抑制钙结合蛋白S100A4表达缓解小鼠脓毒血症相关肺损伤的研究

目的 探讨抑制钙结合蛋白S100A4表达在脓毒血症相关肺损伤中的意义及潜在的调控机制。方法 复制脓毒血症模型小鼠,部分加氯硝柳胺Niclosamide预处理,收集肺泡灌洗液和肺组织。BCA蛋白定量法检测小鼠肺泡灌洗液总蛋白浓度;酶联免疫吸附试验检测肺S100A4蛋白含量;苏木精-伊红染色评估小鼠肺部炎症;免疫组织化学检测肺S100A4蛋白和紧密连接蛋白Occludin表达情况,Western blotting检测潜在信号分子的表达。结果 与Con组比较,LPS组小鼠肺泡灌洗液总蛋白浓度升高（P <0.05）,与Con组比较,肺S100A4水平差异无统计学意义（P >0.05）;免疫组织化学染色结果显示,肺支气管上皮细胞高表达S100A4,且LPS组S100A4表达较Con组升高（P <0.05）,Occludin表达较Con组降低（P <0.05）;Western blotting结果显示,LPS组STAT3和MAPK3表达较Con组升高（P <0.05）。与LPS组比较,Niclosamide预处理可有效降低小鼠肺支气管上皮细胞S100A4表达（P <0.05）,一定程度上恢复Occludin表达和下调STAT3、MAPK3表达。结论 Niclosamide可能通过STAT3、MAPK3信号下调S100A4和上调Occludin表达,进而缓解脓毒血症相关肺损伤。     

二肽基肽酶-4通过CXCR4/mTOR信号通路介导小鼠肺泡巨噬细胞MH-S自噬的机制研究

目的 探究二肽基肽酶-4（DPP-4）通过趋化因子受体4（CXCR4）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路介导小鼠肺泡巨噬细胞MH-S自噬的机制。方法 体外培养小鼠肺泡巨噬细胞MH-S并分组转染。分别设置PBS组（PBS培养MH-S细胞）、LPS组（100 ng/mL LPS诱导24 h）、DPP-4组（DPP-4表达病毒转染）、si-DPP-4组（si-DPP-4病毒载体转染）、DPP-4 + BafA1组（DPP-4表达病毒转染+自噬抑制剂BafA1干预）及si-DPP-4 + BafA1组（si-DPP-4病毒载体转染+自噬抑制剂BafA1干预）。绿色荧光蛋白（GFP）检测转染效率，稳定转染后，酶联免疫吸附试验检测MH-S细胞上清液炎症因子水平，腺病毒检测MH-S细胞自噬流变化，实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞DPP-4、CXCR4、mTOR mRNA的表达，Western blottig检测CXCR4/mTOR通路蛋白的表达。结果 LPS组IL-1β、IL-6、TNF-α、GFP、RPF、Merge数量，CXCR4 mRNA、mTOR mRNA和CXCR4蛋白、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量高于PBS组（P <0.05）；DPP-4组与LPS组IL-1β、IL-6及TNF-α水平比较，差异无统计学意义（P >0.05）；DPP-4组GFP、RPF、Merge数量，DPP-4 mRNA相对表达量高于LPS组（P <0.05），CXCR4 mRNA、mTOR mRNA、CXCR4蛋白、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量低于LPS组（P <0.05）；si-DPP-4组IL-1β、IL-6、TNF-α水平高于LPS组（P <0.05），GFP、RPF及MergeMerge数量低于LPS组（P <0.05）；si-DPP-4组和DPP-4 + BafA1组IL-1β、IL-6、TNF-α水平、CXCR4蛋白、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量高于DPP-4组（P <0.05），GFP、RPF及Merge数量低于DPP-4组（P <0.05）；si-DPP-4组DPP-4 mRNA相对表达量低于DPP-4组（P <0.05），CXCR4 mRNA、mTOR mRNA相对表达量高于DPP-4组（P <0.05）；si-DPP-4 + BafA1组IL-1β、IL-6水平、CXCR4 mRNA、mTOR mRNA、CXCR4蛋白、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量高于si-DPP-4组（P <0.05），GFP、RPF、Merge数量低于si-DPP-4组（P <0.05）。结论 DPP-4能够调节小鼠肺巨噬细胞自噬作用，调控炎症反应，其作用机制可能与CXCR4/mTOR通路有关。     

SIRT3/FOXO3通路在肺癌A549细胞放疗抵抗中的作用机制研究

目的 探讨沉默信息调节因子3（SIRT3）/叉头转录因子O3（FOXO3）通路在肺癌A549细胞放疗抵抗中的作用。方法 体外培养肺癌A549细胞，设置对照组（A549细胞）、放疗组（A549细胞+X射线照射）、SIRT3抑制剂（3-TYP）组（A549细胞+50 μmol/L 3-TYP）、X射线+3-TYP组（A549细胞+X射线照射+50 μmol/L 3-TYP）。采用CCK-8法检测各组A549细胞增殖情况；流式细胞分析仪检测各组A549细胞凋亡情况和细胞周期分布；Western blotting检测A549细胞中SIRT3、FOXO3、Bcl-2、Bax蛋白相对表达量。结果 各组A549细胞培养24 h、48 h、72 h的OD值比较，经重复测量设计的方差分析：①不同时间点的A549细胞OD值比较，差异有统计学意义（P <0.05）；②不同组间的A549细胞OD值比较，差异有统计学意义（P <0.05）；③各组A549细胞OD值变化趋势比较，差异无统计学意义（P >0.05）。放疗组、X射线+3-TYP组A549细胞凋亡率较对照组升高（P <0.05），3-TYP组较对照组降低（P <0.05），3-TYP组、X射线+3-TYP组较放疗组降低（P <0.05），X射线+3-TYP组较3-TYP组升高（P <0.05）。放疗组、X射线+3-TYP组G0/G1期A549细胞较对照组增加（P <0.05），S、G2/M期A549细胞较对照组减少（P <0.05）；3-TYP组G0/G1期A549细胞较对照组降低（P <0.05），S、G2/M期A549细胞较对照组增加（P <0.05）；3-TYP组、X射线+3-TYP组G0/G1期A549细胞较放疗组减少（P <0.05），S、G2/M期A549细胞较放疗组增加（P <0.05）；X射线+3-TYP组G0/G1期A549细胞较3-TYP组增加（P <0.05），S、G2/M期A549细胞较3-TYP组减少（P <0.05）。放疗组、X射线+3-TYP组A549细胞SIRT3、FOXO3、Bax蛋白相对表达量较对照组升高（P <0.05），Bcl-2蛋白相对表达量较对照组降低（P <0.05）；3-TYP组A549细胞SIRT3、FOXO3、Bax蛋白相对表达量较对照组降低（P <0.05），Bcl-2蛋白相对表达量较对照组升高（P <0.05）；3-TYP组、X射线+3-TYP组A549细胞SIRT3、FOXO3、Bax蛋白相对表达量较放疗组降低（P <0.05），Bcl-2蛋白相对表达量较放疗组升高（P <0.05）；X射线+3-TYP组A549细胞中SIRT3、FOXO3、Bax蛋白相对表达量较3-TYP组升高（P <0.05），Bcl-2蛋白相对表达量较3-TYP组降低（P <0.05）。结论 肺癌A549细胞发生放疗抵抗可能与SIRT3/FOXO3通路受抑制有关。     

基于microRNA-92a-3p靶向SIRT1调控氧糖剥夺再灌注诱导脑微血管内皮细胞炎症反应的作用机制研究

目的 探讨基于microRNA-92a-3p（miR-92a-3p）靶向调控SIRT1氧糖剥夺再灌注（OGD/R）诱导小鼠脑微血管内皮细胞（bEnd.3）炎症反应的作用机制。方法 实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）测定miR-92a-3p、SIRT1、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）mRNA的表达；Western blotting明确SIRT1、核转录因子-κB（NF-κB）p65、磷酸化NF-κB（p-NF-κB）p65、TNF-α和IL-1β蛋白的表达；双荧光素酶报告基因验证miR-92a-3p与SIRT1靶向关系；划痕实验检测bEnd.3细胞的迁移能力。结果 OGD/R组miR-92a-3p相对表达量较对照组升高（P <0.05）。M_SIRT1 WT+mimics+TK组荧光素酶活性较M_SIRT1 WT+mimics NC+TK组低（P <0.05）。OGD/R组SIRT1蛋白和mRNA相对表达量较对照组降低（P <0.05），OGD+92a抑制剂组较OGD+92a抑制剂内参组升高（P <0.05）。miR-92a-3p模拟物组NF-κBp65/p-NF-κBp65蛋白较模拟物内参组高，SIRT1蛋白和mRNA表达较模拟物内参组低（P <0.05）。miR-92a-3p模拟物组IL-1β、TNF-α蛋白和mRNA相对表达量较模拟物内参组高（P <0.05）。miR-92a-3p模拟物组伤口愈合率较模拟物内参组低（P <0.05）。结论 miR-92a-3p通过靶向抑制SIRT1表达，促进OGD/R诱导的脑微血管内皮细胞炎症反应。     

GPR30对大鼠椎间盘退行性病变的作用及其机制研究

目的 探讨G蛋白偶联受体30（GPR30）通过Nrf2/ARE信号通路抑制白细胞介素1β（IL-1β）诱导的大鼠椎间盘髓核细胞的凋亡、炎症反应和氧化应激。方法 使用IL-1β处理大鼠椎间盘髓核细胞复制体外椎间盘退变模型,将椎间盘髓核细胞分为空白对照（Control）组、IL-1β组、IL-1β+过表达GPR30阴性对照质粒（oe-NC）组、IL-1β+过表达GPR30质粒（oe-GPR30）组、IL-1β + oe-GPR30+干扰Nrf2表达阴性对照质粒（si-NC）组、IL-1β + oe-GPR30+干扰Nrf2表达质粒（si-Nrf2）组,IL-1β的处理浓度为10 ng/mL。实时荧光定量聚合酶链反应检测GPR30 mRNA表达;Western boltting检测GPR30、抗重组与合成蛋白（Nrf2）和抗醌NADH脱氢酶（NQO1）和抗血红素加氧酶1（HO-1）蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡情况;酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-6水平;使用ELISA法检测活性氧（ROS）、分光光度法检测超氧化物歧化酶（SOD）水平,比色法检测丙二醛（MDA）水平。结果 IL-1β组髓核细胞GRP30 mRNA、蛋白相对表达量较Control组降低（P <0.05）,IL-1β + oe-GPR30组较IL-1β + oe-NC组升高（P <0.05）。IL-1β组髓核细胞核中Nrf2蛋白相对表达量较Control组升高（P <0.05）,IL-1β + oe-GPR30组较IL-1β + oe-NC组升高（P <0.05）。IL-1β组Nrf2、HO-1及NQO1蛋白相对表达量较Control组降低（P <0.05）,IL-1β + oe-GPR30组较IL-1β + oe-NC组升高（P <0.05）。IL-1β组髓核细胞Nrf2蛋白相对表达量较Control组降低（P <0.05）,IL-1β+ oe-GPR30组较IL-1β + oe-NC组升高（P <0.05）,IL-1β + oe-GPR30 + si-Nrf2组较IL-1β + oe-GPR30 + si-NC组降低（P <0.05）。IL-1β组髓核细胞凋亡率较Control组升高（P <0.05）,IL-1β + oe-GPR30组较IL-1β + oe-NC组降低（P <0.05）,IL-1β + oe-GPR30 + si-Nrf2组较IL-1β + oe-GPR30+si-NC组升高（P <0.05）。IL-1β组TNF-α、IL-6水平较Control组升高（P <0.05）,IL-1β + oe-GPR30组较IL-1β + oe-NC组降低（P <0.05）,IL-1β + oe-GPR30 + si-Nrf2组较IL-1β + oe-GPR30 + si-NC组升高（P <0.05）。IL-1β组ROS、MDA水平较Control组升高（P <0.05）,SOD水平较Control组降低（P <0.05）,IL-1β + oe-GPR30组ROS、MDA水平较IL-1β + oe-NC组降低,SOD水平较IL-1β + oe-NC组升高（P <0.05）,IL-1β + oe-GPR30 + si-Nrf2组ROS、MDA水平较IL-1β + oe-GPR30 + si-NC组升高,SOD水平较IL-1β + oe-GPR30 + si-NC组降低（P <0.05）。结论 上调GPR30表达激活Nrf2/ARE信号通路,能抑制IL-1β诱导的髓核细胞凋亡、炎症和氧化应激反应。     

血管紧张素Ⅱ1型受体在氧化三甲胺促进ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化中的作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）在氧化三甲胺（TMAO）促动脉粥样硬化中的作用。方法 用分子对接预测TMAO与AT1R可能的相互作用。将21只6周龄ApoE^-/-小鼠随机分为对照组、TMAO组、TMAO+替米沙坦组,每组7只。TMAO组在饲料中加1%胆碱复制高TMAO血症模型。TMAO+替米沙坦组采用替米沙坦10 mg/（kg·d）灌胃治疗。12周后采血,采用高效液相色谱串联质谱法测定血浆TMAO含量;油红O染色确定主动脉根部斑块面积;免疫组织化学法检测斑块内炎症因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和白细胞介素-6（IL-6）的浸润;构建AT1R表达质粒,转染293T细胞,加入TMAO（200 μmol/L）或TMAO（200 μmol/L）+替米沙坦（1 μmol/L）作用0、5、10、15、30和60 min,检测AT1R下游信号通路ERK、PKC磷酸化活化情况。结果 分子对接预测到TMAO与AT1R之间的存在直接结合位点。3组小鼠主动脉根部斑块面积占比、斑块内MCP-1和IL-6表达比较,差异有统计学意义（P <0.05）;TMAO组较对照组主动脉根部斑块面积占比增加（P <0.05）,斑块内MCP-1和IL-6表达升高（P <0.05）,而替米沙坦组较TMAO组主动脉根部斑块面积占比下降（P <0.05）,斑块内MCP-1和IL-6表达降低（P <0.05）。3组主动脉组织的AT1R、p-ERK1/2、p-PKC蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义（P <0.05）;TMAO组较对照组升高（P <0.05）,而替米沙坦组较TMAO组下降（P <0.05）。在转染AT1R质粒的293T细胞中,TMAO组（200 μmol/L）不同时间点的p-ERK1/2、p-PKC蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义（P <0.05）;与0 min比较,作用15和30 min时p-ERK1/2蛋白相对表达量升高（P <0.05）,作用10和15 min时p-PKC蛋白相对表达量升高（P <0.05）。而替米沙坦（1 μmol/L）作用后,各个时间点的p-ERK1/2和p-PKC蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论 TMAO加重ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化机制可能包含了其对AT1R的作用。     

特发性肺纤维化患者血清热休克蛋白47和血管内皮生长因子的动态变化及其临床意义

目的 探讨特发性肺纤维化（IPF）患者血清热休克蛋白47（HSP47）和血管内皮生长因子（VEGF）的动态变化及其临床意义。方法 选取2017年1月—2019年8月天津市胸科医院收治的加重期IPF患者、稳定期IPF患者及同期该院体检的健康者共141例为研究对象，分别纳入加重期组、稳定期组及健康对照组，每组47例。采用酶联免疫吸附试验检测各组血清HSP47、VEGF水平及肺功能，采用高分辨率CT（HRCT）评分法评价各组肺纤维化程度，分析血清HSP47、VEGF、肺功能及HRCT评分之间的相关性。结果 加重期组、稳定期组及健康对照组的血清HSP47、VEGF水平比较，差异有统计学意义（P <0.05），加重期组血清HSP47、VEGF水平高于稳定期组，稳定期组高于健康对照组；加重期组动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）、HRCT评分高于稳定期组（P <0.05）；加重期组动脉血氧分压（PaO₂）水平低于稳定期组（P <0.05）。加重期组第1秒用力呼气容积（FEV₁）、用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV₁%）、一氧化碳弥散量占预计值百分比（DLCO%pred）低于稳定期组。Pearson相关性分析显示，HSP47与FEV₁、FVC、FEV₁%、DLCO%pred、PaO₂呈负相关（r =-0.735、-0.579、-0.612、-0.642和-0.636，均P <0.05），与PaCO₂、HRCT评分呈正相关（r =0.683和0.517，均P <0.05）；VEGF与FEV₁、FVC、FEV₁%、DLCO%pred、PaO₂呈负相关（r =-0.757、-0.583、-0.644、-0.656和-0.663，均P <0.05），与PaCO₂、HRCT评分呈正相关（r =0.597和0.525，均P <0.05）；HSP47与VEGF呈正相关（r =0.685，P<0.05）。结论 IPF患者血清HSP47、VEGF水平随着病情的加重而升高，检测血清HSP47、VEGF水平有利于辅助评估IPF患者的病情。     

葛根素对顺铂诱导小鼠卵巢早衰的作用研究

目的 探讨葛根素对顺铂诱导小鼠卵巢早衰的作用。方法 选取雌性C57BL/6J小鼠,随机分为3组,每组10只。给药途径均为腹腔注射。模型组给予生理盐水（4.0 ml/kg×9 d）,顺铂（4.5 mg/kg×5 d）及生理盐水（4.0 ml/kg×5 d）;实验组给予葛根素（200.0 mg/kg×9 d）,葛根素（200.0 mg/kg×5 d）及顺铂（4.5 mg/kg×5 d）;对照组给予同体积生理盐水14 d。 实验第9天,称重小鼠并记录,观察小鼠一般活动。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆中激素水平;HE染色观察卵巢组织形态结构;免疫荧光染色检测小鼠卵巢组织中Cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax的表达;Western blotting法检测小鼠卵巢组织中Cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白的相对表达量。结果 模型组小鼠一般情况差;实验组小鼠相对于模型组,一般情况有所改善;对照组、模型组及实验组小鼠的体重有差异,其中模型组与对照组相比体重呈现下降趋势,实验组相比模型组体重下降更加平缓（P <0.05）。模型组小鼠动情间期占动情周期的比例高于对照组（P <0.05）;实验组小鼠动情间期占动情周期的比例低于模型组（P <0.05）。模型组小鼠血清FSH水平升高（P <0.05）,E2、AMH水平降低（P <0.05）,实验组小鼠血清E2、AMH水平较模型组升高（P <0.05）,FSH水平降低（P <0.05）。对照组小鼠卵巢组织可见不同发育阶段的卵泡,成熟卵泡位于卵巢的边缘,颗粒细胞规则排列;模型组小鼠卵泡闭锁,颗粒细胞减少、排列紊乱;实验组小鼠闭锁卵泡减少,颗粒细胞有序排列且数目多。Cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax在3组小鼠卵巢组织中均有表达,且以颗粒细胞为主。模型组与对照癌比较,卵巢组织细胞中Bax、Cleaved caspase-3蛋白相对表达量增加（P <0.05）,Bcl-2蛋白相对表达量减少（P <0.05）;实验组与模型组相比,卵巢组织细胞中Bax、Cleaved caspase-3蛋白相对表达量减少（P <0.05）,Bcl-2蛋白相对表达量增加（P <0.05）。结论 葛根素可以抑制卵巢组织细胞凋亡,恢复顺铂损伤小鼠卵巢的功能,改善小鼠一般活动。     

苦参碱注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨苦参碱注射液预处理对急性酒精性肝损伤小鼠模型的保护作用。方法 将30只昆明小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸125 mg/kg）、苦参碱注射液高剂量组（2.8 mg/kg）、苦参碱注射液低剂量组（1.4 mg/kg）,每组6只。各给药组按照10 ml/（kg·d）进行尾静脉注射,连续治疗14 d。第15天除空白组外,其余各组按照12 ml/kg一次性给予50%乙醇复制急性酒精性肝损伤模型,小鼠禁食不禁水,16 h后摘眼球取血并处死。采用HE染色观察小鼠肝脏病理变化,油红O染色检测肝脂肪沉积,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（T-BIL）和肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、甘油三酯（TG）水平。结果 模型组肝指数较空白组增加（P <0.05）,苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组、阳性对照组较模型组降低（P <0.05）。模型组血清AST、ALT、T-BIL较空白组升高（P <0.05）,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组降低（P <0.05）。模型组SOD、GSH、CAT较空白组降低（P <0.05）,MDA、TG较空白组升高（P <0.05）。阳性对照组、苦参碱高剂量组的GSH、CAT、SOD较模型组升高（P <0.05）,MDA、TG较模型组降低（P <0.05）。模型组肝脏脂滴数量较空白组增加（P <0.05,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组减少（P <0.05。结论 苦参碱注射液可以调节血清转氨酶,改善肝功能,提高抗氧化酶,改善氧化应激,对急性酒精性肝损伤有预防、治疗作用。     

血清瘦素/脂联素在首发精神分裂症治疗前后的变化及与疗效的相关性

目的 探析血清瘦素/脂联素在首发精神分裂症治疗前后的变化及与疗效的相关性。方法 选取2016年1月—2018年12月于皖北煤电集团总医院就诊的首发精神分裂症100例患者作为实验组,另选择同期健康志愿者50例作为对照组。收集并登记研究对象的一般资料,包括姓名、年龄、身高、体重、体重指数（BMI）等。患者服用利培酮片进行为期4周的治疗和临床观察。对两组临床资料进行比较。结果 观察组治疗后瘦素（LEP）、瘦素和脂联素的比值（L/A）、BMI及腰臀比指数（WHR）较治疗前升高,脂联素（APN）较治疗前降低（P <0.05）。观察组治疗后阳性与阴性症状量表（PANSS）评分较治疗前低（P <0.05）。LEP与PANSS评分呈负相关（r =-0.260,P <0.05）,APN与PANSS呈正相关（r =0.340,P <0.05）,L/A与PANSS呈负相关（r =-0.690,P <0.05）,BMI与WHR呈正相关（r =0.430,P <0.05）。结论 首发精神分裂症治疗后L/A较治疗前高,且与药物疗效呈负相关。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

颅咽管瘤切除术后并发症的处理

目的　讨论颅咽管瘤切除术后并发症的处理原则。方法　分析 36例颅咽管瘤切除术后并发症的临床资料。结果　术后并发尿崩症者 14例、高热 11例、电解质紊乱 8例、消化道出血 3例、癫痫 5例 ,死亡2例。结论　颅咽管瘤术后并发症较多 ,加强早期监测和处理 ,可进一步提高该病的治愈率     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。