锌指蛋白转录因子KLFs家族与心血管疾病

心血管疾病(cardiovascular disease)是一系列与心脏血管相关的循环系统疾病。循环系统是指人体内运送血液的器官和组织,主要包括心脏和血管(动脉、静脉、微血管)。心血管疾病以血管病变为主要病理特征,其主要诱因包括炎症反应、内皮细胞损伤、脂代谢异常、血栓和动脉粥样硬化等。在诸多心血管疾病中,危害性最大患病人数最多的有心肌肥大、动脉粥样硬化、糖尿病、冠心病及肥胖等。     

肺动脉高压相关因子的研究进展

肺动脉高压(PAH)是一组由异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血管阻力持续增加为特征的临床病理生理综合征,其病理变化包括肺血管收缩、细胞增殖、体内血栓形成,发病机制极为复杂,许多环节仍然不明确,有待于深入研究。近年来有关PAH及相关因子方面的研究已成为国内外学术热点,该文通过总结PAH最新研究,以提供临床和基础医学研究的新观点。     

内皮衍生松驰因子在低氧肺动脉高压形成中的意义

内皮衍生松驰因子在低氧肺动脉高压形成中的意义徐军，张继峰，黄海鸳，钟南山，孙仁宇，斯琴血管内皮衍生松驰因子（ＥＤＲＦ）的持续释放可能是维持肺循环低压、低张生理状态的主要因素。慢性阻塞性肺心病肺动脉高压的病人存在着内皮依赖的舒张反应降低。因而推测ＥＤＲ...     

慢性低氧性肺动脉高压血管重塑机制的研究进展

慢性缺氧是许多呼吸系统疾病常见的病理和生理过程。低氧性肺动脉高压是一种长期暴露在低氧环境中所诱发的渐进性、复杂性病变,它最终导致不可逆转的右心衰竭,因此成为临床治疗的难点。肺血管重塑是肺动脉高压不断进展的病理基础,亦是多种药物治疗不理想的根源。肺血管重塑机制复杂,其中涉及到多种细胞分子和信号通道的分别和相互作用,对其全面了解有着重要的意义。本文就目前的研究现状和研究前景做一综述。     

Krüpple样转录因子8在恶性肿瘤中的研究进展

Krüpple样转录因子8(KLF8)是KLFs家族中一名年轻的成员,能结合细胞中DNA的GC box或CACCC元件,调控富含GC启动子的基因表达,参与调节细胞周期[1].研究表明[2],KLF8在人体多种恶性肿瘤中过表达,与肿瘤的发生、发展密切相关.新近研究发现[3-4],KLF8与多种血管生成因子的表达关系密切,故研究KLF8参与肿瘤新生血管生成的作用及其机制有可能为抗肿瘤血管生成靶向治疗提供新的靶点和策略.现将KLF8在恶性肿瘤中的研究进展综述如下.     

动力性肺动脉高压幼犬模型中肺动脉压力与血管结构的关系

目的 探讨肺动脉压力与结构关系。方法 实验幼犬１５只,分２组,组１为分流组（ｎ－１２）,组２为正常对照组（ｎ＝３）,分汉后９０ｄ两组进行血流动力学检测后,放血处死,肺组织切片行病理学检测。结果 （１）组１左下肺动脉压（ＫＰＬＬＰＡ）、左下肺血管阻力（ＬＬＰＶＲ）及肺血流量（ＰＢＦ）显升高（Ｐ〈０．０１）,右肺动脉压（ＰＲＰＡ）也有升高,但不及ＰＬＬＰＡ显（Ｐ〈０．０１）,右肺动脉压（ＰＲＰＡ）     

GATA6基因在肺动脉高压大鼠肺组织中表达水平的变化

目的探讨转录因子GATA6基因在肺动脉高压模型肺组织中表达水平的变化。方法采用SD大鼠左肺切除,术后第7d项背部皮下注射野百合碱（MCT,60mg／kg）,建立肺动脉高压（PH）模型,于术后第1、21和35d分别检测平均肺动脉压力（mPAP）;右心室（RV）和左心室＋室间隔（LV＋S）称重,并计算RV／（LV＋S）比值,测定肺小动脉中膜厚度百分比（WT％）;弹力纤维染色观察肺小血管新生内膜形成情况,应用RT-PCR技术在基因水平检测转录因子GAT A6 mRNA在PH模型大鼠肺组织中的表达水平。结果肺组织学检查显示在PH模型组肺切除术后35d,动物右肺腺泡内小血管出现了新生内膜病变,在对照组动物没有形成新生内膜。与对照组动物比较,PH模型组动物第21、35d mPAP、RV／（LV＋S）、WT％均显著增加（P〈0．0001）。两组第1d mPAP、RV／（LV＋S）、WT％比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。RT-PCR检测结果显示PH模型组在第21d GAT A6 mRNA表达开始下调,在第35d下降趋势更明显,PH模型组第35d与第1d比较,GATA6 mRNA表达水平下降了约4倍。结论GATA6基因mRNA水平在肺动脉高压模型肺组织中表达下词,提示GATA6基因表达水平变化可能在PH肺血管重构中起着重要作用。     

内源性二氧化硫在肺动脉高压中的研究进展

肺动脉高压是多种心、肺血管疾病发病过程中的重要病理生理环节,严重影响疾病的进展及预后,但其机制目前尚不完全清楚。因此,探索减轻肺动脉高压的方法具有重要意义。二氧化硫(SO2)是一种内源性气体小分子,具有舒张血管、降低肺动脉高压、抑制血管炎症反应、减轻血管氧化损伤、抑制血管平滑肌细胞增殖、维持细胞钙离子稳态及改善血管重构等作用。该文就SO2在肺动脉高压中的研究进展予以综述。     

细胞因子在肺动脉高压发病中作用的研究进展

肺动脉高压是一类发病率低,但常引起右心衰竭等最终导致患者死亡的严重肺血管疾病,其形成的主要病理改变是肺血管重构和肺血管收缩,多种细胞因子异常作用参与发病,对该作用机制的研究成为了治疗疾病,改善疾病预后的关键.     

肺动脉高压药物及新靶点研究进展

肺动脉高压（PAH）为一种少见的慢性疾病,其危害性大、致死率高,多发于老年人和妇女。随着我国步入老龄化社会,对PAH的防治越发重视。综述了包括CCBs、PDE-5抑制剂、ERAs和PGI2类常规靶点和鸟苷酸环化酶激动剂,5-羟色胺,Bcr-Abl蛋白络氨酸激酶抑制剂,Rho-激酶抑制剂,内皮祖细胞和基因等治疗该疾病的新型作用靶点在内的最新靶点与药物的研究进展,以及新一代药物的发展方向。     

转录因子Sp1与肿瘤关系研究的新进展

Sp1参与了细胞的生长和分化等重要的生命过程,是目前研究极为广泛和系统的转录因子之一.在肿瘤的生长和转移过程中,Sp1可以通过调控癌基因、抑癌基因、细胞周期调控分子和生长相关信号转导通路、血管生成相关因子和细胞的凋亡过程,对各型肿瘤细胞产生重要影响.Sp1的表达水平和活性均受到严格的调控,具体机制包括对Sp1蛋白本身的修饰以及其它分子对Sp1的调控作用等.以Sp1作为靶点的新的肿瘤治疗方法,将会对临床肿瘤化疗策略产生深远的影响.     

肺动脉内皮细胞在急性肺栓塞致肺动脉高压中作用的研究进展

急性肺栓塞(acute pulmonary thromboembolism,APTE)是呼吸系统中常见病、多发病及高病死率的疾病。急性肺栓塞发生时由于栓子阻塞肺动脉或神经体液导致血管痉挛,致使肺血管床面积骤减,引发肺血管阻力增加及肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH),严重者导致右心功能不全,最终发展成慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale,CCP)。肺动脉高压是APTE发展成慢性肺源性心脏病的关键环节,其中血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)在其发病机制和治疗方面,起着十分重要作用。     

高血压代谢组学研究进展

高血压与脑卒中、心衰等多种心脑血管疾病的发生发展密切相关.严格控制血压可降低相关疾病的发病率和病死率,但目前高血压的知晓率、诊断率、治疗率、达标率仍不理想.其中达标率低下的原因主要包括原发性高血压发病机制不明确、一线药物多样化、适用人群不明确等.近年来,代谢组学研究为高血压的发病机制、生物标记物筛选、药理作用及疗效安全...     

外泌体在高血压中的研究进展

细胞外囊泡(Extracellular vesicles, EVs)是细胞释放到细胞外微环境的膜性囊泡,可携带母细胞来源相关生物分子,介导细胞间信号转导,具有强大的生物学功能。外泌体是最小的EVs。大量研究显示,外泌体在动脉粥样硬化、心肌缺血、急性冠脉综合征、心衰等心血管疾病发生发展中具有重要作用。但是,外泌体在高血压病变进展中的作用报道相对较少。本文通过对相关文献进行总结发现,不同来源的外泌体通过影响肾小管上皮细胞钠、水转运及细胞间信号转导、心血管重构及血管钙化等,在高血压病变进展中也发挥重要作用。     

转录因子KLFs家族与口腔鳞状细胞癌关系的研究进展

本文综述了近年来国内外学者对转录因子KLFs家族与人类口腔鳞状细胞癌（OSCC）关系的研究,探讨KLFs家族中各KLFs的结构和功能及其与OSCC的关系,为寻找OSCC早期发现与诊断的新指标和OCSS的靶向治疗提供依据。     

肝细胞生长因子对肺动脉高压的治疗作用

肺动脉高压（pulmonary artery hypertension,PAH）是一种进行性发展的疾病,严重危害患者健康和生命。最近发现肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）具有促进血管内皮细胞增殖、促进血管新生功能,还可有效抑制肺间质重构,明显改善血流动力学和临床症状。特此综述肝细胞生长因子对肺动脉高压的治疗作用。     

转录因子Tbx18、Tbx3、Shox2在生物起搏方面的研究进展

近年来,一些转录因子在生物起搏方面的作用受到了极大关注,无论是离体的细胞实验还是在体直接注射,都产生了令人瞩目的成果。文章就转录因子Tbx18、Tbx3、Shox2在生物起搏方面的研究进展做一综述,希望为其今后在临床上的应用提供依据。