牙周感染与股骨颈骨密度关系的研究

牙周炎是导致成年人牙周骨质及牙齿丧失的主要原因。骨质疏松症是一种全身性骨量减少及骨组织显微结构改变为特征,并引起骨的脆性增加、骨的强性降低、骨折危险度增加的一种疾病。骨丢失是牙周炎和骨质疏松症两种疾病的共同特征。对于两者之间的关系,学者们研究结论各不一致。本研究采用双能x线骨密度仪对临床诊断为中重度牙周炎的患者,测量其股骨颈密度,探讨牙周感染对全身骨密度的影响。     

骨质疏松治疗药物研究新进展

正骨质疏松症是一种以骨量减少和骨组织微结构异常为特征,导致骨骼脆性增加和易发生骨折的代谢性骨病[1]。防治骨质疏松症的最终目的是减少骨折的发生。临床上采用延缓和减少骨量丢失,争取重获骨量,增加骨骼强度而达到此目的。骨质疏松症的治疗措施分为基     

骨质疏松症与补钙

人的全身共有大大小小２０６块骨头 ,构成了人体的支架 ,也在劳动与运动时起到杠杆的作用。１骨骼是一个有生命的结构人的骨随身体生长不断地更新 ,在儿童和青春期都一直在增加 ,并在３０多岁时达到高峰。此后 ,男、女两性约在４０岁时便开始出现与年龄相关的骨丢失 ,而且是持续性丢失 ,处在妇女绝经期时丢失的速度会更快 ,将会导致骨骼质量减低 ,骨质变得更轻、更弱和更脆 ,失去应有的强度 ,常伴有骨质脆性增加和易发骨折 ,导致骨质疏松症 ,其发病率约为男性的５倍～６倍。骨质疏松症是一种常见病和多发病 ,６０岁以上的妇女的发病率已达４…     

2型糖尿病与骨质疏松相关性的临床观察

骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性疾病。糖尿病是一种常见的全身代谢性疾病，常合并钙、镁、磷代谢紊乱。目前1型糖尿病患者较正常人骨质疏松发病率较高的结论较为肯定，而2型糖尿病是否促进骨质疏松目前尚无定论，选取2005-2007年在院糖尿病患者和门诊非糖尿病老年人，测定其骨密度（BMD）、     

特立帕肽治疗骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症是一种骨代谢失衡导致的全身退行性骨病,其治疗药物主要有骨吸收抑制剂、骨形成促进剂和中药等。近年来国内外骨质疏松症患者日益增多,如何提高其治疗效果且减少药物不良反应成为当前研究重点。特立帕肽是目前多个国家获准治疗骨质疏松症的唯一促骨形成类药物,对骨质疏松症的治疗效果较为显著,逐渐成为增加骨密度、预防骨质疏松性骨折的研究热点。该文就特立帕肽对绝经后骨质疏松症、老年骨质疏松症及男性骨质疏松症的临床疗效,对糖皮质激素性骨质疏松症的动物实验结果及临床疗效,对糖尿病性骨质疏松症动物实验等方面的研究进展进行综述,以期为临床治疗各类原发性及继发性骨质疏松症提供理论依据。     

科学防治骨质疏松症

骨质疏松症是以骨量丢失、骨组织显微结构破坏或骨强度下降所致的骨脆性增加和易于骨折为特征的一种全身性骨骼疾病。据文献显示,我国60岁以上人群中,49%女性患骨质疏松症,男性为23%;50岁以上人群中,20.7%女性患骨质疏松症,男性为14.4%。疾病导致的脆性骨折不仅降低了老年人生活质量,还给社会带来较大的医疗负担。     

药源性骨质疏松症

骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险增加为特征的全身骨代谢障碍性疾病。导致药源性骨质疏松症的常见药物包括抗凝药、质子泵抑制剂、噻唑烷二酮类降糖药、强效利尿药、芳香化酶抑制剂、抗癫痫药、促性腺激素释放激素类药物和糖皮质激素等。上述药物主要通过促进骨吸收、抑制骨形成、阻碍骨矿化而影响骨代谢,导致骨质疏松。治疗药源性骨质疏松症的有效措施包括停药和减少致病药物剂量,同时给予患者钙剂、维生素D制剂、双膦酸盐、选择性雌激素受体调节剂、降钙素等抗骨质疏松药物的治疗。     

阿仑膦酸钠对糖尿病合并骨质疏松骨密度的作用

<正>糖尿病是一种慢性代谢性疾病,可导致多种急慢性并发症和合并症。骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。骨质疏松不仅会造成腰背酸痛、身材缩短和驼背,更严重者可导致呼吸障碍和骨折。相关研究发现,老年糖尿病患者大多都伴有不同程度的骨质疏松,其发病率呈逐年增加的趋势[1],糖尿病继发骨质疏松症的发病率和骨折率均很高。阿仑膦酸钠是骨代谢调节剂,能抑制破骨细胞活性,从而起到抑制骨     

中西医结合治疗骨质疏松66例临床研究

<正>骨质疏松症是一种全身骨量减少、骨组织微结构被破坏、骨脆性增加和易于骨折的疾病。以骨质量减少及微结构退化,进而使骨的脆性增加,骨折的危险性增加为特征,多发于老年人和绝经后妇女。研究显示,由骨质疏松导致的骨折大大增加了老年人的病死率。因此,加强骨质疏松的防治非     

鲑鱼降钙素治疗绝经后骨质疏松症的临床观察

骨质疏松症是一种以骨密度（BMD）降低、骨微结构破坏和脆性骨折发生风险增加为主的慢性复杂性疾病。骨质疏松症的病理特征是骨量减少、骨组织微结构破坏,引起骨强度降低,骨折危险性增加。骨质疏松症多发生于老年人和绝经后妇女,绝经后由于卵巢功能衰退,体内雌激素水平下降,导致骨吸收多于骨形成,造成骨质疏松,出现全身骨痛及脊椎、股骨胫等处骨折,发病率为30％～50％。     

高糖环境下骨髓间充质干细胞分化能力的影响因素

糖尿病性骨质疏松症(DOP)是糖尿病引起的一种慢性骨代谢疾病,可导致全身骨脆性增加,易发生骨折,使糖尿病患者的致残率明显增加,但DOP的发病机制 目前仍不明确,寻求DOP的有效治疗方法迫在眉睫.因此人们开始研究成骨细胞的起源细胞-骨髓间充质干细胞(BMSCs),来阐明骨质疏松的发病机制有利于DOP的预防和治疗.本文在分...     

绝经后妇女体内降钙素与雌激素水平关系的前瞻性研究

妇女进入更年期后,由于卵巢功能渐进性衰竭,雌激素水平的下降或缺乏,引起一系列器官组织的退化和生理功能的改变,其中包括因骨质丢失而导致骨质疏松症的发生。它是一种与绝经有关的代谢性骨病。绝经后雌激素减少的程度是影响骨代谢(骨吸收与骨形成)的重要因素。自1941年     

骨质疏松症早预防

骨质疏松症是老年人多发的一种因年老体衰,机体代谢变化,骨质中钙丢失面致骨密度下降,骨脆性增加的疾病。骨质疏松早期没有症状,X线检查也不易发现,所以被医学家们称为悄然流行的疾病、一种沉默病。     

各类抗骨质疏松药物的临床研究进展

<正>骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种多病因的全身性骨骼疾病,好发于老年人及绝经后妇女,它是指以骨量降低、骨组织微细结构退变导致骨强度下降、骨脆性增加及骨折危险性增大为特征的代谢性疾病。其临床症状多为骨骼疼痛和骨     

OPG及几种与骨质疏松症相关因子的概述

骨质疏松症是一种进行型骨骼疾病,其特征为骨密度降低和骨组织微结构改变、骨脆性增加从而导致骨折的骨代谢性疾病,多发生于绝经后妇女和中老年人群。骨的强度由骨吸收和骨形成的动态平衡决定,无论骨吸收增加或骨形成减少都将打破这个平衡导致骨质疏松。其最常见的并发症是股骨颈、脊柱、腕骨骨折,这对病人的生活质量有非常大的影响,已成为较大的家庭和社会负担,据报道骨质疏松症已排在世界常见病第7位。因此,对骨质疏松     

骨质疏松症重在预防

骨质疏松症是一全球性疾病,它以单位体积骨量减少及骨的脆性增加而易发生骨折为特征.由骨质疏松所致的髋骨骨折是一种毁坏性病变.5%～20%的病人在病后的la内由于各种并发病而死亡.50%以上的存活者造成残废.据人口统计资料预测,2000年和2050年,60岁以上的老年人将分别占人口的11%和20%、这种人口老化的趋势将意味着骨质疏松症的发生率势必逐年增加.因此,若不采取有效的预防措施,骨质疏松症将会成为未来社会所面临的主要健康问题.鉴于骨的丢失是一渐进而缓慢的过程、一旦出现骨质疏松,骨的丢失已占机体骨总量的15%以上.这时药物治疗已很难逆转已丢失的骨量.治疗效果只能减慢或阻止骨的进一步丢失及防止骨折的发生.因此,早期采取预防措施是减少或延缓骨质疏松症发生最重要的方法.     

骨特膦对骨形态学计量影响的研究

为了增加治疗骨质疏松的新方法，本文利用光镜、骨组织病理学和形态计量学的检查方法观察合特膦对去势大鼠的骨代谢的影响；骨特腾经口服显示对大鼠去势后形成的典型的高转换型骨质疏松症有显著抑制作用，阻止骨量丢失。     

甲状旁腺激素激动剂特立帕肽

骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织退化为特征的最常见的代谢性骨病。这种疾病将导致大量骨质丢失，骨骼脆性增加，容易发生骨折。常见骨折部位是髋骨、脊椎骨和腕骨。市场上多数治疗骨质疏松症的药物，如雌激素、双磷酸盐类和降血钙素均属骨吸收抑制剂。而其他一些药物如氟化物、甲状旁腺激素(PTH)是骨形成促进剂。     

绝经后骨质疏松症的药物治疗

骨质疏松是指以单位体积骨量减少为特征的代谢性骨改变,其矿物质和骨基质比例正常．骨服性增加,在轻微外伤或无外伤的情况下均容易发生骨折,妇女绝经（自然或手术引起的）后雌激素突然减少。可导致骨量丢失加快。特别是绝经后最初10年,极易引起骨质疏松症。虽然近几年来在骨质疏松症的预防、治疗及诊断等方面有了显著的进步,但很多妇女常将骨质疏松与关节炎相混淆,仍未采取足够的措施以保护自己免患此病及其致残影响,本文对治疗绝经后骨质疏松症的药物作一综述,期待引起广大妇女患者的重视。1激素替代疗法（HRT）雌激素在骨代谢中…     

戊酸雌二醇联合阿仑膦酸钠治疗绝经后妇女骨质疏松症患者的临床研究

绝经后骨质疏松症属临床多发疾患之一,发生率高达50％以上,其致病原因与雌激素缺失所致骨量丢失、骨脆性增加、骨组织结构变化相关[1,2].以往临床多采取单纯补钙方法治疗绝经后骨质疏松症,但整体效果差强人意.文献指出,对绝经后妇女骨质疏松症患者应给予一些提高骨密度及调节骨代谢、雌激素的药物,继而有效抑制骨质疏松[3].本研...