系统性红斑狼疮发病机制的研究进展

尽管对系统性红斑狼疮(SLE)的研究进行了一个多世纪,然而其发病机制及病因还不十分明确。普遍认为该病是在遗传背景的基础上,环境因素如感染、紫外线、药物、饮食等通过表观遗传修饰打破免疫系统的平衡,导致细胞凋亡频率增加和凋亡物质清除效率降低、免疫细胞异常分化活化等,产生大量的自身抗体,最终导致多种组织器官损伤。因此,本文对现有的发病机制在基因学、表观遗传学、免疫学及环境因素四个方面的研究进展进行系统总结,旨在为SLE病因学研究提供理论和实验基础,并为SLE的诊治提供新的途径和靶点。     

系统性红斑狼疮发病机制的研究进展

系统性红斑狼疮是一种病因不明的自身免疫性疾病，近年来有关其发病机制的细胞生物学研究和相关分子基因水平的研究较为活跃。着重介绍Fas／FasL基因的突变、补体／补体受体系统、造血干细胞缺陷、树突状细胞、女性X灭活嵌合体学说等几个新近研究的热门课题。     

系统性红斑狼疮发病机制的研究进展

系统性红斑狼疮是一种病因不明的自身免疫性疾病 ,近年来有关其发病机制的细胞生物学研究和相关分子基因水平的研究较为活跃。着重介绍Fas/FasL基因的突变、补体 /补体受体系统、造血干细胞缺陷、树突状细胞、女性X灭活嵌合体学说等几个新近研究的热门课题。     

系统性红斑狼疮的表观遗传学发病机制

表观遗传学涉及的机制主要包括DNA甲基化和组蛋白修饰及染色质重塑。这些因素共同构成基因的微环境来调控基因的转录。DNA的低甲基化可能在异常组蛋白修饰的协同下引起某些T细胞基因的异常活化,导致狼疮自身免疫的发生。目前认为,信号转导和转录调节蛋白的异常是与之相关的两个可能因素。     

系统性红斑狼疮的表观遗传学发病机制

系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种经典的自身免疫性疾病,以血清中出现多种自身抗体和多器官受累为主要特征。该病好发于生育年龄女性,临床表现复杂多样,且不能根治,严重危害着广大患者的身心健康。目前,系统性红斑狼疮确切的病因和发病机制尚不明了,近年来越来越多的研究表明,表观遗传学机制,特别是CD4+T细胞基因异常低甲基化在该病的发生发展过程中起着重要作用。DNA甲基化是表观遗传学领域最早发现的、也是研究得最为成熟的DNA修饰现象。从表观遗传学的机制方面总结有关系统性红斑狼疮的发病机制。     

系统性红斑狼疮的发病机理

系统性红斑狼疮是一种复杂的自身免疫性疾病。从系统性红斑狼疮的动物模型、自身抗体B细胞和T细胞的作用、环境和遗传的影响等方面概述了该病的发病机理。     

系统性红斑狼疮的发病机理

系统性红斑狼疮是一种复杂的自身免疫性疾病。从系统性红斑狼疮的动物模型，自身抗体，Ｂ细胞和Ｔ细胞的作用，环境和遗传的影响等方面概述了该病的发病机理。     

自噬与系统性红斑狼疮发病机制的研究进展

自噬是进化上高度保守的溶酶体介导的分解代谢过程,可降解多种胞质内异常物质,几乎参与免疫反应的各个环节,对维持免疫系统稳定至关重要.SLE作为典型的自身免疫性疾病,存在多种免疫功能紊乱.研究证实,自噬可能通过调节免疫反应参与SLE的发生发展,且狼疮患者外周血中T、B淋巴细胞、中性粒细胞及巨噬细胞等多种免疫细胞中自噬水平均存在异常.自噬相关基因多态性与SLE易感性具有明显相关性,诱发或加重SLE的多种环境因素也可对自噬水平产生影响,部分SLE治疗药物可通过多种途径调节自噬水平.因而,自噬可能在SLE发生发展过程中发挥了重要作用.     

IL-21与系统性红斑狼疮发病机制关系的研究进展

白介素-21(IL-21)是近年来被发现和关注的一个四螺旋束的细胞因子,主要由活化的CD4_+T细胞和自然杀伤细胞分泌产生,对免疫球蛋白产生和B细胞终末分化起着关键作用。它的受体属于I型细胞因子受体,广泛分布于T细胞、B细胞、NK细胞、树突状细胞等表面。IL-21具有多效性,在系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎、炎症性肠病等自身免疫性疾病的发病机制中起作用。本文就IL-21与SLE的关系作一综述。     

MicroRNAs在系统性红斑狼疮发病机制中作用的研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种累及全身多个系统,并产生多种自身抗体的慢性自身免疫性疾病。MicroRNAs(miRNAs)是近年来备受关注的基因表达调控因子,研究表明miRNAs可能在SLE的发生、发展过程中起着重要作用。该文从miRNAs与T淋巴细胞甲基化、Treg细胞功能、B淋巴细胞功能、干扰素信号通路及X染色体相关基因的调控数个方面就SLE发病机制与miRNAs关系的研究进展作一简要综述。     

Toll样受体在系统性红斑狼疮发病中的作用

系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病。Toll样受体(TLRs)7,9可分别识别自身免疫原性RNA,DNA抗原,通过信号转导,激活树突状细胞、B细胞,产生各种细胞因子,导致自身抗体、免疫复合物的产生,在红斑狼疮发病中起重要作用。进一步了解TLRs,对红斑狼疮的发病机制、治疗都会起到指导作用。     

白细胞介素10在系统性红斑狼疮发病机制中的意义

白细胞介素(IL)-10在系统性红斑狼疮(system ic lupus erythem atosus,SLE)患者体内异常升高,其基因与SLE易感性相关。它既是B细胞的刺激因子,又是Th1细胞的抑制因子,同时与SLE细胞凋亡异常有关,参与SLE的发病过程。在SLE的不同时期,它对炎症反应发挥着不同的效应。本文综述IL-10在系统性红斑狼疮发病机制中作用的最新研究进展,旨在阐明它在SLE发生发展中的重要作用和临床价值。     

系统性红斑性狼疮患者的染色体

系统性红斑性狼疮(SLE)在病人体内可产生多种自身抗体,如抗核抗体、抗细胞质抗体、抗红细胞抗休、抗淋巴细胞抗体、抗其它白细胞抗体及抗血小板抗体等,所以将本病当作自身免疫性疾病的代表.     

大疱性系统性红斑狼疮

患者女,37岁. 主诉:颈部、躯干及四肢红斑、水疱伴疼痛1月. 现病史:1个月前无明显诱因躯干、四肢出现红斑、水疱伴疼痛、口腔糜烂、低热,体温37.3℃,否认面部红斑、光过敏、脱发及关节肿痛史,在外院治疗诊断为:1."SLE";2."寻常型天疱疮",给予"强的松50 mg每日1次,羟氯喹0.2 g每日2次"及抗感染等治疗,躯干、四肢红斑渐消退,但水疱仍此起彼伏,为进一步治疗来我院.     

Bullous Systemic Lupus Erythematosus

Two patients with bullous systemic lupus erythematosus are reported. In one, the disease appears to have been caused by hydralazine. The cutaneous lesions of bullous SLE have not been previously reported in drug-induced lupus.     

Epstein-Barr病毒感染与系统性红斑狼疮的相关性研究

目的探讨Epstein-Barr病毒(EBV)感染在系统性红斑狼疮(SLE)病因学中的作用以及EBV活动性感染与疾病活动期的关系。方法PCR技术检测85例SLE患者和43例正常人外周血单一核细胞中EBVDNA,采用巢式PCR(Nested-PCR)技术检测EBVDNA阳性标本EBV增殖期基因BZLF1mRNA的表达,ELISA法检测血清EBV特异性IgM抗体。结果SLE患者组EBVDNA阳性率明显高于对照组(P<0.05),EBV即刻早期基因BZLF1mRNA的表达在SLE患者组与对照组中阳性率差异无显著性(P>0.05),ELISA法检测血清EBV特异性IgM抗体,SLE患者组阳性率高于对照组(P<0.05)。结论SLE患者EBVDNA阳性率高于正常对照组,部分SLE患者存在EBV活动性感染,EBV感染可能与SLE的发生发展有关。     

系统性红斑狼疮与溢乳症

为了证实系统性红斑狼疮(SLE)伴溢乳症的情况,我们自1994年5月至1995年4月检查了48例住院的女性SLE患者,发现9例(18.8%)伴有不同程度的溢乳,年龄20～45岁,其血清泌乳素检测为45.86±28.84ng/ml,另外39例无溢乳者的血清泌乳素水平为21.43±14.92ng/ml,两组相比,有显著性差异(P<0.01)。对溢乳者进行随访治疗,大部分病人经用皮质类固醇激素和免疫抑制剂治疗后.其溢乳随着病情的缓解而减轻或消失,血清泌乳素水平也随之下降。可见它们与SLE的疾病活动相关。但是,在治疗前溢乳组和非溢乳组的主要内脏损害无明显区别,这说明溢乳的存在并不反映疾病的严重程度.而可能是SLE的一种内分泌系统表现。     

系统性红斑狼疮与妊娠

本文就妊娠对SLE的影响与SLE对妊娠影响的病理基础、治疗、护理及管理等方面进行了综述 ,对SLE合并妊娠患者的治疗、监护、预后有着重要的临床指导意义。     

Scabies and Systemic Lupus Erythematosus

There is little information in the literature concerning scabies in patients with systemic lupus erythematosus. Scabies in our five patients appeared to be more severe than usual, and two of them developed crusted scabies, probably on an immunologic basis.