精神分裂症与肿瘤坏死因子α基因G308A启动子多态性的相关性分析

目的 探讨精神分裂症及临床特征与肿瘤坏死因子α（TNFα）-G308A多态性之间的相关性.方法 采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）的方法检测57例精神分裂症患者和30例健康对照者TNFα基因G308A位点的基因多态性;用酶联免疫吸附法测定血清TNFα水平;阳性与阴性症状量表评定精神分裂症患者的精神症状.结果 精神分裂症组与对照组的TNFα-308位点GG、GA、AA基因型及 G和A等位基因型频率的差异均无统计学意义（均P ＞0.05）;各基因型患者阳性症状、阴性症状及一般精神病学的总分差异均无统计学意义（均P ＞0.05）;精神分裂症组与对照组血清TNFα水平的差异无统计学意义[（123.6±56.2）pg/ml vs （103.2±66.7）pg/ml,P ＞0.05],组内TNFα-G308A3种基因型的血清TNFα水平差异无统计学意义（P ＞0.05）.结论杭州地区汉族人群TNFα-G308A多态性和血清TNFα的水平与精神分裂症无明显相关性,也可能对精神分裂症患者的阳性、阴性和一般病理学症状无影响.     

肿瘤坏死因子-α基因-308G/A多态性与精神分裂症的关联研究

目的 了解肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因-308G/A多态性、血清水平与广东地区精神分裂症的相关性.方法 用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性技术检测155个核心家系精神分裂症患者及其父母外周血的TNF-α基因启动子区域-308G/A位点基因多态性;采用酶联免疫吸附法测定血清TNF-α水平.结果 TNF-α基因-308位点变异的G/A基因型频率在精神分裂症组中比父母对照组明显升高(27.1%;15.0%,P<0.01),血清TNF-α水平也显著高于对照组[(197.3±83.4)pg/ml;(95.2±46.8)pg/ml,P<0.05)].结论 TNF-α基因-308位点G/A多态性和血清TNF-α水平增高与精神分裂症发生相关联,支持TNF-α基因是精神分裂症的候选基因.     

肿瘤坏死因子-α与冠心病

冠心病与炎症反应 冠心病作为危害人类健康的重要疾病之一,一直是人们研究的热点.动脉粥样硬化(AS)是冠心病的病理基础,目前基础研究方面的进展证明炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展及最终形成过程中有重要作用[1～3].作为近些年飞速发展的冠心病介入治疗,其过程伴随着对粥样硬化斑块的物理性损伤,从而不可避免的在介入部位引发炎症反应.炎症反应是机体复杂的反应过程,其中TNF-α、IL-1、IL-6等为较有影响的有促炎作用的细胞因子;IL-4、IL-10和IL-13等为有抗炎作用的细胞因子.     

首发精神分裂症偏执型患者血浆及脑脊液肿瘤坏死因子α水平的研究

目的通过测定首发精神分裂症偏执型患者血浆及脑脊液中TNF-α的水平,探讨TNF-α在精神分裂症中发生的变化及其可能的意义。方法对30例首发偏执型精神分裂症患者和20例无精神疾患的轻微脑外伤患者(对照组),采集空腹肘静脉血,同期行腰椎穿刺取脑脊液。采用酶联免疫吸附测定法对血浆及脑脊液TNF-α水平进行检测。结果精神分裂症组血浆TNF-α水平(37.77±18.79)pg/mL及脑脊液TNF-α水平(158.30±51.60)ng/mL,与对照组相比(26.20±10.43)pg/mL、(117.05±34.98)ng/mL均明显增高,差异有显著性(均P<0.05);在精神分裂症组中,血浆与脑脊液TNF-α水平呈正相关(r=0.396,P<0.05);在对照组中,血浆与脑脊液TNF-α水平无显著相关(r=0.115,P>0.05)。结论精神分裂症偏执型患者处于免疫激活状态;正常情况下,外周的TNF-α可进入中枢,但在精神分裂症患者中,中枢内的TNF-α主要来源可能仍是由中枢自身产生的;精神分裂症偏执型患者存在血脑屏障损害,血浆及脑脊液中TNF-α的水平增高可能参与了精神分裂症的发病。     

肿瘤坏死因子-α与脑缺血

肿瘤坏死因子-α(TNF—α)是一种具有广泛生物学活性的细胞因子,在脑缺血及脑缺血再灌注损伤中的作用日益受到重视,在机体内,单核巨嗜细胞可产生TNF—α,神经系统的神经元、星性胶质细胞和小胶质细胞也能产生TNF—α,并且在脑缺血中的作用极为复杂。现就近几年国内外有关此方面的作用做一简要综述。     

肿瘤坏死因子-α及其基因多态性与哮喘的关系

哮喘是一种由多种炎性细胞及炎性递质参与的气道炎症性疾病。针对气道特定细胞因子和免疫递质的靶向治疗已成为目前哮喘研究的热点。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是一种重要的前致炎因子,是引起和维持哮喘气道炎症,导致哮喘加重和气道高反应性的重要因素,抗TNF-α治疗可能有助于某些难治性哮喘的控制。本文就TNF-α及其基因多态性与哮喘的关系做一综述。     

心钠素基因多态性及肿瘤坏死因子-α与冠心病关系的研究

目的 探讨心钠素（ANF） T2238C基因多态性与血浆中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度与冠心病发病的关系.方法 采用病例对照研究,应用聚合酶链-限制型片断长度多态性方法检测研究人群ANF T2238C基因多态性,并采用酶联免疫吸附法测定其血浆中TNF-α水平.结果 冠心病组A2A2基因型分布频率显著高于对照组（P〈0.05）;冠心病组血浆TNF-α水平极显著高于对照组（P〈0.01）.Logistic回归分析提示, TNF-α浓度、A2A2 ANF T2238C基因型为冠心病的独立危险因素.结论 ANF T2238C多态性及血浆TNF-α水平与冠心病的发生有密切关系.     

肿瘤坏死因子α，β基因多态性与多发性硬化关系的研究

目的：研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）-308G/A多态性、肿瘤坏死因子β（TNF-β）＋252A/G多态性与多发性硬化症（MS）的相关性.方法：采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）对62例MS患者和60名无血缘关系的健康人TNF-α基因-308G/A和TNF-β基因＋252A/G多态性进行分析,并对MS组患者进行临床EDSS评分.结果：TNF-α-308G/A各基因型频率和等位基因频率在MS组和正常对照组之间差异无统计学意义.TNF-β1/1基因型频率较对照组明显升高（P〈0.05）,TNF-β1等位基因频率较对照组明显升高（P〈0.01）.TNF-β1/1,1/2,2/2三种基因型中,EDSS评分、首次发病年龄、病程、发病次数相比较,差异均无统计学意义.结论：江苏省汉族人群中,TNF-α-308G/A基因多态性与MS无关.TNF-β1基因多态性与MS有关,但和EDSS评分、首次发病年龄、病程、发病次数无关.     

肿瘤坏死因子-α基因与精神分裂症传递不平衡的研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α基因(TNF-α)-C863A和-G308A多态性位点在精神分裂症发病机理中的作用。方法收集172个来自广东潮汕地区的精神分裂症核心家系,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方法,检测所有研究对象的肿瘤坏死因子-α基因-C863A和-G308A多态性位点的基因型,并进行单体型相对风险和传递不平衡检验。结果单体型相对风险分析:-C863A位点2=0.05,P>0.05,-G308A位点2=0.87,P>0.05。单位点传递不平衡检验:-C863A位点2=0.19,P>0.05,-G308A位点2=0.80,P>0.05;多位点单体型分析结果表明,由这两个位点组成的单体型不存在过度传递。在106家以阳性症状为主的精神分裂症家系中,有一条单体型,C863-A308,其2=4.00,P<0.05,表明该单体型在以阳性症状为主的精神分裂症家系中过度传递。结论在广东潮汕人群中,肿瘤坏死因子α基因可能在阳性症状为主的精神分裂症患者发病机制中起一定作用。     

肿瘤坏死因子-α基因与精神分裂症传递不平衡的研究

目的 探讨肿瘤坏死因子-α基因(TNF-α)-C863A和-G308A多态性位点在精神分裂症发病机理中的作用.方法 收集172个来自广东潮汕地区的精神分裂症核心家系,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方法,检测所有研究对象的肿瘤坏死因子-α基因-C863A和-G308A多态性位点的基因型,并进行单体型相对风险和传递不平衡检验.结果 单体型相对风险分析:-C863A位点χ2=0.05,P＞0.05,-G308A位点χ2=0.87,P＞o.05.单位点传递不平衡检验:-C863A位点χ2=0.19,P＞0.05,-G308A位点χ2=o.80,P＞0.05;多位点单体型分析结果表明,由这两个位点组成的单体型不存在过度传递.在106家以阳性症状为主的精神分裂症家系中,有一条单体型,C863-A308,其χ2=4.00,P＜0.05,表明该单体型在以阳性症状为主的精神分裂症家系中过度传递.结论 在广东潮汕人群中,肿瘤坏死因子α基因可能在阳性症状为主的精神分裂症患者发病机制中起一定作用.     

肿瘤坏死因子-α与银屑病的研究进展

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)除了有杀伤或抑制肿瘤细胞的生物学活性外,还具有促炎症作用和免疫调节作用.在银屑病患者的皮肤损伤中发现高表达的TNF-α,且具有高于正常人的免疫反应性和生物学活性.TNF-α与银屑病的发病有关,其单克隆抗体在治疗银屑病中具有广阔的前景.     

肿瘤坏死因子-α与糖尿病心肌病关系的实验研究

目的 通过建立糖尿病模型,观察糖尿病心肌的病理及超微结构改变,并测定心肌肿瘤坏死因子的表达,探讨TNF-α在糖尿病心肌病发生发展中的炎症机制.方法 Wistar大鼠实验组用1%的链脲佐菌素溶液腹腔注射制作糖尿病模型,对照组用等量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液腹腔注射.实验前及注射STZ 72h后各组大鼠测体重、尿糖、尾静脉采血测血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇.两组标准喂养8w后测体重,快取左心室心肌,制作切片分别行组织学观察心肌病理变化和电镜下观察心肌超微结构.结果 实验组糖尿病大鼠光镜下可见明显的心肌纤维排列紊乱,心肌细胞肥大等,且冠状动脉分支无异常改变,电镜下可见心肌肌原纤维稀疏、断裂、走向紊乱,线粒体增多、肿大变性,嵴断裂、稀疏,糖原沉积,间质胶原增生等.结论 糖尿病大鼠心肌中TNF-α的表达明显高于对照组,提示TNF-α可能参与了糖尿病心肌病的发生发展.     

肿瘤坏死因子-α基因多态性与恶性肿瘤糖代谢异常的关系

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因启动子区-238、-308位点基因多态性与恶性肿瘤糖代谢异常的关系。方法新乡医学院第一附属医院2013年4月至2014年5月经病理诊断确诊的恶性肿瘤患者根据口服葡萄糖耐量试验分为肿瘤且糖耐量正常患者(糖耐量正常组)、肿瘤合并糖耐量受损患者(糖耐量受损组)和肿瘤合并糖尿病患者(糖尿病组),各组按照入院顺序随机抽取40例作为观察对象;另外,在知情同意的原则下随机选取40例体检健康者作为健康对照组。采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性分析法检测正常糖耐量组、糖耐量受损组、糖尿病组患者和健康对照组的TNF-α基因启动子-238、-308多态性,确定其基因型和等位基因频率的分布。结果糖耐量正常组患者的GA+AA基因型频率与健康对照组比较差异无统计学意义(χ2=5.871,P>0.05)。糖耐量受损组和糖尿病组患者的GA+AA基因型频率高于健康对照组和糖耐量正常组(χ2=7.211、25.621,P<0.05;χ2=5.267、18.015,P<0.05)。糖尿病组患者的GA+AA基因型频率与糖耐量受损组比较差异无统计学意义(χ2=4.236,P>0.05)。糖耐量正常组和糖耐量受损组患者的TNF-α-308 A等位基因频率与健康对照组比较差异无统计学意义(χ2=2.137、3.215,P>0.05)。糖尿病组患者的TNF-α-308 A等位基因频率显著高于健康对照组和糖耐量正常组(χ2=8.469、24.430,P<0.05),且显著高于糖耐量受损组(χ2=3.625,P<0.05)。健康对照组仅1例出现AA基因型,糖耐量正常组、糖耐量受损组和糖尿病组患者中均未出现AA基因型,TNF-α-238基因型和A等位基因频率分布在各组间比较差异无统计学意义(χ~2=3.472、2.894,P>0.05)。结论恶性肿瘤糖代谢异常与TNF-α-308基因的多态性有关。     

肿瘤坏死因子-α及受体与冠心病心力衰竭的关系

目的 :探讨肿瘤坏死因子 α(TNF α)和可溶性肿瘤坏死因子受体 (STNFR)与冠心病心力衰竭的关系。方法 :138例拟诊冠心病的住院患者均行冠状动脉造影 (CAG)检查 ,依照CAG结果及纽约心脏协会 (NYHA)心功能判定标准 ,分为正常对照组 40例 ,冠心病无心衰组 61例 ,冠心病心衰组 37例。所有患者均在CAG当日清晨采血用酶联法测定TNF α和STNFR。结果 :三组间血浆TNF α和STNFR水平有显著性差异 (P <0 .0 1)。冠心病心衰组明显高于对照组及无心衰组 (P <0 0 5 )。心衰组TNF α与STNFR水平呈显著性正相关关系 (r =0 .42 3,P <0 0 1)。结论 :TNF α可促使冠心病心衰的发生和发展 ,血浆TNF α和STNFR水平及其比值对反映冠心病患者的心功能状态有重要意义     

肿瘤坏死因子-α基因多态性与重型肝炎的相关性研究

目的研究细胞因子TNF-α-308位点基因多态性与重型肝炎的关系。方法应用聚合酶链反应—特异性序列引物法检测60例重型肝炎患者和40例健康人的TNF-α-308位点基因型及等位基因频率,用SPSS软件分析两组人群中基因型及等位基因的分布频率。结果重型肝炎组TNF-α-308位点GG、GA、AA基因型,分别占90%、10%、0;在对照组中3种基因型,分别占95%、5%、0,两组之间的差异无统计学意义(P=0.471)。两组中等位基因G、A,分别占95%、5%和97.5%、2.5%,两组之间的差异无统计学意义(P=0.480)。结论TNF-α-308位点基因多态性可能与重型肝炎的发生无关。     

肿瘤坏死因子-α与血沉的相关性研究

目的探讨恶性肿瘤及糖尿病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与血沉(ESR)的关系。方法选取25例恶性肿瘤患者和32例糖尿病患者,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定血清TNF-α及可溶性肿瘤坏死因子受体-Ⅰ(sTNFRⅠ)水平。同时采用魏氏法测定血沉值。结果肿瘤患者和糖尿病患者的血清TNF-αs、TNFRⅠ水平及ESR值均显著高于正常对照组(所有P<0.05),且血清TNF-α、sTNFRⅠ水平与ESR值之间均有相关关系(rT=0.645,PT<0.01;rs=0.638,Ps<0.01);ESR值愈大,血清TNF-α、sTNFRⅠ水平愈高。结论在恶性肿瘤及糖尿病疾病中随着ESR值增大,血清TNF-α、sTNFRⅠ水平增高,血清TNF-αs、TNFRⅠ水平与ESR间存在相关关系,TNF-α及sTNFRⅠ可能是导致ESR增快的原因之一。     

汉族人群中肿瘤坏死因子-β基因多态性与精神分裂症、心境障碍的关联研究

目的 探讨肿瘤坏死因子-β（tumor necrosis factor-β，TNF-β）基因G252A多态性与精神分裂症、心境障碍是否关联。方法 收集65个核心家系，采用PCR-RFLP技术对G252A多态性基因分型，进行传递不平衡检验。结果在女性组（X^2=5．26，10=1，P〈0．05）和发病年龄≤25岁早发组（X^2=6．76，10=1，P〈0．01），G252A多态性与精神分裂症相关联；在早发组（X^2=5．00，10：1，P〈0．05）G252A多态性与心境障碍相关联，无性别差异（P〉0．05）。结论 在中国汉族人群中TNF-β基因可能是精神分裂症和心境障碍的共同易患基因之一，并可能影响发病年龄。     

肿瘤坏死因子α基因多态性与矽肺遗传易感性的研究

目的探讨肿瘤坏死因子α基因(tumor necrosis factor-α,TNF-α)启动子区-308和-238位点G→A的碱基突变与中国西南地区汉族人群矽肺遗传易感性的相关性.方法分别选择在职的75例矽肺患者和137名矽尘接触者,140例高龄矽肺患者和135名高龄正常人为研究对象.采集外周静脉血,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析和测序检测其TNF-α基因多态位点的变化.结果 75例在职矽肺组中TNF-α -308A、-238A的分布频率显著高于矽尘接触组(P<0.01),其中Ⅰ期矽肺患者-308A的分布频率与矽尘接触组差异无统计学意义(P>0.01),而Ⅱ期、Ⅲ期矽肺患者-308A、-238A的分布频率均远高于矽尘接触组(P<0.01).调整混杂因素后,Logistic回归分析发现,矽肺组及各亚组和正常矽尘接触组-308A、-238A的分布频率差异均有统计学意义(P<0.01).而140例高龄矽肺患者TNF-α -308A的分布频率远低于正常对照组(P<0.001).结论 TNF-α -308及-238位点基因G→A的碱基突变与中国西南地区汉族人矽肺的发生及其严重程度有关,TNF2可能影响矽肺患者的转归和存活.     

肿瘤坏死因子-α在双相障碍及精神分裂症诊断与治疗中的应用研究进展

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是人体内重要的炎性细胞因子,与人的情绪行为和认知有关。目前双相障碍和精神分裂症的临床诊断主要依靠病史采集和精神检查,缺乏有效且客观的实验室指标和生物标志物。对TNF-α的研究有助于了解双相障碍、精神分裂症的发病机制,为其诊断和治疗提供参考依据。本文就TNF-α在双相障碍及精神分裂症诊治中的应用研究进展进行综述。     

肿瘤坏死因子-α及其受体与类风湿关节炎

对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及其受体与类风湿关节炎的关系以及在此基础上进行的药物研究进展进行了综述,以期深入研究两者之间的相互作用,并为类风湿关节炎的研究和治疗提供新思路。