喜炎平注射液联合山莨菪碱治疗小儿秋季腹泻疗效观察

秋季腹泻，或称轮状病毒性肠炎，为婴幼儿感染性腹泻的主要因素之一。我们使用喜炎平注射液(水溶性穿心莲内酯)联合山莨菪碱(654-2)针剂及补液治疗，全部治愈，无1例死亡。现总结如下：     

健康老人脑电地形图的特征及其正常值

目的：了解正常老人脑电地形图(brain electrical activity mapping。BEAN-EEG)特点及正常值，为今后研究老年精神病患者的BEAM-EEG打下基础。方法：应用丹麦Concerto SEEG-16首脑电地形图仪，对39例正常老人的BEAM-EEG作了检测。结果：提出了BEAM-EEG各脑区各频域功率值，左中央区(C3)的δ轼率为(23．8&;#177;7．5)μV^2，0功率为(19．34-6．6)μV^2、α功率为(50．1&;#177;8．6)μV^2，β功率为(62．9&;#177;5．8)μV^2；右中央区(V4)δ功率为(24．0&;#177;7．1)μV^2，θ功率为(20．6&;#177;6．4)μV^2，α功率为(50．4&;#177;7．8)μV^2，β功率为(64．2&;#177;4．7)μV^2，各记录点左右侧也作了比较。还对39例正常老人BEAM-EEG与EEG做了对比，BEAM-EEG提高阳性检出率8％。结论：正常老人BEAM-EEG图像直观简明，EAM-EEG的自发脑电部分与常规EEG相似。     

脑尔康对老年痴呆小鼠脑内胆碱酯酶活性及神经元的影响

目的：探讨复方中药脑尔康对小鼠学习记忆障碍的保护作用及其对胆碱酯酶活性的影响及保护神经元的抗痴呆作用机制。方法：健康昆明种雄性小鼠60只，按随机数字表法分为6组，除空白组外，连续造模50d后，每组随机取3只，用苏木精-伊红(HE)染色法，观察小鼠海马CA1区细胞数量及形态，其余动物迅速断头取脑，冰台分离海马及皮质，检测各自的胆碱酯酶活性。结果：模型组胆碱酯酶活性明显增高[脑皮质、海马：模型组(3．0&;#177;0．1)．(2．7&;#177;0．1)mol／s；空白组(2．2&;#177;0．1)，(2．2&;#177;0.1)mol／s](q=16．7，48．2，P&;lt;0．01)，用药各组与模型组比较，除小剂量组外胆碱酯酶活性均明显低于模型组(q=7．9-37．9，P&;lt;0．01)；模型组[(47&;#177;4)个／200μm]海马CA1区神经元数量明显少于空白组[(101&;#177;11)个／200μm](q=5．39，P&;lt;0．01)，可见神经元脱失，并有胶质细胞增生。用药各组与模型组比较，仅有中药大、中剂量组神经元数量显著多于模型组[q=3．4，P&;lt;0．05或q=4．3，P&;lt;0．01)。结论：脑尔康能明显降低老年痴呆模型小鼠皮层及海马胆碱酯酶活性，并有保护海马CAl1区神经元的作用。     

山莨菪碱的药理作用及其研究进展

山莨菪碱(Anisodaminum)为我国特产茄科植物山莨菪中提取的一种生物碱,天然品为654-1,人工合成品为654-2,是一种抗M胆碱受体药,具有松驰平滑肌和镇痛作用。用以抢救毒痢和暴发型流脑取得了     

山莨菪碱治疗消化性溃疡的近、远期疗效

我们自1982年起开始用山莨菪碱(654-2)治疗消化性溃疡(PU),至今已治愈千余例病人。为进一步探讨654-2治疗PU的作用机理,我们将1985～1987年用654-2与甲氰咪胍对照治疗的120例病人的临床资料和近、远期疗效小结如下。     

早产与小儿脑性瘫痪的关系

目的探讨早产儿与小儿脑性瘫痪 (CP)的关系。方法 1998年 5月 -12月在南宁市、横县、钦州市钦北区 (原钦州县 )进行以乡 (镇 )为单位群体抽样调查 ,对抽样乡 (镇 )全部 1-6岁儿童进行CP患病状况调查。由经过统一培训合格的儿科医生参加工作。结果共调查 1-6岁小儿 15 0 80 6例 ,确诊CP患儿 193例 ,患病率 1 2 8‰ ;早产儿 872例 ,确诊CP 46例 ,患病率5 2 75‰ ;足月儿 14 993 4例 ,发生CP 14 2例 ,患病率 0 95‰ (P <0 0 0 1)。胎龄越小 ,CP患病率越高。 46例早产儿CP中 ,其母既往有异常孕产史 18人 ( 2 6人次 ) ,占 3 9 1% ;有妊娠合并症 3 6人 (占 78 3 % ) ;新生儿期患病 2 3人 ( 3 0人次 ) ,占 5 0 %。结论早产是与脑瘫高度关联的危险因素。     

脑性瘫痪幼鼠脑中γ-氨基丁酸A受体mRNA表达变化

目的：探讨缺血缺氧窒息脑性瘫痪(以下简称脑瘫)幼鼠脑中γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABAA)受体α1,β2亚单位mRNA的变化规律，及脑瘫形成的生物学机制。方法：应用RT-PCR方法分别检测大鼠缺血缺氧后不同时间(2，12，24，48，96h)大脑、海马中GABAA受体α1,β2亚单位mRNA表达情况。结果：正常对照鼠脑内GABAA受体α1,β2亚单位的mRNA广泛表达；脑瘫组单位面积(mm^2)皮质及海马GABAA受体α1mRNA阳性细胞数在窒息后12h分别增加20％和34％，96h分别增加57％和75％与对照组比F=7、22，3、23，P&;lt;0、05或0、01；单位面积(mm^2)皮质及海马GABAA受体132mRNA阳性细胞数窒息后2h分别下降19％和34％与对照组比F=7、12，P&;lt;0、05，12h分别下降34％和46％与对照组比F=2．56，P&;lt;0．01，24h恢复正常。结论：GABAA受体α1,β2mRNA的变化可能为脑瘫形成的重要原因。     

山莨菪碱对缺氧心肌超微结构改变的影响

1965年祝寿河教授首次应用山莨菪碱(654-2)治疗感染性休克以来,654-2的基础研究和临床应用颇引人注目,近来,苏静怡教授等发现,654-2还能保护休克大鼠胰腺细胞的溶酶体膜,为从细胞水平上研究与应用654-2提供了新信息.我们设想这种药物对缺氧的心肌细胞也可能具有保护作用.据此,观察了654-2对缺氧离体大鼠心肌超微结构的影响.     

有机磷酸酯类中毒引起橄榄桥脑小脑萎缩2例报告

橄榄桥脑小脑萎缩(olivo-ponto-cerbellar atrophy，OPCA)是一种以共济失调为主要临床表现的中枢神经系统慢性疾病。本病分家族遗传性及散发性两大类，目前把家族遗传性及有典型临床症状者称Menael型(FOPCA)，散发病例称Dejerine-Thomas型(SOPCA)^[1]。病因以慢性病毒感染、谷氨酸脱氢酶(GDH)缺陷等多见，但因有机磷酸酯类中毒致胆碱酯酶(CHE)抑制引发OPCA的报道较少见，兹将我们所遇2例报告如下。     

实验性变态反应性脑脊髓炎IL-2与IL-8的检测

目的　研究IL - 2与IL - 8在实验性变态反应性脑脊髓炎 (EAE)免疫学发病机理中的作用。方法　自牛脑提取的髓鞘碱性蛋白 (MBP)加福氏完全佐剂 (CFA)免疫豚鼠 ,建立EAE模型。采用生物活性测定法检测了EAE模型的IL - 2水平 ,采用双抗体夹心法酶联免疫吸附实验 (ELISA)检测了EAE模型的IL - 8水平。结果　EAE组的IL - 2与IL - 8水平分别为194 2 1± 97 88U/ml、6 35± 0 2 9ng/ml,EAE组的IL - 2与IL - 8水平均显著高于正常对照组 (P <0 0 1与P <0 0 5 )。结论　IL- 2与IL - 8在EAE免疫学病机制中具有重要作用 ,参与了免疫病理形成 ,验证了细胞因子 (CK)是EAE致病的重要分子基础。为进一步研究多发性硬化 (MS)的发病机理及寻求新的治疗途径提供了理论依据。     

脑性瘫痪幼鼠脑谷氨酸脱羧酶、γ-氨基丁酸A受体表达的变化

目的：观察缺氧缺血窒息脑性瘫痪(简称脑瘫)幼鼠脑中谷氨酸脱羧酶(GAD)，氨基丁酸A受体(GABAA)α1，β2两种亚单位受体表达的变化，探讨GAD，GABAAα1，β2在脑瘫中的作用机制。方法：采用改良的Philip方法，建立缺氧缺血窒息脑瘫模型；应用免疫组织化学ABC方法，检测缺氧缺血后不同时间大脑、海马中GAD,GABA受体α1，β2亚单位表达的变化情况。结果：单位面积(mm^2)大脑皮质中GAD阳性细胞数在缺氧缺血后2h增高48％，24h接近正常，海马中变化不明显；1mm^2皮层及海马中GABA,受体α1mRNA阳性细胞数在缺氧缺血后12h下降分别达49％和60％，96h最为显著，分别达66％和70％；而大脑皮质和海马中B2亚单位1mm^2阳性细胞数在2h下降分别达41％和38％，48h下降最为明显均为57％。结论：缺氧缺血初期脑瘫鼠脑中GAD的增加是机体的一种自我保护机制；GABA,受体α1，β2亚单位的减少，使GABA作用于GABA，受体所产生的突触后抑制效应降低，参与了脑瘫的形成。     

遗传因素与脑胶质细胞瘤的相关意义

背景：脑肿瘤的危险因素已经有许多流行病学调查研究，同时从群体遗传学角度对其研究尚需探讨。目的：揭示脑胶质细胞瘤是否与遗传因素有关及关联的程度和遗传的方式等。设计：以诊断为依据的病例对照研究。地点与对象：选择1989-09／2000-09在黑龙江省六大医院神经外科住院的80例患者为病例组，所有患者经外科摘除手术和病理诊断为原发、初发脑胶质细胞瘤，在上述医院其他外科病房选择同期住院、性别相同、年龄同一段(&;#177;2．5岁)、居住地相同或相近、排除肿瘤和头部疾病的其他患者(共160例)作为对照组。方法：采用1：2配比病例对照研究方法，按标准化调查表中项目当面采访。主要观察指标：与对照组比较家族史、曾患率，与人群比较发病率，估算遗传率。结果：在80例脑胶质细胞瘤患者中，有家族史者3例，而在160例对照中，无家族史存在(P=0．036)；病例组一级亲属该病曾患率为4．73／10000，对照组一级亲属中无人患病(P=0．037)；病例组一级亲属该病曾患率与人群发病率比较，差异有显著性意义(u=231．56，P&;lt;0．0005)；病例组一级亲属该病遗传率为56％。结论：脑胶质细胞瘤具有遗传倾向，且不符合单基因显性遗传的1／2或隐性遗传的1／4规律，可能与多基因遗传有关，环境因素的作用也不容忽视。     

雌激素脑保护的基因和非基因机制学说

目的：认识雌激素脑保护作用的分子机制及其研究进展。资料来源：应用计算机检索数据库http：／／www．ncbi．nlm．nih、gov／PubMed，1984-01／2003—12期间的相关文章，检索词“estrogens,brain，Genome”，并限定文章语言种类为英文。同时计算机检索数据库http：／／www．wanfangdata、com．cn2001-01／2004—10期间的相关文章，限定文章语言种类为中文，检索词“雌激素，脑，基因组”。资料选择：对资料进行初审，选取试验研究查找全文。纳入标准：①研究原著。②不排除是否实施对照和盲法。资料提炼：共收集到35篇关于雌激素脑保护作用的分子机制方面的文献。资料综合：其分子机制主要有以下几个方面：直接基因组机制：通过核型受体激活核内转录因子途径，上调下游基因而起作用；间接基因组作用：又称快速的，非基因途径，通过膜型雌激素受体介导的第二信使途径；非基因作用：非受体作用，直接的抗炎症、抗氧化作用。结论：雌激素通过复杂的机制起到神经保护作用，随着研究的深入，雌激素的作用机制将得到更好得解释，从而为临床应用奠定基础。     

内毒素休克时溶酶体酶活力的变化及654--2对其影响

实验用白色家兔,体重2.5～3.5公斤,以7mg/kg 体重的大肠杆菌内毒素静脉注入形成内毒素休克模型。观察了注内毒素后血浆β-葡萄糖醛酸苷酶(β—g)的动态变化及654—2对其影响。结果表明,注内毒素后1小时家兔血浆β—g 明显增高,2～4小时达高峰。内毒素休克犬和大鼠的测定也得到类似结果。设想在内毒素休克时溶酶体酶大量释放入血,可能在休克发病学中起着重要作用。654—2可明显抑制家兔血浆β—g,减轻内毒素所致的低血压,并使动物存活时间明显延长。设想,654—2抑制β—g可能是其抗休克作用的一个环节。体外实验还表明,654—2可抑制 Zymosan 刺激 PMNs 释放β—g。且呈剂量反应关系。654—2的这个作用,可被 H_2受体阻断剂所拮抗。设想,654—2的这个作用可能与 H_2 受体有关。溶酶体在循环休克中的作用,巳引起广泛注意。近来有人认为,内毒素休克早期血液动力学变化是由组胺介导的。而后期不可逆休克则与溶酶体酶的大量释放及心肌抑制因子(MDF)产生有关。654—2对感染性休克有明显抗休克作用,这种抗休克作用是否与其对溶酶体的影响有关呢?为此,我们观察了654—2对内毒素休克家兔血压和血浆溶酶体酶活力的影响,并观察654—2对 Zymosan 所致多形核白细胞(PMNs)释放β—g 的影响。试图进一步阐明654—2抗休克作用原理。     

含雌激素中药脑保护作用的实验研究

目的：探讨含雌激素中药对实验动物缺血后脑损伤的保护作用及其临床意义。方法：实验于2004-03／09在南京大学医学院附属鼓楼医院神经科实验室进行。将清洁级SD大鼠30只随机分为两组各15只，分别灌注中药和饮用水7d后，制成缺血再灌注脑损伤模型。在再灌注12，14h时每组各取6只取脑切片，TFC染色，计算梗死面积。另3只取缺血侧皮质，提取蛋白，并作雌激素受体β测定。结果：中药组脑梗死面积再灌注12h时为(40．62&;#177;1．68)％、再灌注24h时为(58．89&;#177;2．12)％，与对照组[(5．23&;#177;1．23)％和(69．86&;#177;2．43)％1相比，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；免疫印迹蛋白测定，中药处理组缺血侧脑皮质雌激素受体表达高于空白对照组。结论：含雌激素中药有明显的脑保护作用。可能通过激活雌激素受体B而具有脑保护作用。     

中药脑还丹制剂防治老年痴呆的临床与实验研究

目的：探讨中药脑还丹制剂防治老年痴呆的作用及其机制。方法：将符合美国精神病学会《精神障碍诊断与统计手册》(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders-Ⅳ，DSM-Ⅳ)诊断标准的老年痴呆患者58例，随机分为脑还丹组30例，脑复康对照组28例，疗程3个月。比较治疗前后患者记忆认知等综合积分，简易精神状态检查表(mini-mental state examination，MMSE)和日常生活自理能力量表(activity of daily living scale,ADL)积分的变化，测定患者血清雌二醇、睾酮、血清雌二醇／睾酮比值，血脂，血液流变学等指标。并通过动物实验观察其对血清性激素影响。结果：脑还丹治疗组治疗前后MMSE积分比较．差异有显著性意义(t=-9．1，P&;lt;0．01)，ADL积分治疗前后比较，差异有显著性意义(t=8．95，P&;lt;0．01)，雌二醇和睾酮水平显著提高(t=-10．9～-6．7,P=0．01)，血清雌二醇／睾酮比值降低(t=2．1-2．7，P&;lt;0．05)。总胆固醇、甘油三酯、全血粘度、血浆粘度水平降低，两组对比差异有显著性意义(t=-2．73-11．8，P&;lt;0．05)。结论：中药脑还丹制剂治疗老年痴呆的机制与提高雌二醇、睾酮水平，降低血清雌二醇与睾酮比值有关。     

脑栓康对D-半乳糖诱导小鼠脑功能衰退的保护作用

目的：探讨脑栓康(NSK)对D-半乳糖诱导小鼠脑功能衰退的保护作用。方法：ICR小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、银杏叶提取物(天保宁片)40mg／kg组、NSK25mg／kg组、NSK50mg／kg组、NSK100mg／kg组。小鼠每日颈背部皮下注射D-半乳糖120mg／kg，采用水迷宫试验，测试小鼠的学习记忆能力，并通过测定模型小鼠的学习记忆能力和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)和脂褐素含量，观察NSK对模型小鼠脑功能衰退的保护作用。结果：NSK25，50，100mg／kg可不同程度地改善模型小鼠的学习能力[3组小鼠平均到达B点时间为(43&;#177;18)，(54&;#177;29)，(59&;#177;61)s；而模型对照组到达B点时间为(63&;#177;26)s,t=2．525～2．731，P&;lt;0．05]和记忆能力[NSK25mg／kg组和模型对照组小鼠平均到达B点时间为(25&;#177;26)，(50&;#177;35)8，t=2．254，P&;lt;0．05]。3个剂量均可以增强模型小鼠脑组织SOD，GSH-Px活力，降低MDA和脂褐紊含量(t=-2．675～2．712，P&;lt;0．05，t=-8．806～15．989，P&;lt;0．01)。结论：抑制脑组织脂质过氧化反应，提高脑组织的抗氧化能力，可能是NSK改善行为学异常，防治老年期痴呆的作用机制之一。     

山莨菪碱的临床新用途

山莨菪碱（又名654，654—1，654—2）为阴断M胆碱受体的抗胆碱药，作用与阿托品相似或稍弱。临床主要用于治疗感染性休克、内脏平滑肌痉挛等。近年来其临床应用范围日趋扩大，现将其一些常用的临床新用途总结如下。     

慢性脑灌注不足大鼠血管内皮生长因子的表达及其意义

目的：研究大鼠慢性前脑缺血后血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)表达的动态变化，探讨VEGF在缺血性脑血管病中的保护作用。方法：实验于2004-01／2004-09在解放军第三军医大学西南医院综合实验研究中心进行。选择无菌级老龄Wister大鼠24只，随机分为对照组、缺血1周组、缺血2周组和缺血4周组各6只。采用双侧颈总动脉结扎制作大鼠慢性脑灌注不足模型．用免疫组织化学方法观察大鼠缺血后1，2，4周时，VEGF表达的情况。结果：大鼠慢性前脑缺血后1周VEGF表达最高，2周开始减少，4周继续减少，但已明显少于2周。各时间点VEGF的表达主要集中于大脑皮质和海马。结论：VEGF可能参与慢性脑灌注不足脑损伤的病理发展及修复过程。     

针刺对脑心综合征患者血浆儿茶酚胺含量的影响

目的：观察针刺对脑心综合征患者血浆儿茶酚胺(catecholamine，CA)含量的影响，以明确针刺干预作用的机制。方法：将102例脑心卒中患者随机分为2组：针刺观察组52例，针刺对照组50例。观察治疗前，治疗后1周、2周急脑心综合征患者血浆CA含量的变化，及CA与心率变异性变化的相关性。结果：两组脑心卒中患者治疗前血浆中去甲肾上腺素(noradrenaline，NA)、多巴胺(dopamine，DA)含量分别为(647．56&;#177;84．81)μ／L、(77．16&;#177;30．17)μg／L和（628．96&;#177;102．78）μg／L、（71．41&;#177;31．32）μg／L与健康对照组比较差异有非常显著性意义(q=17．6-5．30，P&;lt;0．01)，而两组针刺间差异无显著性意义(q=1．18，0．80，P&;gt;0．05)。针刺观察组治疗1周NA含量(525．12&;#177;136．28)μg／L与治疗前比较差异有非常显著性意义(q=7．43，10．73，P&;lt;0．01)，治疗2周其含量继续减少，针刺对照组治疗1周NA含量(609．86&;#177;135．94)μg／L与治疗前比较差异无显著性意义(q=1．18，P&;gt;0．05)，治疗2周NA含量(553．92&;#177;117．44)μg／L与治疗前比较差异有显著性意义(q=4．46，P&;lt;0．01)，但改善程度不及针剌组明显。两患者肾上腺素(epirenathE)含量与健康对照组比较、两组治疗前后血浆E含量比较差异均无显著性意义(F=1．18，P=0．32)。针刺观察组治疗2周后血浆DA含量(58．50&;#177;21．67)所有数据后单位均为μg／L与治疗前比较差异有显著性意义(q=4．13，P&;lt;0．05)，而针刺对照组治疗2周后血浆DA含量(74．99&;#177;39．06)所有数据后单位均为μg／L与治疗前比较差异无显著性意义(q=0．80，P&;gt;0．05)。直线回归与相关分析提示，脑卒中引发心脏损伤患者急性期血浆NE与SDNN，SDNN-i，SDANN呈显著负相关(t=2．880，2．541，2．393，P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)；血浆E与SDNN，SDNN-i，R-MSSD呈显著负相关(t=2．548，2．561，2．173，P&;lt;0．05)；血浆DA与PNN50呈显著负相关(t=2．104，P&;lt;0．05)。结论：针刺可良性调整脑心综合征患者血浆NA，DA水平，维持神经内分泌体液平衡，保护受损心肌且针刺观察组穴方的作用更佳。