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1.
目的观察胸痹通胶囊(XBTC)对家兔动脉壁一氧化氮(NO)代谢的影响,探讨该药改善心肌血液灌流的机制.方法复制家兔高脂血症动物模型,造成动脉壁NO代谢异常,分别测定正常对照组(C组)、模型对照组(MC组)、模型治疗组(XBTC组)血管壁组织中NO合酶(NOS)的活力和血清NO代谢产物(NOP)的浓度,观察胸痹通胶囊的干预效果.结果高脂饮食可造成动脉壁NO代谢紊乱,胸痹通胶囊可减轻这种损害.与模型对照组比较,胸痹通胶囊可显著增强模型治疗组动脉壁NOS的活力(P<0.05),提高血清NO代谢产物NOP的水平(P<0.05).结论保护动脉壁NO系统,可能是胸痹通胶囊抗心肌缺血、发挥心肌保护作用的机制之一. 相似文献
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胸痹通胶囊对高脂血症大鼠肝低密度脂蛋白受体基因表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的在基因水平上探讨中药胸痹通胶囊的降脂作用机制,为中药新药的研制提供科学依据.方法将40只大鼠随机分为正常对照组、高脂对照组、胸痹通胶囊实验观察组、血脂康胶囊药物对照组,每组10只.正常对照组给予正常饲料喂养;高脂对照组饲以高脂饲料;胸痹通胶囊组给予高脂饲料加胸痹通胶囊12 g/(kg·d);血脂康对照组给予高脂饲料加血脂康0.216 g/(kg·d).连续30 d后,RT-PCR法测定大鼠肝低密度脂蛋白受体信使核糖核酸(LDLR mRNA)水平.结果与高脂对照组比较,胸痹通胶囊组能明显提高高脂血症大鼠肝LDLR mRNA水平(P<0.01);与血脂康组比较作用无统计学意义(P>0.05).结论胸痹通胶囊可明显增强高脂血症大鼠肝LDLR基因表达,从而加快血中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的清除,起到调控血脂水平的作用,该作用与血脂康相仿. 相似文献
3.
胸痹通胶囊对大鼠缺血心肌保护作用的研究 总被引:2,自引:3,他引:2
目的:探讨胸痹通胶囊(XBTC)对大鼠急性缺血心肌的保护作用机制。方法:将大鼠随机分为3组,空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、模型治疗组(C组),制作异丙基肾上腺素性心肌缺血模型,测定各组大鼠血浆中超氧化物歧化酶总活性(T—SOD)、血栓素B2(TXB2)、前列环素(PG12)的中间代谢产物(TXB2、6-Keto—PGF1a)、血浆内皮素(ET)、血浆降钙素基因相关肽(OGRP)、心肌心钠素(ANF)及心肌ATP酶活性等的活性,并进行组间比较。结果:心肌缺血(模型对照组)大鼠血浆T—SOD活性降低,TXB、ET含量增加,6-Keto-PGF1a、OGRP减少,心肌ANF减少,ATP酶活性降低。而模型治疗组(胸痹通组)上述变化则明显改善。结论:XBTC可通过提高SOD、ATP酶的活性以及纠正缺血时血管活性物质的释放而发挥心肌保护作用。 相似文献
4.
目的 探讨胸痹通胶囊治疗冠心病的疗效及机制。方法 将96例冠心痛病人随机分为胸痹通胶囊组(治疗组)49例及心可舒组(对照组)47例,分别用胸痹通胶囊和心可舒治疗1个疗程,观察两组的临床疗效及血脂、血液流变学等指标。结果 经治疗1个疗程后治疗组临床症状,总有效率93.9%明显优于对照组的78.7%(P〈0.05)。治疗组治疗后胆固醇、三酰甘油均较治疗前有明显降低;治疗组血液流变学指标与治疗前比较,除红细胞比容、血沉外均有明显降低(P〈0.01)。结论 胸痹通胶囊对冠心病有良好的治疗效果,其作用优于心可舒。 相似文献
5.
目的 观察心悦胶囊对实验性高脂血症大鼠总胆固醇、脂蛋白-胆固醇代谢的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为正常组、高脂血症模型组、心悦胶囊低、中、高剂量组及阳性药洛伐他汀组.正常组及高脂血症模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠2ml· kg-1 ·d-1,心悦胶囊三个剂量组分别灌胃150、300、600mg·kg-1·d-1,洛伐他汀组灌胃30 ng·kg-1 ·d-1,连续30 d,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇( LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和血浆前列环素(PGI2)、血栓烷A2(TXA2)含量,血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝脏脂肪沉积情况.结果 心悦胶囊能明显降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-c、TXA2和MDA含量及TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C比值,升高血清HDL-c 、PGI2含量,SOD活性及PGI2/TXA2比值,并抑制肝脏脂肪沉积.结论 心悦胶囊可能通过增强抗氧化酶活性,调整PGI2与TXA2的平衡状态,纠正脂蛋白-胆固醇及自由基代谢紊乱等途径发挥调血脂作用,从而防止动脉硬化的形成和发展. 相似文献
6.
小剂量辛伐他汀对老年高脂血症疗效和脂质过氧化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为研究小剂量辛伐他汀对血脂和脂质过氧化的影响,对62例老年高脂血症患者采用辛伐他汀治疗12周后,测定其血清脂质、载脂蛋白、丙二醛、超氧化物歧化酶和硝酸盐的含量。结果发现,血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B水平较治疗前显著降低(P<0.001),甘油三酯水平在治疗后4和8周末显著降低(P<0.05);丙二醛水平较用药前明显降低(P<0.001),超氧化物歧化酶活性明显升高(P<0.001)。而硝酸盐在治疗前后无明显变化。辛伐他汀治疗前超氧化物岐化酶活性与低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯及总胆固醇水平呈显著负相关,治疗12周末丙二醛水平降低与低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B水平呈显著正相关。由此提示,辛伐他汀可改善体内脂质代谢异常,减轻脂质过氧化状态,有利于冠心病的一致和二级预防。 相似文献
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脂质过氧化损伤对高脂血症大鼠重症急性胰腺炎的作用及机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察高脂血症对大鼠急性胰腺炎病情的影响,探讨脂质过氧化损伤在伴高脂血症重症急性胰腺炎(SAP)中的作用及其机制.方法:SD大鼠脂肪乳剂灌胃2 wk建立高脂血症模型,逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠诱发SAP模型.将大鼠50只随机分为4组:正常组(n=10);高脂血症对照组(HL组,n=10);SAP组(n=15);伴高脂血症SAP(HAP,n=15).检测血清淀粉酶(AMS)、甘油三酯(TG)及胆固醇(CH)水平,并检测血清及胰腺组织的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、一氧化氮(NO),观察胰腺组织病理改变.结果:HAP组胰腺组织病理改变较SAP组严重:HAP组血清及胰腺组织MDA、XOD水平显著高于SAP组(血清:30.76±2.67 nmol/mLvs 23.14±3.42 nmol/mL,55.72±10.49 U/L vs 45.78±8.98 U/L,均P<0.01:胰腺组织:4.33±0.48 nmol/mgprot vs 2.87±0.45 nmol/mgprot,5.57±0.63 U/gprot vs 4.33±0.79 U/gprot,均P<0.01):其血清及胰腺组织SOD、NO水平显著低于SAP组(血清:85.46±13.56 U/mLvs 97.16±13.77 U/mL,31.72±10.50μmol/Lvs 52.97±6.01μmol/L,均P<0.05;胰腺组织:22.65±3.85 U/mgprot vs 27.88±4.43 U/mgprot,均P<0.01;1.09±0.21 μmol/gprot vs 1.48±0.40μmol/gprot,均P<0.05).结论:高脂血症可加SAP的胰腺病理改变;脂质过氧化损伤可能在高脂血症加重SAP的机制中发挥重要作用. 相似文献
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车前子对高脂血症大鼠机体自由基防御机能的影响 总被引:7,自引:1,他引:7
目的 观察车前子对高脂血症大鼠心、肝组织自由基防御机能的影响。方法 健康大鼠饲以高脂饲料同时添加不同浓度车前子,喂饲12w后测其心、肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)以及谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果 车前子能明显降低心肌MDA含量,升高心脏中的SOD活性及肝组织中CAT和GSH-Px活性。结论 车前子对机体自由基的防御机能可产生一定的影响,对动脉粥样硬化和冠心病具有一定的防治作用。 相似文献
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目的探讨银丹心脑通胶囊治疗糖尿病合并高脂血症的临床疗效。方法该院在2012年3月—2013年4月中挑选90例糖尿病合并高脂血症患者作为本次研究对象,将患者随机分为观察组与对照组两组,每组患者各有45例。对照组45例患者采用二甲双胍治疗,观察组45例患者采用银丹心脑通胶囊治疗,两组患者在接受一个疗程的治疗后,对比两组患者的治疗效果。结果观察组45例患者的治疗总有效率为95.56%,对照组45例患者的治疗总有效率为75.56%,对比两组患者的治疗总有效率,差异有统计学意义(χ2=7.283,P=0.007)。结论采用银丹心脑通胶囊治疗糖尿病合并高脂血患者能够促进患者恢复,减少患者所承受的疾病痛苦,具有非常理想的治疗效果,值得在临床上大力推广。 相似文献
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清源调脂胶囊对高脂血症大鼠低密度脂蛋白受体基因表达的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
从分子水平探讨清源调脂胶囊的降脂作用机理。将 2 7只Wistar大鼠随机分为正常组 (n =9)、高脂血症组 (n =9)和治疗组 (n =9)。正常组大鼠每日予以普通饲料常规喂养 ,高脂血症组和治疗组大鼠每日予以高脂饲料喂养 ,饮水不限 ,计 8周。其中 ,治疗组大鼠从造模一周末起 ,每日同步予以清源调脂胶囊 0 .96g 只 ,加水溶至 5mL ,分上下午两次灌胃。实验结束时 ,取各组大鼠肝组织为检测样本 ,进行总mRNA提取 ,cDNA合成 ,设内参照模板竞争法定量聚合酶链反应检测。结果发现 ,治疗组大鼠低密度脂蛋白受体基因表达水平比高脂血症组明显提高(P <0 .0 0 1)。结果提示 ,清源调脂胶囊能有效改善并提高实验性高脂血症大鼠低密度脂蛋白受体基因的表达 ,从而起到降脂作用 相似文献
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目的:观察脂调康胶囊对高脂血症大鼠脑组织NO的影响。方法:采用喂食高脂饲料方法复制大鼠高脂血症模型.以脂必妥为对照药,检测各组大鼠脑组织NO的含量。结果:脂调康胶囊可显著升高模型大鼠脑组织NO含量。结论:脂调康胶囊通过提高脑组织NO含量,降低神经毒性,具有保护脑组织的作用,可能是预防高脂血症引发脑血管疾病的作用机制之一。 相似文献
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目的研究血滞通胶囊联合阿托伐他汀钙片治疗高脂血症合并脂肪肝的疗效。方法将100例高脂血症合并脂肪肝的病人随机分成对照组与观察组,各50例。对照组采用阿托伐他汀钙片20mg,每日1次;观察组在对照组基础上加用血滞通胶囊,每次2粒,每日3次;两组均治疗8周。比较两组的治疗效果。结果观察组高脂血症总有效率为96%,高于对照组的86%,两组比较差异有统计学意义(P <0.05)。观察组脂肪肝总有效率为94%,高于对照组的80%,两组比较差异有统计学意义(P <0.05)。观察组无不良反应发生。结论血滞通胶囊联合阿托伐他汀钙片较单独使用阿托伐他汀钙片治疗高脂血症合并脂肪肝的疗效更佳,且副作用少。 相似文献
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去纤软肝胶囊抗肝纤维化的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究去纤软肝胶囊抗肝纤维化作用。方法:制备大鼠肝纤维化模型,以去纤软肝胶囊治疗,观察肝组织病理形态及血清肝纤维化指标等变化;并对胶原、网状、弹性纤维面积进行真彩图像定量分析。结果:治疗组大鼠肝纤维化程度减轻,胶原纤维含量下降,血清透明质酸(HA),层粘蛋白(LN),Ⅲ型前胶原(PcⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)含量及丙氨酸转氨酶活性显著下降,白蛋白含量显著上升,与模型组大鼠差异显著(均P<0.01)。结论:去纤软肝胶囊有一定的抗肝纤维化作用。 相似文献
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脂欣康胶囊对大鼠血管平滑肌细胞源性泡沫细胞钙离子浓度的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察脂欣康及洛伐他汀干预大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)源性泡沫细胞产生的细胞内钙离子([Ca^2+]i)浓度变化,以探讨脂欣康对动脉粥样硬化(AS)泡沫化细胞形成的可能调控机制。方法用组织块培养法培养VSMC,以氧化低密度脂蛋白使其泡沫化,并以脂欣康、洛伐他汀分别干预。以10μmol/L的Fluo-3孵育细胞后,用激光共聚焦显微镜扫描、记录图像,并作分析。结果脂欣康与洛伐他汀均能降低VSMC[Ca^2+]i浓度,与生理盐水组、空白对照组相比,脂欣康组和洛伐他汀组均有统计学意义(P〈0.01),但两组之间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论脂欣康具有与洛伐他汀相似的降低VSMC[Ca^2+]i浓度的作用,这可能是其抑制VSMC增殖和泡沫化细胞形成的机制之一。 相似文献
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目的通过大鼠颈总动脉球囊损伤模型,观察通心络胶囊对大鼠血管球囊损伤后血管内膜胶原增生的影响。方法动物随机分为假手术组、手术组、通心络大剂量组及小剂量组,每组8只。假手术组、手术组均术后6周予蒸馏水3mL/(kg·d)灌胃,通心络大剂量组予通心络1.0g/(kg·d)灌胃,通心络小剂量组予通心络0.5g/(kg·d)灌胃。用ELISA法检测各组术后6周I型前胶原羧基肽(PIP)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的水平,病理形态学观察细胞增殖情况,计算机图像分析内膜、中膜厚度及其比例。结果动脉球囊损伤后6周,药物治疗组与手术组比较,可抑制内膜增生、降低内膜/中膜厚度、降低PIP、ox-LDL含量(P<0.05)。结论通心络胶囊对大鼠血管球囊损伤后血管内膜胶原增生有一定的抑制作用。 相似文献
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目的探讨活血降糖胶囊对糖尿病高脂血症大鼠血糖、血脂的调节及对动脉内膜粥样硬化治疗的作用。方法45只SPF级SD大鼠,随机取8只作为空白对照组,喂普通饲料。其余以高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导糖尿病模型。将成模大鼠分为阳性对照组、西药组、中药中剂量组、中药高剂量组,连续治疗1个月后,各组进行血生化指标和动脉内膜病理检查。结果中药组能明显降低血糖、血清总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG),并对降低的高密度脂蛋白(HDL-C)及HDL-C/TC比值有升高作用,与阳性对照组相比有统计学意义(P〈0.05)。形态学观察发现,阳性对照组主动脉内膜出现典型粥样硬化病变,中药组动脉膜受损程度有所减轻。结论活血降糖胶囊能治疗实验性大鼠糖尿病高脂血症,有干预动脉粥样硬化的作用。 相似文献