兴奋性氨基酸与疼痛中枢敏感化

兴奋性氨基酸是以谷氨酸及天冬氨酸为代表的司理兴奋性神经传导的神经递质，通过相应的受体参与体内各种信号传递和调节神经元的兴奋性。大量研究证实多种病理性疼痛的发生与脊髓背角的中枢敏感化存在密切关系，体内有多种介质参与疼痛中枢敏感化的形成，其中兴奋性氨基酸在疼痛中枢敏感化的形成过程中起重要作用。     

蛋白激酶C与疼痛的中枢敏感化

目前认为多种慢性病理性疼痛的发生发展过程与中枢敏感化存在密切的联系,而蛋白激酶C(PKC)在中枢敏感化的形成过程中起着关键性作用。PKCγ亚型为神经系统所特有。PKC抑制剂GF10920X可产生强烈而持续的抗痛觉过敏效应。PKC可增加脊髓兴奋性氨基酸、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(cGRP)的释放,调节缓激肽的效应,使μ受体去敏感化等。总之PKC可能是致痛物质发生作用的重要环节。     

蛋白激酶C与疼痛的中枢敏感化

目前认为多种慢性病理性疼痛的发生发展过程与中枢敏感化存在密切的联系，而蛋白激酶C（PKC）在中枢敏感化的形成过程中起着关键性作用。PKCγ亚型为神经系统所特有。PKC抑制剂GF10920X可产生强烈而持续的抗痛觉过敏效应。PKC可增加脊髓兴奋性氨基酸、P物质（SP）、降钙素基因相关肽（cGRP)的释放，调节缓激肽的效应，使μ受体去敏感化等。总之PKC可能是致痛物质发生作用的重要环节。     

NMDA受体与躯体内脏的痛觉调制

NMDA受体是兴奋性氨基酸的特异性受体 ,与神经细胞钙离子内流密切相关 ,参与体内各种信号传递和调节神经元的兴奋性。它由不同的亚基组成 ,这些亚基决定着天然NMDA受体的功能特性 ,其中 ,含NR2B亚基的受体对伤害性感受的传递和调制有重要作用。已有大量研究表明 ,NMDA受体在痛觉中枢敏感化的产生、维持中有重要作用 ;NMDA受体也可能同时介导外周敏感化和内脏痛。     

NMDA受体与躯体内脏的痛觉调制

NMDA受体是兴奋性氨基酸的特异性受体，与神经细胞钙离子内流密切相关，参与体内各种信号传递和调节神经元的兴奋性。它由不同的亚基组成，这些亚基决定着天然NMDA受体的功能特性，其中，含NR2B亚基的受体对伤害性感受的传递和调制有重要作用。已有大量研究表明，NMDA受体在痛觉中枢敏感化的产生、维持中有重要作用；NMDA受体也可能同时介导外周敏感化和内脏痛。     

痛觉中枢敏感化的分子机制

外周组织损伤或神经受损后常可导致病理性疼痛。在此过程中,中枢敏感化起着重要作用。中枢敏感化的形成可能涉及多种递质、受体和第二信使系统以及核内第三信使的表达。本文综述了中枢敏感化的分子机制并简要评价了防止中枢敏感化形成的方法——超前镇痛。     

痛觉中枢敏感化的分子机制

外周组织损伤或神经受损后常可导致病理性疼痛。在此过程中，中枢敏感化起着重要作用，中枢敏感化形成可能涉及多种递质、受体和第二信使系统以及核内第三信使的表达。本文综述了中枢敏感化的分子机制并简要评价了防止中枢敏感化形成的方法－－超前镇痛。     

术后疼痛:外周和中枢敏感化及治疗对策

本文阐述了术后疼痛形成机制——外周和中枢敏感化及其分子学基础,并对目的在于防止中枢敏感化形成的方法——超前镇痛进行了介绍及评价。     

术后疼痛：外周和中枢敏感化及治疗对策

本文阐述了术后疼痛形成机制－外周和中枢敏感化及其分子学基础，并对目的在于防止中枢敏感化形成的方法－超前镇痛进行了介绍及评价。     

T型钙通道与疼痛

T型钙通道具有快速激活,缓慢关闭和较低的电导特性,在静息膜电位下即可激活。T型钙通道广泛分布于中枢和外周神经系统,对调节细胞的兴奋性和神经递质的释放具有重要作用。研究表明,T型钙通道参与了疼痛形成,作用于T型钙通道靶点的镇痛新药具有广阔的前景。     

巨噬细胞在神经病理性疼痛中的作用

神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）是指由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛。NP的发病机制复杂,与免疫调节有关。巨噬细胞是体内重要的免疫细胞,在体内通过自身极化和神经免疫相互作用参与神经损伤后的外周及中枢敏化形成过程,促进NP的发展。文章对巨噬细胞在NP中的作用进行综述,研究巨噬细胞在NP形成与...     

兴奋性氨基酸与疼痛

兴奋性氨基酸在中枢敏化和脊髓传导转化方面有关键性作用,拮抗之可以镇痛,其临床应用研究尚不成熟。     

海人藻酸受体功能调节机制在脊髓痛觉敏化中的作用

海人藻酸（kainate, KA）受体在中枢神经系统中广泛分布,通过调节外周和中枢感觉神经元之间的兴奋性信号参与疼痛处理。近年研究发现,多个与KA受体功能相关的蛋白在KA受体功能调节机制中发挥重要作用,从而参与伤害性疼痛信号的传递。文章通过综述KA受体特点、KA受体在疼痛通路中的表达与分布以及KA受体功能调节机制,包括...     

EphrinBs/EphBs信号通路与疼痛研究进展

背景 Ephs受体是人类基因组中受体型酪氨酸蛋白激酶(receptor tyrosine kinase,RTKs)中最大的亚家族,与其配体Ephrins结合参与组织边缘形成、血管再生、轴突导向及突触可塑性等诸多生长发育过程.近年来研究发现EphrinBs/EphBs 信号系统参与调控了疼痛的发生和维持.目的 回顾和总结EphrinBs/EphBs调控疼痛的机制.内容 大量研究证明EphrinBs/EphBs信号系统的激活可能通过上调伤害性脊神经节和脊髓后角的广动力范围型神经元兴奋性,诱导中枢致敏,以及活化下游丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPKs)通路参与了伤害性信息的调制.趋向 明晰EphrinBs/EphBs信号系统参与疼痛过程的下游机制,有助于发现临床上治疗疼痛的新靶点.     

兴奋性氨基酸及其受体与阿片耐受

运用阿片类药物治疗疼痛时常产生耐受,而致阿片类药效降低。大量研究表明兴奋性氨基酸及其受体参与影响了阿片类药物的抗伤害性作用及其耐受机制。近年来众多学者通过对兴奋性氨基酸受体进行干预,在增强阿片类药物抗伤害作用的同时抑制其耐受的发展,证明其在阿片耐受的机制中产生了重要影响,并为临床阿片治疗急慢性疼痛提供了新的治疗方案。     

胶质细胞源性神经营养因子与神经病理性疼痛

胶质细胞源性神经营养因子（gtial cell line—derived neurotrophic factor．GDNF）是神经营养因子家族成员之一。GDNF对中枢和周围神经系统多种抻经元的生长,发育、分化,维持和损伤修复起重要作用。另外,GDNF还参与中枢和外周水平神经病理性疼痛的形成和发展。该文主要就GDNF和神经病理性疼痛的研究作一简要综述。     

疼痛的中枢敏感化与G蛋白和蛋白激酶

疼痛的中枢敏感化的发生发展过程与G蛋白和蛋白激酶存在着密切联系。本文从中枢敏感化与G蛋白、蛋白激 酶c、蛋白激酶A、蛋白激酶G和钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶等几方面的相关性进行了初步介绍。     

疼痛的中枢敏感化与G蛋白和蛋白激酶

疼痛的中枢敏感化的发生发展过程与G蛋白和蛋白激酶存在着密切联系。本文从中枢敏感化与G蛋白、蛋白激酶C、蛋白激酶A、蛋白激酶G和钙－钙调蛋白依赖性蛋白激酶等几方面的相关性进行了初步介绍。     

兴奋性氨基酸受体与异丙酚

兴奋性氨基酸(EAA)受体参与中枢神经系统许多重要的生理功能。中枢EAA受体可分为离子通道型受体和G蛋白耦联受体两类。研究表明静脉麻醉药异丙酚的全麻作用与离子通道型EAA受体有密切关系。其中拮抗NMDA受体的作用被认为是异丙酚全麻作用的主要机制之一。异丙酚对EAA受体介导的谷氨酸神经兴奋性毒性的作用现仍存在争议。     

兴奋性氨基酸受体与异丙酚

兴奋性氨基酸（EAA）受体参与中枢神经系统许多重要的生理功能。中枢EAA受体可分为离子通道型受体和G蛋白耦联受体两类。研究表明静脉麻醉药异丙酚的全麻作用与离子通道型EAA受体有密切关系。其中拮抗NMDA受体的作用被认为是异丙酚全麻作用的主要机制之一。异丙酚对EAA受体介导的谷氨酸神经兴奋性毒性的作用现仍存在争议。