急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平检测的临床意义

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平变化及其临床意义。方法测定100例住院ACI患者LPA水平,分析LPA水平变化与其病情严重程度、梗死体积大小及其病情变化的相关性。结果ACI患者血浆LPA含量明显高于对照组(P<0.01),并在发病后24h达到高峰。在ACI患者中大梗死灶、中梗死灶ACI患者组血浆LPA含量明显高于小梗死灶ACI患者(P<0.01),进展性脑卒中组血浆LPA明显高于完全性脑卒中组(P<0.01)。且LPA水平与临床神经功能缺损评分呈正相关(r=0.263,P<0.05)。结论LPA水平与ACI患者病情严重程度及其变化密切相关,LPA可能在ACI的发生发展中起一定作用。     

不同类型急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平变化及临床意义

目的 观察不同类型急性脑梗死(ACI)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平变化及其与脑梗死严重程度的关系.方法 测定100例住院ACI患者LPA水平,并按照急性卒中治疗低分子肝素试验(TOAST)病因分型标准分为5个亚型,分析TOAST各亚型LPA水平变化及其与临床神经功能缺损程度评分的相关性.结果 TOAST各亚型构成比为:大动脉粥样硬化型38%,小动脉闭塞型33%,不明病因型12%,心源性栓塞型11%,其他病因明确型6%.心源性栓塞型LPA水平最高,其余依次为大动脉粥样硬化型、其他病因明确型、不明病因型,而小动脉闭塞型最低.LPA水平与临床神经功能缺损评分呈正相关(r=0.263,P<0.05).结论 ACI患者LPA水平随TOAST亚型的不同而变化,LPA水平与病情严重程度有关.     

长春西汀对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸和总磷脂水平的影响

目的：探讨长春西汀对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸和总磷脂水平的影响。方法：将60例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,两组均给予脱水、营养脑细胞等常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用长春西汀,两组均未用抗凝、溶栓、降纤治疗,测定用药前及用药7d后的血浆溶血磷脂酸和总磷脂的含量。结果：两组用药前血浆溶血磷脂酸和总磷脂的含量无明显差别（P〉0.05）,治疗7d后治疗组血浆溶血磷脂酸和总磷脂含量明显低于对照组（P〈0.05）。结论：长春西汀能降低急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸和总磷脂含量,治疗急性脑梗死有效。     

急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的临床意义及厄贝沙坦对其影响

目的:探讨急性脑梗死早期血浆溶血磷脂酸(LPA)水平变化的临床意义及厄贝沙坦对其影响。方法:急性脑梗死患者100例为病例组,随机分为厄贝沙坦亚组和常规亚组各50例,厄贝沙坦亚组给予厄贝沙坦+阿司匹林,常规亚组给予阿司匹林,连续治疗14 d。分别检测病例组治疗前后血浆LPA浓度,进行神经功能缺损程度评分,分析其与梗死部位、大小、病因、病情的相关性,并另选择50例健康体检者为对照组。结果:急性脑梗死患者血浆LPA急性期升高,和对照组比较有显著性差异(P0.01)。大梗死灶患者血浆LPA浓度较小梗死灶者高(P0.01);重型患者血浆LPA浓度高于轻型患者(P0.01);不同病因的脑梗死患者血清LPA水平均高于对照组,分别为心源性大动脉型其他类型小动脉型对照组(P0.05)。厄贝沙坦亚组和常规亚组治疗后LPA和神经功能缺损评分较治疗前显著降低(P0.01),治疗后与常规亚组比较,厄贝沙坦亚组的LPA含量和神经功能缺损评分降低更为明显(P0.01)。结论:血浆LPA浓度与梗死大小、部位、病因、病情严重程度相关,可作为脑梗死的预警因子。厄贝沙坦能显著降低急性脑梗死患者血浆LPA含量,对缺血性脑血管病的防治具有重要的临床应用价值。     

冠心病患者血浆溶血磷脂酸水平的变化及其临床意义

溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)是一种细胞膜脂类衍生物,是磷脂中最小、最简单的分子[1].LPA可以在凝血和血栓形成过程的初期由血小板产生并释放到血液中[2],理论上它可以作为指示血栓形成启动的标志分子.我们据此对冠心病患者血浆LPA水平进行研究,探讨其临床意义.     

老年脑血管病患者血浆溶血磷脂酸水平的变化及其临床意义

目的探讨老年脑血管病患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的变化。方法采用紫外比色法检测血浆LPA含量。结果TIA组、脑梗死组、脑出血组及对照组初查时血浆LPA浓度分别为3.96±1.44umol/L、2.75±1.05umol/L、1.87±0.82umol/L、1.82±0.81umol/L。TIA组、脑梗死组两组间LPA结果差异显著(P<0.01),且均高于脑出血组及对照组(P<0.01)脑出血组及对照组之间LPA浓度差异无显著性意义(P>0.05)。TIA组、脑梗死组经临床抗凝抗血小板治疗2周后,LPA浓度明显降低(P<0.001)。而脑出血组,复查时LPA浓度水平却无明显改变(P>0.05)。结论血浆中LPA为体内凝血和血栓形成过程中早期释放的分子标记物,其浓度测定可作为短暂性脑缺血、脑死诊断的重要指标。在预测脑血管病的发生,转归及指导合理应用抗血小板及抗凝药物方面有重要的临床应用价值。     

不同类型脑卒中患者血浆溶血磷脂酸测定的临床意义

目的探讨一患者血浆溶血磷脂酸（LPA）的变化及意义。方法选择北京军区北戴河疗养院住院急性脑梗死患者82例,其中进展性卒中38例,非进展性卒中44例,正常对照组40例检测LPA的浓度,分析进展性卒中与非进展性卒中血浆LPA区别,评价LPA在进展性卒中中的诊断价值。结果进展性卒中患者血浆LPA明显高于非进展性卒中组,脑梗死组明显高于对照组。结论血浆LPA的改变与脑梗死的进展密切相关,可作为进展性卒中的监测和疗效指标。     

偏头痛患者血浆溶血磷脂酸及其极性相似总磷脂水平的研究

目的 探讨发作期偏头痛患者血浆溶血磷脂酸(LPA)、溶血磷脂酸极性相似总磷脂(AP)的水平.方法 测定30例偏头痛发作期患者(偏头痛组)与30例健康对照者(对照组)血浆LPA和AP的水平.结果 偏头痛组血浆LPA水平[(4.0±2.7)μmol/L]高于对照组[(2.6±2.3)μmol/L](P<0.05);偏头痛组血浆AP水平[(5.8±2.8)μmol/L]高于对照组[(4.2±2.4)μmol/L](P<0.05).结论 偏头痛发作期患者存在脑组织缺血和血小板活化,易于发生血栓形成,可能是其容易发生缺血性脑卒中的原因之一.     

冠心病病人治疗前后血浆溶血磷脂酸水平变化的研究

目的探讨冠心病病人血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的临床意义。方法选择隐匿型冠心病组(I组)40例;心绞痛型冠心病组(Ⅱ组)30例;心肌梗死型冠心病(AMI)组(Ⅲ组)45例;缺血性心肌病组(IV组)36例;猝死型冠心病组(V组)31例,并选择60例健康者作为正常对照组,分别测定LPA。各组受检者2周后复查LPA。结果冠心病各患者组(I-V组)及对照组初查时血浆LPA浓度分别为2.96±l.44mol/L、3.02±0.76μmol/L、3.80±0.63μmol/L、2.71±0.84μmol/L、3.63±l.51μmol/L、1.84±0.67μmol/L,各组间LPA结果差异显著(P<0.01),且均高于对照组(P<0.01)。治疗2周后各组LPA较治疗前下降显著(P<0.01),治疗后除I-IV;Ⅱ-V组之间LPA浓度差异无显著性(P>0.05)外,其余各组间LPA浓度差异显著。且各组治疗后与对照组比较LPA浓度差异显著(P<0.001)。结论提示血浆LPA作为体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物,在预测冠心病病人的发生、转归及指导合理应用抗血小板及抗凝药物方面有重要应用价值。     

急性缺血性脑血管病血浆溶血磷脂酸含量测定的临床研究

目的探讨急性缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸含量(LPA)变化及蕲蛇酶对其影响。方法急性缺血性脑血管病患者100例,根据脑血管病分类及临床诊断标准分为急性脑梗死组ACI、短暂性脑缺血发作组TIA、椎-基底动脉供血不足组;急性脑梗死组根据神经功能缺损程度分为轻型组、中型组、重型组;根据疾病预后分为死亡组、生存组;部分急性脑梗死患者根据治疗方法分为蕲蛇酶组及常规治疗组。50例健康者为对照组。分别测定发病不同时间血浆溶血磷脂酸含量。结果 ACI组血浆LPA值较对照组明显增高,比较有显著性差异;TIA组、ACI组、椎-基底动脉供血不足组3组间比较有显著性差异,椎-基底动脉供血不足组与对照组比较无显著性差异;轻度、中度、重度功能障碍组血浆LPA含量的比较均有显著性差异,且ACI患者LPA含量与其临床神经功能缺损程度评分呈正相关;蕲蛇酶组治疗后3天、7天1、0天血浆LPA含量均明显低于常规治疗组,治疗后10天与正常对照组比较差异无显著性;常规治疗组血浆LPA含量在治疗后14天与正常对照组差异无显著性。结论①短暂性脑缺血发作和急性脑梗死患者血浆LPA含量均显著升高,表明此时血小板有可能处于活化状态,预警血栓形成的危险,有助于急性特别是超早期脑梗死诊断。②急性脑梗死患者血浆LPA含量越高,神经功能缺损程度越大,预后越差。③蕲蛇酶具有抗血小板聚集作用,尽早应用,有助于对急性脑梗死患者的神经功能恢复。     

血浆溶血磷脂酸水平与缺血性脑卒中预后关系的研究

近年来,缺血性脑卒中的发病率呈不断上升趋势,一旦脑细胞发生不可逆损害.将遗留严重的神经功能障碍,因此,对其早期诊断和治疗尤为重要.目前.     

盐酸法舒地尔对溶血磷脂酸水平的影响

目的探讨盐酸法舒地尔对急性前循环脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的影响。方法将47例急性前循环脑梗患者随机分为法舒地尔组(23例)和常规治疗组(24例)。常规治疗组给予常规治疗,法舒地尔组在常规治疗基础上给予盐酸法舒地尔30 mg静脉滴注,2次/d,共14 d。分别于治疗前和治疗后14 d取静脉血4 ml测定LPA水平。结果治疗14 d后,法舒地尔组与常规治疗组LPA水平较治疗前降低(P<0.05),且法舒地尔组降低水平较常规治疗组更明显(P<0.05)。结论盐酸法舒地尔能降低急性前循环脑梗死患者LPA水平,改善患者预后。     

急性脑梗塞患者溶血磷脂酸水平同人巨细胞病毒感染的相关性分析

目的分析急性脑梗塞患者溶血磷脂酸水平同人巨细胞病毒感染的相关性。方法选取2012年1月-2015年1月我院收治的急性脑梗塞患者56例作为观察组,另选同期健康体检者56例作为对照组,检测两组的LPA水平及HCMV感染情况。结果观察组的LPA显著高于对照组（P〈0.05）,且观察组的LPA在发病24h达到峰值,此后逐渐降低,但在7d内仍显著高于对照组（P〈0.05）,在14d时接近正常值,与对照组无明显差异（P〉0.05）;观察组的LPA、HCMV-IgG及HCMV-IgM阳性率分别为87.50%、82.14%、42.86%,均显著高于对照组的1.79%、35.71%、7.14%（P〈0.05）;HCMV-IgG及HCMV-IgM阳性组的LPA阳性率显著高于阴性组（P〈0.05）;LPA与HCMV阳性呈显著相关性（P〈0.05）。结论 HCMV感染与LPA可能相互作用而激活急性脑梗塞患者的发生,且HCMV感染将促进LPA水平的升高,从而促进病情进展。     

老年人血浆溶血磷脂酸水平初探

【目的】探讨老年人血浆溶血磷脂酸(LPA)的水平。【方法】入选60 例老年人,并与60 例中年人对照,分别测定血浆中LPA水平。【结果】老年组血浆LPA水平均显著高于对照组(P<0.05)。【结论】血浆中LPA测定有助于早期发现和早期治疗缺血性心脑血管疾病,应作为老年人常规检测项目。     

银杏达莫联合阿司匹林治疗急性脑梗死及对血浆溶血磷脂酸和酸性磷脂水平的影响

目的:探讨银杏迭莫联合阿司匹林治疗急性脑梗死患者对血浆溶血磷脂酸(LPA)和酸性磷脂(AP)水平的影响及临床疗效.方法:将114例急性脑梗死患者随机分为银杏达莫、阿司匹林联合治疗组(59例)和阿司匹林组(55例),分别于治疗前后测定患者血浆LPA和AP水平并与健康对照组比较,采用神经功能缺损程度(NDS)及Barthel指数(BI)评分标准进行神经功能转归评价.结果:急性脑梗死患者治疗前血浆LPA和AP水平显著高于健康对照组(P＜0.01),治疗后两组血浆LPA和 AP水平均明显降低,并且联合治疗组显著降低,与阿司匹林组比较有统计学差异(P＜0.05);联合冶疗组NDS和BI评分与阿司匹林组比较有统计学差异(P＜0.05).结论:银杏迭莫联合阿司匹林治疗可显著降低急性脑梗死患者LPA和AP水平.促进神经功能恢复.     

脑梗死后患者低密度脂蛋白胆固醇水平与出血性转化相关性研究

目的:探讨低水平低密度脂蛋白胆固醇与脑梗死出血性转化的关系。方法:急性脑梗死患者198例依据低密度脂蛋白水平高低分为研究组与对照组,2周内通过复查头颅CT或者MRI,比较2组出血性转化发病率。结果:研究组脑梗死出血性转化发病率高于对照组(P0.05)。结论:低水平低密度脂蛋白胆固醇可增加脑梗死后出血性转化的风险。     

2型糖尿病并急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平变化

目的 观察2型糖尿病并脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin A1 c,HbA1c)水平变化,探讨LPA水平与2型糖尿病及大血管病变的关系.方法 2型糖尿病并急性脑梗死患者(观察组)42例、非糖尿病急性脑梗死患者(脑梗死组)47例、2型糖尿病且无糖尿病急慢性并发症患者(糖尿病组)41例、门诊体检健康者(对照组)46例,检测4组血浆LPA,FPG及HbA1c水平;观察组和脑梗死组于入院7d后再次检测血浆LPA水平.结果 观察组、脑梗死组和糖尿病组LPA水平均高于对照组(P＜0.01);观察组LPA,FPG及HbA1c水平均高于脑梗死组、糖尿病组(P＜0.01);发病7d后,观察组和脑梗死组LPA水平均较入院时下降,但观察组下降幅度小于脑梗死组(P＜0.01).结论 超负荷血糖可能是2型糖尿病患者LPA水平增高的一个重要因素,2型糖尿病引发缺血性脑血管病形成可能部分与血浆LPA水平增高有关.     

溶血磷脂酸研究进展

溶血磷脂是近年来脂类研究的一个热点,其中最重要的是溶血磷脂酸(LPA)。LPA由血小板、成纤维细胞、癌细胞和脂肪细胞分泌,是一种多功能的“磷脂信使”,在多种重大疾病如心脑血管病、肾病、肿瘤的发生、发展中起着重要作用。LPA是血清中的正常成分,正常血清浓度为2~20μm o l/L,主要以与血清清蛋白结合的形式存在。血栓类疾病及某些肿瘤中LPA可达2~3倍甚至更高。研究显示LPA是血栓形成早期的释放物。如果血浆LPA水平增高,就提示体内血小板可能处于活化状态,进而可能有形成血小板血栓(包括微血栓)的危险,另外,LPA具有致动脉硬化和血栓形成的作用,是动脉粥样硬化所导致血栓产生的关键分子,因此,它有可能作为一个分子标记物,标示血小板等细胞的活化,预警血栓形成的危险性。该文综合了近几年对LPA的研究成果,从产生、代谢、生物学效应、临床诊断价值和实验室检测四个方面对LPA进行了总结,认为LPA监测具有重要的临床诊断意义:1LPA有助于医生判断体内血小板(及其它细胞)是否处于广泛活化状态,进而判断血小板血栓(包括微血栓形成)的危险,增加医生进行干预处理的依据;2LPA可能有助于无症状微栓子(血小板源性)的诊断;3使临床使用抗血小板治疗及疗效判断有了客观根据。因此,把LPA作为一项常规检查的项目,可能对微血栓早期形成创造有利的干预时机,减少一些重大疾病的发生,提高健康水平有重要意义。     

脑卒中患者血浆中溶血磷脂酸的检测及意义

目的探讨血浆溶血磷脂酸（LPA）与脑卒中的关系及其在脑卒中诊断中的价值。方法循环酶法检测50例脑卒中患者和正常人血浆中的LPA,受试者工作曲线（ROC）评价其在脑卒中发生中的诊断价值。结果（1）脑卒中急性期血浆中LPA显著高于临床体征和症状好转的患者和对照组,恢复期临床体征和症状未见好转者的LPA高于好转者（P〈0．01）,而急性期血浆中LPA含量虽高于临床体征和症状未见好转的患者,但两者之间差异无统计学意义（P〉0．05）;（2）以血浆中的LPA 0．85μmol／L为临界值,实验室诊断参数灵敏度、特异性、阳性预测值、阴性预测值及ROC下面积分别为92．5％、80．0％、94．9％,81．8％和0．89。结论血浆中LPA的改变与脑卒中的发生与好转密切相关,可作为脑卒中的诊断和疗效判断的指标。     

不同类型脑梗死患者血浆溶血磷脂酸含量的变化

溶血磷脂酸（lysophosphatidic cacid，LPA）由凝血酶活化的血小板产生，作为血液凝集过程中的早期产物，在缺血性脑血管病中所起的作用日益受到国内外关注。我们从临床角度观察了血浆LPA在不同类型急性脑梗死（acute cerebral infarction，ACI）患者中含量的变化，探讨血浆LPA与脑梗死的发生、发展、严重程度及预后的关系。