼)和非糖尿病组(54眼)差异无显著性(P>0.05);术后1个月和术后3个月两组之间均差异存在显著性(P<0.01)。结论:糖尿病患者眼在白内障手术后表现出更重的内皮细胞损害及术后角膜水肿的恢复延迟,术后第1天的角膜厚度的测量可以作为对术后糖尿病患者角膜内皮细胞丢失情况的评估的有效的方法。     

血管内皮细胞钙粘蛋白在2型糖尿病患者中的变化及意义

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血管内皮细胞钙粘蛋白(VEC)以及内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)等的变化及其意义.方法 对T2DM患者85例和健康人80例,测定VEC、ET、NO、NOS水平及血糖等,分析VEC等变化及其意义.结果 T2DM组糖化血红蛋白( HbA1c )、空腹血糖(FBG)、VEC、ET明显高于健康人组;VEC与HbA1c 、EF呈正相关,NO与NOS呈正相关.结论 血管内皮功能障碍可能是导致血管病变的原因,VEC、ET、NO、NOS可能参与T2DM患者血管病变的发生和发展,可作为T2DM大血管并发症发生的预测和检测指标.     

新诊断2型糖尿病患者血清血管内皮细胞钙粘蛋白的变化及其意义

目的观察新诊断2型糖尿病患者血清血管内皮细胞钙粘蛋白等指标的变化。方法选择35例新诊断2型糖尿病患者为观察组,36例正常体检者为健康对照组。测定血清中血管内皮功能指标：血管内皮细胞钙粘蛋白（VE-cadherin）、内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）。并同时测定空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（P2hBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、体重指数（BMI）、血脂、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）。结果糖尿病组血管内皮细胞钙粘蛋白水平高于健康对照组,一氧化氮低于健康对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。相关分析显示,血管内皮细胞钙粘蛋白与糖化血红蛋白呈正相关,一氧化氮与糖化血红蛋白呈负相关,一氧化氮和一氧化氮合酶呈正相关,一氧化氮合酶和内皮素呈负相关。结论新诊断2型糖尿病患者血管内皮功能已受损,炎症、血管内皮细胞钙粘蛋白复合体和一氧化氮途径较早受损可能共同介导糖尿病内皮功能损伤。     

维生素C对糖尿病患者血管内皮细胞的保护作用

目的研究维生素 C对糖尿病患者血管内皮细胞的影响。方法 5 0例 2型糖尿病患者随机分成 2组 ,一般治疗基本相同 ,实验组加服维生素 C 1.5 g/d,共 4周 ,测定治疗前后空腹血糖、果糖胺、糖化血红蛋白 A1 c、血循环内皮细胞数、血浆一氧化氮及内皮素 -1的水平。结果实验组治疗后较治疗前血循环内皮细胞数、内皮素 -1下降及一氧化氮上升有极显著性差异 ( P<0 .0 1) ,与对照组治疗后比较也具有显著性差异 ( P<0 .0 1)。对照组所有指标和实验组空腹血糖、果糖胺、糖化血红蛋白 A1 c治疗前后无显著变化 ( P>0 .0 5 )。血循环内皮细胞数与一氧化氮、内皮素 -1具有显著相关性 ( r=-0 .5 0 3,r=0 .498,P<0 .0 1)。结论维生素 C可保护糖尿病患者血管内皮细胞 ,改善其功能 ,对糖尿病具有一定的辅助治疗作用     

糖尿病血管内皮细胞功能与血栓形成

血栓的形成反映了止凝血机制的失衡，内皮细胞合成一系列因子来影响止凝血系统，其中包括促凝因子，抗凝因子，细胞粘附分子，血管舒缩因子和细胞存活信号。糖尿病状态下内皮细胞功能的改变可诱导血栓的形成，本篇主要从促凝血因子，细胞粘附分子，血管舒缩因子的失衡，细胞存活信号的改变等几方面综述了糖尿病内皮细胞功能受损与血栓形成之间的联系。     

糖尿病肾病患者不同病程中抗内皮细胞抗体的表达研究

目的了解糖尿病肾病（DN）患者不同病程中抗内皮细胞抗体（AECA）的表达情况，探讨免疫损伤在糖尿病肾病发生过程中可能起的作用。方法根据临床分期将研究对象分为4组，糖屎病初诊组、DNⅢ期组、DNⅣ期组及DNⅤ期组，采用间接免疫荧光法（IIF）检测患者血清中AECA。结果糖尿病初诊组、DNⅢ期组、DNⅣ期组及DNⅤ期组AECA的表达率分别为0．00、5．2％、17．9％、27．2％，AECA的表达率在组间有显著性差异（P=0．0317），Ⅳ／Ⅴ期组表达率均高于糖尿病初诊组，Ⅴ期组与Ⅲ期组间阳性表达率有显著性（P=0．0083）。结论在DN的发生过程中存在着以AECA介导的免疫损伤，可能是DN发生发展的一个重要因素。     

2型糖尿病患者血浆可溶性内皮细胞蛋白C受体及血栓调节蛋白的变化及意义

目的 探讨2型糖尿病(DM)患者血浆可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)及血栓调节蛋白(sTM)的变化及其临床意义.方法 采用酶联免疫双抗体夹心法测定78例DM患者和25名正常对照组血浆sEPCR和sTM.DM患者根据24h 尿白蛋白分泌率(24hUAER)分为3组:正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组,并根据病程分为:＜10 年组、10～20年组、＞20年组.结果 (1)与正常对照组比较,糖尿病各组血浆sEPCR和sTM水平均显著升高(P＜0.01,P ＜0.01),与正常白蛋白尿组比较,微量白蛋白尿组及大量白蛋白尿组sTM显著升高(P＜0.01,P＜0.01),而大量白蛋白尿组sEPCR显著升高(P＜0.01);(2)＜10年组与10～20年组血浆sEPCR与sTM水平无显著性差别(P＞0.05),而＞20年组显著升高(P＜0.01);(3)尿白蛋白分泌率与血浆sEPCR(r=0.4467,P＜0.05),sTM(r=0.3781,P＜0.05)及糖尿病病程(r=0.3135,P＜0.05)呈正相关,sEPCR与sTM呈显著正相关(r=0.3718,P＜0.05).结论 sEPCR和sTM升高与DM血管病变的发生和严重程度相关,是反映血管内皮功能的良好指标.     

他汀改善实验性糖尿病内皮细胞功能的研究

目的研究阿托伐他汀对链脲佐菌素（STZ）诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠血管内皮功能不良的影响。方法8周龄SD雄性大鼠两次腹腔注射STZ诱发实验性Ⅰ型糖尿病,以不足产生降血脂作用小剂量阿托伐他汀对糖尿病大鼠进行干预,应用在体后肢自动灌注模式（autoperfused hindlimb model）测定大鼠体内血管内皮依赖性舒张功能,并观察主动脉壁组织中内皮一氧化氮合成酶（eNoS）耐州A的表达。结果与大鼠正常对照组相比,糖尿病组大鼠内皮依赖性血管舒张功能显著下降（P〈0．05）,血清NO含量明显降低（P〈0．05）,主动脉壁组织中eNOS mRNA表达下调（P〈0．05）。与糖尿病对照组相比,阿托伐他汀干预组大鼠内皮依赖性血管舒张显著增加（P〈0．05）,血清NO含量显著升高（P〈0．05）,主动脉壁组织中一氧化氮合成酶（eNOS）mRNA的表达显著上调（P〈0．05）。结论低剂量阿托伐他汀能显著改善链脲佐菌素诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能,其机制与阿托伐他汀降血脂作用无关。     

川芎嗪对2型糖尿病患者血管内皮细胞作用的研究

目的：观察川芎嗪（TMP2）对2型糖尿病（T2DM）患者血管内皮功能的影响。方法：将80例患者分为A组（常规疗法）和B组（常规疗法＋TMP2注射液），分别于治疗0，1，2周时取血测Vonwillebrand（VwF）和高敏C-反应蛋白（HS—CRP）浓度。结果：T2DM患者的血VWF及HS—CRP浓度较对照组增高（P〈0．05）。结论：应用TMP2患者血管内皮细胞功能紊乱及慢性炎症反应能更快更好地改善，但难以恢复成正常人群。     

2型糖尿病患者血管内皮细胞损伤指标测定的意义

目的探讨2型糖尿病(DM)患者内皮细胞功能改变及其临床意义。方法应用ELISA发及发色底物法测定DM患者血中血管性血友病因子(vWF)、6-酮-前列腺素F1a。(6-K-PGFla。)含量及纤溶酶原激活物抑制剂l(PAI-1)活性。结果①糖尿病组vWF、6-K-PGFla、PAl-1的测定结果均较正常对照组有显著性改变(p<0.05或P<0.01),其中vWF、PAI-1表现为增高,6-K-PGFla表现为降低。②DM有并发症组与DM无并发症组相比较,vWF、6-K-PGFIa、PAI-1各指标间亦有显著性差异(p<0.05或p<0.01)。③各指标改变的幅度随病变的程度而加重。结论通过测定反映血管内皮损伤等血栓前状态几个方面的指标,不仅有助于深入了解糖尿病血管损伤的并发症及血栓形成的发生机制,而且为临床上对糖尿病病人使用抗凝剂及抗血小板药物治疗提供了理论依据。     

2型糖尿病病人血浆可溶性内皮细胞蛋白C受体和血栓调节蛋白的变化

目的 探讨2型糖尿病(2-DM)病人血浆可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)和血栓调节蛋白(sTM)的测定及其临床意义。方法 采用酶联免疫双抗体夹心法测定74例2-DM病人和20例正常对照组(C组)sEPCR和sTM,并根据24 h尿白蛋白(24 h UAE)分为A组(n=36,24 h UAE<30 mg)、B组(n=18,24 h UAE<30～300 mg)和C组(n=20,24 h UAE≥300 mg)。结果 与C组比较,DM病人血浆sEPCR和、sTM显著升高,P<0.05和P<0.01;分组比较,A组sEPCR和sTM水平无显著差异,B组显著升高(P<0.05和P<0.01),C组更进一步升高,P值分别<0.01和0.001;sEPCR与sTM、24 h UAE和糖化血红蛋白呈显著正相关(P<0.05),sTM与24 h UAE(P<0.01)和糖化血红蛋白(P<0.05)呈显著正相关;sEPCR和sTM与DM病程、空腹血糖、血脂和年龄均无相关性。结论 sEPCR和sTM升高与DM血管病变的发生和严重程度相关,是反映血管内皮细胞功能的良好指标,并可能参与其高凝状态的形成。     

2型糖尿病患者血管内皮功能的超声观测

目的 :通过血管超声观测 2型糖尿病患者的血管内皮功能是否受到损伤。方法 :采用超声显像法 ,对 4 1例 2型糖尿病患者和 4 0例正常对照组测定反应性充血后肱动脉内径变化来评估血管内皮功能。结果 :与对照组相比 ,2型糖尿病患者内皮依赖性舒张功能 (EDD)明显受损 (1.2 2± 4 .4 1vs 13.81± 8.10 % ,P <0 .0 0 1) ,而内皮非依赖性舒张功能 (EIDD)无明显变化(18.83± 17.6 6vs 2 5 .10± 11.38% ,P >0 .0 5 )。EDD与糖尿病病程、体重指数、年龄、血压、空腹血糖、血脂、空腹胰岛素水平、尿微量白蛋白、糖化血红蛋白等均无明显的相关性。结论 :2型糖尿病早期即已存在内皮细胞功能损害。     

2型糖尿病视网膜病变患者角膜地形图改变与视功能的关系

目的：探讨2型糖尿病视网膜病变患者TMS-4角膜地形图中反映角膜规则性的参数改变及其与视功能的关系.方法：选择2003-06/2004-06在解放军第三军医大学西南医院眼科和内分泌科就诊的2型糖尿病患者69例（133眼）,均知情同意.分为2组,单纯性糖尿病视网膜病变组36例（70眼）,增殖性糖尿病视网膜病变组33例（63眼）.选择年龄、性别与入选病例相匹配的正常对照组34例（67眼）.采用TMS-4角膜地形图系统拍摄角膜地形图像,记录角膜表面不对称性指数、角膜表面规则性指数、散光及平均角膜屈光度等参数.将荧光素钠滴入患者结膜囊,嘱患者眨眼数次后观察角膜荧光素染色的情况.将角膜分为4个象限,每个象限染色程度分为无、轻、中、重4级,计为0～3分,共计0～12分.并对角膜表面规则性指数、角膜表面不对称性指数与角膜荧光素染色程度的相关性进行分析.结果：单纯性糖尿病视网膜病变组36例,增殖性糖尿病视网膜病变组33例及正常对照组34例全部进入结果分析.①角膜表面规则性指数和角膜表面不对称性指数：增殖性糖尿病视网膜病变组、单纯性糖尿病视网膜病变组均显著高于对照组[（0.62&;#177;0.23;0.47&;#177;0.18;0.26&;#177;0.16）;（0.49&;#177;0.22;0.37&;#177;0.12;0.26&;#177;0.10）（P＜0.01）];增殖性糖尿病视网膜病变组显著高于单纯性糖尿病视网膜病变组（P＜0.01）.②角膜荧光素染色评分：增殖性糖尿病视网膜病变组与单纯性糖尿病视网膜病变组评分显著高于对照组[1.44&;#177;1.35,0.66&;#177;0.68,0.13&;#177;0.34,（P＜0.01）];增殖性糖尿病视网膜病变组评分显著高于单纯性糖尿病视网膜病变组（P＜0.01）.③糖尿病患者的角膜表面规则性指数、角膜表面不对称性指数与角膜荧光素染色评分呈显著正相关性（r=0.754,0.480,P＜0.01）.结论：糖尿病患者可出现TMS-4角膜地形图参数变化,且角膜荧光素染色评分较正常对照显著增高,提示糖尿病患者角膜上皮细胞易发生缺损、脱落.TMS-4角膜地形图系统的角膜表面规则性指数和角膜表面不对称性指数等指标,可用于检测糖尿病患者的泪膜功能,评价角膜的光学质量.     

OK镜夜戴1年对角膜内皮细胞影响的研究

目的：观察每日过夜戴用OK镜1年后角膜内皮细胞的形态及数量的变化。方法：77例152只眼每日夜间戴用OK镜(Dk／L值66)7～10小时,分别于戴镜前及戴镜后1、3、6和12个月时用非接触式角膜内皮显微镜观察中央区内皮细胞密度、细胞大小的变异系数及六角形细胞百分率。结果：戴镜后1月时细胞密度与戴镜前无差异(P=0．486);戴镜后3月较戴镜前和戴镜后1月时分别增加1．7％(P=0．004)和2．2%(P=0．002);6月与3月时相当(P=0．431),但较戴镜前增加1．9％(P=0.025);12月时较6月时降低2．0％(P=0．001)．回落至戴镜前的水平(与戴镜前比较,P=0．307)。变异系数于6月时较3月时降低4．9％(P=0．019),12月时较6月时增加4．1％(P=0．031),但各时点与戴镜前相比差异无显著性。六角形细胞百分率戴镜前后及戴镜后各时点间均无差异。结论：OK镜夜戴一年,未发现角膜内皮细胞形态及数量的负性变化;戴镜后3月及6月时细胞密度的增加与OK镜所致角膜形状改变引起的旁中央或周边区细胞向中央区移行有关。