与幽门螺杆菌相关的胃外疾病

1983年澳大利亚学者Warren和Marshall报道了从人胃黏膜中分离出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）,当时称之为幽门弯曲菌（Campylobacter pylori,Cp）,并认为该菌与慢性胃炎和消化性溃疡有关。以后随着对Hp研究不断深人,人们发现它不仅与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃黏膜淋巴组织相关淋巴瘤等胃内疾病有关,还发现它与许多胃外疾病的发生、发展有密切关系。笔者仅就与其相关的胃外疾病进行简要综述,以期使人们对Hp的致病谱有一个较全面的认识和了解。     

幽门螺杆菌感染慢性胃炎患者血清抗幽门螺杆菌热休克蛋白60抗体表达的意义

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染患者血清抗幽门螺杆菌热休克蛋白60(Hsp60)抗体与慢性胃炎的关系.方法 选择慢性浅表性胃炎及慢性萎缩性胃炎患者作为研究对象,采用14C尿素呼气试验(14C-UBT)及活检组织病理染色检测Hp感染,采用间接固相免疫分析技术测定血清抗幽门螺杆菌Hsp60抗体表达情况,并对胃镜活检标本行病理检查了解胃黏膜炎症情况.结果 ①慢性浅表性胃炎患者血清抗幽门螺杆菌Hsp60抗体阳性表达阳性率为27.2%,慢性萎缩性胃炎为59.2%.Hp感染慢性萎缩性胃炎患者血清抗幽门螺杆菌Hsp60抗体阳性率明显高于慢性浅表性胃炎患者(P《0.01).②血清抗幽门螺杆菌Hsp60抗体阳性的慢性胃炎患者胃黏膜Hp密度及14C-UBT测定尿素酶活性均明显高于Hsp60抗体阴性者.③血清抗幽门螺杆菌Hsp60抗体阳性的慢性胃炎患者胃黏膜慢性炎症严重程度和活动性均明显高于Hsp60抗体阴性者.结论 血清抗幽门螺杆菌Hsp60抗体可能在幽门螺杆菌感染慢性胃炎的发生、发展中起重要作用.     

幽门螺杆菌感染与小儿慢性胃炎临床及病理的关系

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与众多消化系疾病的发病密切相关,是慢性胃炎、消化性溃疡的重要致病因素之一.研究表明,Hp的对胃黏膜的损伤程度与细菌菌株、定植密度及部位等多种因素有关.     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A与血管性痴呆的相关性研究

幽门螺杆菌(Hp)是一种螺旋状革兰阳性杆菌,它与胃黏膜有很强的亲和力.已知Hp是慢性胃炎、胃十二指肠溃疡、胃癌的主要病因.但近年一些研究发现慢性Hp感染与高血压、冠心病、血管性痴呆有密切关系[1].     

粪便幽门螺杆菌抗原检测84例分析

幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎、消化道溃疡和十二指肠球部溃疡的主要致病因子之一,与胃癌及胃黏膜相关组织淋巴瘤(MALT)关系密切。近年来又发现H.pylori与许多胃肠道外疾病的发生密切相关[1]。随着Hp的诊断技术的发展,Hp粪     

荧光定量聚合酶链反应在胃黏膜幽门螺杆菌感染诊断中的应用研究

幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡的最主要病因之一,与胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的发生密切相关[1].     

幽门螺杆菌感染的药物治疗

越来越多的资料表明，幽门螺杆菌(Hp)感染与消化性溃疡、慢性胃炎、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤及胃癌等密切相关。随着对Hp致病因子的研究，抗Hp感染治疗显得愈发重要。     

幽门螺旋杆菌在脑梗死中的相关性研究

自Warren和Marshall发现幽门螺杆菌以来,关于Hp的感染和消化道疾病（如消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等）的关系研究有了长足的进展。近年来,胃肠外的疾病与Hp感染相关的研究也成为热点,本研究通过测定80例脑梗死患者和50例正常对照组血清Hp抗体指标,探讨Hp感染与脑梗死的相关性。     

儿童幽门螺杆菌感染的根除适应证及治疗

幽门螺杆菌(Hp)是慢性活动性胃炎的主要致病因素,也是消化性溃疡发病的重要因素。Hp的长期感染也与胃腺癌和胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的发生相关。随着对Hp不断的深入研究发现:儿童感染Hp不仅引起慢性胃炎、消化性溃疡,还可能与生长发育迟缓、营养不良、特发性血小板减少性紫癜等疾病有关[1-2]。并且越来越多的流行病学资料显示,儿童期是Hp感染的高发阶段,尤其在生后最初几年内更易感染。     

益生菌联合三联疗法根除幽门螺杆菌的疗效-系统分析

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)是一种定植于人类胃黏膜的革兰阴性微需氧菌,与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)、淋巴瘤等密切相关[1～3].三联疗法即质子泵抑制剂联用2种抗生素是根除幽门螺杆菌的主要治疗方案,但随着抗生素在抗Hp感染中的应用,Hp耐药株及胃肠菌群失调的发生率不断上升[4].益生菌可以通过调整胃肠道菌群平衡来减少耐药及不良反应的产生,近年一些研究证实益生菌具有广谱抗菌活性,在体内外对Hp有拮抗作用[5～6].本研究严格纳入益生菌联合三联疗法根除幽门螺杆菌的相关随机对照临床试验进行Meta分析,以探讨益生菌联合三联疗法根除幽门螺杆菌的疗效.     

10天序贯疗法根治幽门螺杆菌疗效观察

幽门螺杆菌（Hp）是一种寄生在胃黏膜上皮与黏膜间微需氧的革兰阴性杆菌,通过黏液性足突,牢固地附着在胃黏膜细胞表面,破坏细胞,引起炎症反应。Hp人群感染率很高,全世界人群感染率高达50％,目前已经确认Hp与胃肠道疾病中的慢性胃炎、消化道溃疡、胃癌和胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤4种疾病关系密切,     

慢性胃炎病人血清CagA抗体和胃黏膜炎症活动性及Hp密度检测

目的探讨细胞毒素相关基因A（CagA）对慢性胃炎胃黏膜组织炎症活动性程度、幽门螺杆菌（Hp）密度的影响。方法对慢性胃炎病人80例进行血清CagA抗体检测及胃黏膜组织病理学检查,分析CagA抗体与慢性胃炎病人胃黏膜病理变化之间的关系,以及CagA抗体对慢性胃炎病人Hp密度的影响。结果慢性胃炎病人血清CagA抗体阳性52例（65.0%）,阴性28例（35.0%）。同性别CagA抗体阳性组与阴性组炎症活动性程度比较,差异有显著性（χ2=12.161、6.111,P〈0.05）;肠上皮化生、萎缩、Hp密度差异均无显著性（P〉0.05）。不同性别间各指标差异无显著性（P〉0.05）。结论慢性胃炎CagA抗体阳性病人的胃黏膜中性粒细胞浸润更明显,人体不能有效清除Hp在胃黏膜中的定植。     

幽门螺杆菌疫苗的研究进展

幽门螺杆菌（Hp）于1983年被发现,是寄居在胃黏膜的一种非侵袭性的革兰阴性微需氧螺杆菌。它在人群中具有较高的感染率,一般发达国家在50％左右,发展中国家可高达80％以上,主要在儿童期感染。由于部分Hp感染者会发展为慢性胃炎、十二指肠肠炎、消化性溃疡、胃癌、黏膜相关性淋巴瘤等疾病,世界卫生组织癌症中心于1994年宣布Hp为一类致癌原。     

巢式聚合酶链反应检测粪便幽门螺杆菌23S rRNA基因突变及其评价

幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎、消化性溃疡的重要致病因子,与胃黏膜相关性淋巴组织淋巴瘤、胃癌的发生密切相关;含克拉霉素的三联疗法是根除Hp最主要、最常用的治疗方案;克拉霉素的耐药产生是根除治疗失败的主要原因[1].     

莫西沙星三联疗法治疗消化性溃疡30例

幽门螺杆菌(Hp)在全球的感染率超过50%,发展中国家的感染率明显高于发达国家,我国Hp的感染率平均为55%[1],Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤[2-4]的发展密切相关,因此Hp感染的治疗一直是胃肠工作者最关注的课题.     

儿童幽门螺杆菌感染检测方法评估

幽门螺杆菌(Hp)是一种呈螺旋状或s形、微需氧革兰阴性杆菌,专一定居于人胃,与人类慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤以及部分胃肠道外疾病密切相关.儿童Hp感染不仅导致慢性胃炎和消化性溃疡,而且可导致铁缺乏甚至缺铁性贫血和生长发育迟缓等疾病[1].     

序贯疗法与三联疗法根除幽门螺杆菌的疗效比较

<正>幽门螺杆菌(Hp)是于1983年被澳大利亚学者首次从胃炎患者胃黏膜中分离出来的一类致病菌,Hp的发现对于人们认识和治疗胃肠道疾病具有划时代的意义。1996年,世界卫生组织将Hp列为人类五大生物致癌因素之一[1]。Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等多种胃部疾病的发病具有密切相关性。此外,有研究[2]证实,Hp感染还与胃癌的临床分期、患者生存时间和淋巴结转移等具有相关     

胃镜下检测幽门螺杆菌的最佳部位探讨

自从1983年澳大利亚学者Warren和Marshall报道了从人胃黏膜中分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp),当时称之为幽门弯曲菌(Campylobacter pylori,Cp)以来,人们对其与慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌等胃内疾病的关系进行了深入细致的研究,特别是自从1994年WHO宣布Hp是人类胃癌     

含左氧氟沙星及序贯疗法抗幽门螺杆菌疗效研究的护理

幽门螺杆菌(Hp)感染被认为与消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的发病密切相关,1994年世界卫生组织国际癌症机构正式将其列为第一类致癌因子。现将标准序贯疗法/含左氧氟沙星的三联疗法/含左氧氟沙星的序贯疗法根除幽门螺杆菌的疗效和安全性研究的护理配合介绍如下。     

小儿幽门螺杆菌感染与慢性胃炎

目的 :研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染与小儿不同类型慢性胃炎之间的关系。 方法 :对我院 2 0 0 0年—2 0 0 2年 14 0 4例具有上消化道症状 ,经胃镜检查确诊为慢性胃炎的患儿进行胃黏膜活检 ,分别行病理组织学检查及快速尿素酶试验、改良Giemsa染色找Hp ,同时患儿行血清抗HpIgG检测和 (或 ) 13 碳 尿素呼气试验 (13 C UBT)和 (或 )粪幽门螺杆菌抗原检测 (Helicobacterpyloristoolantigen ,HpSA)。 结果 :14 0 4例慢性胃炎患儿中 ,Hp感染率为 4 5 .3%。各种不同类型慢性胃炎中 ,以胃镜下结节性胃炎和消化性溃疡伴慢性胃炎的患儿Hp感染率为最高 ,分别为 71.2 %和 6 8.0 % ,明显高于其他胃炎组 (P <0 .0 1)。胃黏膜病理组织学改变 ,Hp感染组引起的黏膜炎症程度较重 ,淋巴滤泡形成比例明显较对照组高 (P <0 .0 1)。结论 :小儿时期Hp感染率已较高 ,随年龄增长Hp感染率增高。并且与小儿胃十二指肠疾病关系密切 ,其中与胃镜下结节性胃炎和消化性溃疡伴慢性胃炎最为密切。胃黏膜组织炎症程度越重 ,Hp感染阳性率越高。