视网膜多巴胺神经系统研究与近视基础研究现状与展望

多巴胺是脊椎动物视网膜的神经递质和神经调控物质，参与视网膜光整合作用，近年的研究发现多巴胺是调控眼球生长的主要神经活性物质，并且利用多巴胺受体激动剂或拮抗剂进行眼球生长的调控和药物治疗实验性近视的研究。本文综合论述了这一方面研究工作的状况，提出今后多巴胺系统与近视基础研究的结合为药物治疗近视提供了一条充满希望的途径。     

视黄酸与实验性近视关系的研究进展

研究显示在异常的视觉环境中,视网膜可通过释放一些信使物质来调控眼球的生长,如多巴胺、ZENK、一氧化氮、视黄酸等。其中视黄酸(retinoic acid,RA)作为维生素A的代谢产物,是眼及视网膜感光细胞分化发育中不可缺少的物质。近年来研究发现RA与实验性近视的发生发展关系密切,RA可作为信使通过一些目前尚不明确的机制来调控其他生物活性物质,从而引起巩膜重塑,诱发近视。     

多巴胺在形觉剥夺性近视中作用的研究进展

近视作为一种全球发病率最高的屈光不正,其趋势日益增加,已成为眼科研究领域的热点。形觉剥夺性近视是实验性近视中较为成熟的造模方法。众多研究报道多巴胺作为一种调控视网膜及眼球生长微环境的神经递质,通过与多巴胺受体、途径间的相互作用,在形觉剥夺性近视的形成和抑制过程中具有重要意义。现就多巴胺对形觉剥夺性近视的影响及其生化机制...     

阿朴吗啡抑制近视机理的研究

目的采用放射受体分析方法测定鸡视网膜多巴胺受体的理化特性,研究多巴胺系统与剥夺性近视和药物治疗近视相关的机理。方法幼鸡分组：随机缝合一侧眼睑组;缝合眼睑加阿朴吗啡（ａｐｏｍｏｒｐｈｉｎｅ）结膜下注射组;正常对照组。两周后检查屈光及眼球径,分组取视网膜,用［３Ｈ］ＳＣＨ２３３９０和［３Ｈ］螺哌酮（ｓｐｉｐｅｒｏｎｅ）与各组视网膜受体蛋白进行饱和试验。结果单纯缝合眼睑形成高度近视且视网膜多巴胺两种亚型受体（Ｄ１,Ｄ２）数量增多;使用阿朴吗啡可以抑制缝合眼睑形成的近视,视网膜多巴胺受体（Ｄ１,Ｄ２）数量减少。两种受体的亲和力无显著改变。结论剥夺性近视鸡视网膜多巴胺受体均为超敏状态,与多巴胺生物水平下降有关。阿朴吗啡不同程度地影响多巴胺受体,其意义是为寻找和筛选治疗近视的药物提供可能的途径。     

多巴胺及相关生物活性物质与实验性近视的关系

实验性近视的形成是眼球主动生长和重新塑形的结果。形觉剥夺或镜片诱导时视网膜释放某些生物活性物质,调节巩膜生长状态和脉络膜厚度,促进近视发生,多巴胺就是其中一种重要物质。本文就多巴胺在眼部的功能,与实验性近视的关系,及其通过多巴胺D2受体对实验性近视的作用进行阐述,并就其与其他生物活性物质（褪黑素、乙酰胆碱、全反式维甲酸、成纤维生长因子）之间的相互作用,探讨其对实验性近视的作用机制。     

近视与视网膜多巴胺受体放射自显影研究

目的：通过放射自显影方法对比研究鸡视网膜多巴胺受体在近视及正常状态下的分布。方法：取正常鸡和实验性近视鸡眼球，去角膜及眼内容物后速冻，做12μp冷冻切片，分三组：[3H]SCH233切标记D_1组，[3H]Spiperone标记D_2受体组，非特异性竞争组，行放射自显影研究。结果：鸡视网膜D_1、D_2受体分布不同，D_2受体分布有明显的区域性，D_1不明显Z近视状态下D_1、D_2受体数目增多，D_2增多更明显。结论：视网膜多巴胺受体两种化型均参与近视的调控，数目增多与近视视网膜多巴胶生物水平下降有关。     

视网膜神经递质系统在形觉剥夺性近视中的调控作用

形觉剥夺可诱导实验性近视动物模型，形成形觉剥夺性近视（form-deprivation myopia,FDM)，FDM的变化主要表现在眼球局部，有关调控眼球生长的神经递质主要分布于眼后极部，神经递质的变化可能与FDM的形成有关，视网膜神经递质单独或相互作用，通过多种途径，传递视觉信号，调控眼球的生长，我们就视网膜神经递质系统在FDM中调控作用的研究进展作一综述。     

分子水平近视发生机制的研究

绝大多数近视属轴性近视，由玻璃体腔的过度延伸导致眼球前后径延长、光线经屈光介质作用后聚焦于视网膜之前所致。近视的发生发展受到高位中枢和眼内局部两种作用机制的调控。许多研究表明，眼内局部结构分子水平上的改变对近视眼球的这种异常生长起主要作用。这种作用涉及视网膜、脉络膜、巩膜等层面的变化，本文就分子水平上近视眼结构的改变和它们之间的联系及其对近视发生发展的作用作一综述。     

近视相关胆碱与多巴胺信号通路研究进展

大量研究证实,乙酰胆碱受体信号通路以及多巴胺信号通路在人眼屈光系统的发育中发挥关键作用.乙酰胆碱及其受体拮抗剂与实验性近视的形成密切相关.多巴胺不仅在近视发生和发展过程中起重要作用,其受光刺激上调的特性也是视网膜时钟网络的重要组成部分,参与了视网膜昼夜生理节律的调控,视网膜内在生理节律在近视发展过程中的作用已逐渐引起研究者的重视.另有研究发现,乙酰胆碱与多巴胺信号通路还可以共同影响近视的发展.就乙酰胆碱受体信号通路以及多巴胺信号通路在近视形成过程中的作用进行综述,以更深入地了解近视的发病机制,并为将来有效预防和治疗近视提供思路.     

多巴胺在近视形成中作用的研究进展

多巴胺（DA）作为视网膜上一种重要的神经递质在近视的发生发展过程中起着重要作用。现主要针对实验近视过程中视网膜DA含量的变化,多巴胺能系统,多巴胺D1、D2受体在近视形成中的作用以及DA和其他近视相关信号分子之间的交互作用等进行探讨。为进一步探索近视形成机制,寻找治疗近视的药物提供思路和方法。     

早产儿视网膜病变患者的近视与多巴胺

早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)是早产儿及低体重儿发生的一种异常新生血管形成和纤维组织增生性视网膜病变,被视为引起儿童视觉受损的重要疾病之一,严重病例可导致视力永久丧失.国内外大量研究发现ROP影响视网膜的发育及功能,主要影响感光细胞,且临床研究发现这种视网膜功能障碍既使早期得到控制,后续仍易发生屈光不正,尤其是近视.最新研究发现氧诱导小鼠视网膜病变(oxygeninduced induced retinopathy,OIR)的神经视网膜功能障碍可能与OIR诱导多巴胺(dopamine,DA)释放和活性的变化有关.ROP患儿早期出现近视及近视发生率高与ROP影响视网膜多巴胺的分泌及释放密切相关,深入探讨DA在ROP近视中的作用将为临床ROP患儿中近视防治提供新的思路.     

多巴胺在近视中的作用

众多关于形觉剥夺和光学离焦近视眼模型的研究显示,视网膜信号对眼球的局部生长具有调节作用,而多巴胺（DA）作为视网膜上一种主要的神经递质可能发挥了重要作用,也有可能成为阻止近视眼发生发展的一种药物.本综述就视网膜中DA的产生、DA神经元及其受体的分布、生理功能等一般情况以及DA在近视眼模型发生发展中的变化和影响近视的可能机制进行了归纳.大量研究表明,DA在近视眼模型的发生发展中确实起了重要作用,且倾向于支持其对近视的保护作用,然而,具体机制仍有待进一步研究明确.     

左旋多巴对豚鼠形觉剥夺性近视形成的影响

目的研究腹腔注射左旋多巴（L-dopa）对豚鼠形觉剥夺性近视眼屈光状态及视网膜多巴胺含量的影响。方法眼罩遮盖建立豚鼠形觉剥夺性近视眼模型,分为正常对照组、L—dopa组（10mg／kg）、生理盐水组、遮盖组、遮盖＋L-dopa组、遮盖＋生理盐水组6个组。遮盖10d后,测定角膜曲率半径、眼球屈光度和眼轴长度,高效液相色谱检测视网膜多巴胺含量。结果眼罩遮盖10d后,豚鼠遮盖眼眼轴延长、近视形成,视网膜多巴胺含量降低（P〈0．05）,但角膜曲率半径无明显变化。腹腔注射L-dopa引起遮盖眼视网膜多巴胺含量增加、近视程度减轻（P〈0．05）,但对正常豚鼠眼球的屈光发育无明显影响（P〉0．05）。腹腔注射生理盐水后,豚鼠眼球屈光状态和视网膜多巴胺含量无明显变化（P〉0．05）。结论腹腔注射L—dopa能通过补充遮盖眼视网膜多巴胺含量,抑制豚鼠形觉剥夺性近视的形成。     

褪黑素与形觉剥夺性近视的关系

近视是世界范围内最常见的眼部异常之一,形觉剥夺或镜片诱导可形成实验性近视。褪黑素（MLT）作为眼部一种重要的神经内分泌激素及近视相关因子,在近视发生发展中起着重要作用。本综述就MLT在眼部的分布及合成影响因素、与眼球生长节律及多巴胺的关系方面,阐述MLT与形觉剥夺性近视的相关性。     

多巴胺在眼科相关领域中的研究进展

多巴胺是中枢神经递质之一,在人体内与相应的膜受体结合后可激活或抑制环磷酸腺苷（cAMP）的活性,从而调控细胞的钙信号;同时多巴胺也是视网膜中一种主要的神经递质与调质,在整个视觉通路中参与视觉系统的信号传递与调控过程,如视网膜、外侧膝状体、视皮层等.近年来研究发现,多巴胺量的变化影响弱视、近视眼的形成,此外,它还通过与受体结合参与眼压的调控,这些研究对眼科临床上弱视的治疗、近视的预防和眼压的控制等方面提供了新的思路.就视网膜中多巴胺在调控形觉剥夺、光学离焦诱导的近视眼形成、眼压的调节、眼轴的发育及弱视的形成与治疗等方面的研究进展进行综述.     

Advances in the retinal regulation mechanism of form-deprivation myopia北大核心

形觉剥夺性近视(FDM)是由于视网膜接收不到清晰的物像,从而导致眼轴异常伸长,进而诱导近视发生。由于上睑下垂、先天性白内障、角膜混浊和玻璃体积血等原因导致的形觉剥夺引发的近视,其机制可能与在动物模型上观察到的FDM的机制类似。动物模型的研究已经证明了眼部生长和屈光发育的视觉引导以及视网膜调控的存在。视网膜是首先感知异常视觉信号的组织,探讨FDM发生发展机制的关键在于阐明异常的视觉信号输入如何被视网膜所感知并产生相应的生理病理改变。目前的研究已经确定了如多巴胺、视黄酸、血管活性肠肽、黑视蛋白等视网膜神经递质以及视网膜离子外排机制的重要作用。基因组学、蛋白质组学、代谢组学等技术发展使得从宏观层面了解形觉剥夺时视网膜发生的整体改变成为可能,为进一步探究FDM的视网膜调控机制提供了重要的数据支持。     

周边视网膜相对屈光度与近视进展的关系

在正视眼或者低度远视眼中,周边视网膜呈相对远视屈光状态者比周边视网膜呈相对近视屈光状态者更容易发展为近视眼.正视眼周边视网膜呈轻度相对近视屈光状态,未矫正的远视眼周边视网膜呈稍大程度的相对近视屈光状态,未矫正的近视眼周边视网膜呈轻度相对远视屈光状态或比正视眼程度轻的相对近视状态.这两种观点已经被学者广泛接受.动物实验也证明异常视觉信号不仅能引起中央视网膜屈光不正,也能改变眼球后极部眼球形态和周边视网膜相对屈光不正的类型,并且黄斑切除并不影响正视化过程.相反,周边视网膜能单独调控眼球正视化过程并能对异常视觉信号起作用进而发展为各种屈光不正.临床研究表明,矫正视网膜周边远视性离焦的框架镜片对近视眼进展能起到一定的控制作用.虽然,周边视网膜远视性离焦是否促进近视进展的确切原因还不能肯定,但目前的研究倾向于认为两者之间可能有某种关系.     

实验性近视的药物治疗机制

治疗近视有多种方法 ,药物治疗多是通过视网膜及周围组织的多种神经递质、生长因子的调控发挥作用 ,可望从根本上解决近视的成因。治疗近视的药物很多 ,包括M受体拮抗剂、N受体拮抗剂、VIP、生长因子及CO类等     

户外活动在近视防控中的作用

目前已有大量研究支持户外活动为近视的独立保护因素, 其保护效应与户外活动时间呈正相关。户外活动可预防近视发生, 但是否能够控制近视进展尚存在争议。"光-多巴胺"假说为户外活动防控近视最可能的潜在生物学机制, 户外日光照射可刺激视网膜分泌多巴胺增多从而抑制眼轴增长。室外光谱中大量的短波长光成像在视网膜之前, 眼球接受到这一信号后通过正视化机制延缓近视进展。皮肤在阳光照射下增加合成维生素D等因素, 也可能在户外活动防控近视的过程中起重要作用。(国际眼科纵览, 2022, 46:554-559)     

生物节律对眼屈光发育和近视发生发展的影响

节律是自然界的重要基本特征之一,它能使生物更好地适应环境并通过适配的相位关系保持生命过程的协调统一,时令变更、阴晴圆缺和昼夜交替都属于节律。生物节律是生命现象中的规律性变化,在器官发育、生理调节等过程中起着重要作用。在外界节律的变化中,光线发挥着重要作用,光线自身的变化也存在着节律。眼球是生物感受光线最重要的器官,其发育及内部结构受外界与自身节律的调控。光照信号被眼球内在光敏性视网膜神经节细胞投射到“主生物钟”视交叉上核(SCN),形成日节律光协同化。当异常光照导致生物节律失调时,机体可能通过调节视网膜生物钟和SCN之间的同步化,改变眼球发育相关节律性激素如多巴胺及褪黑素的平衡状态,扰乱眼球生长发育,产生屈光状态异常。本文就近年来生物节律对眼球屈光发育和近视的影响予以分析,为预防和治疗近视提供新的思路。(眼科,2023,32:84-88)