山楂叶总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡和c-fos, c-jun表达的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(TFHL)对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡及c-fos,c-jun基因表达的影响。方法:80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、TFHL 70,140 mg·kg-1组和银杏叶片3.5 mg·kg-1组,每组16只。四血管阻断法建立全脑缺血再灌注损伤模型,穿梭箱实验检测学习记忆能力;分光光度比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的含量;免疫组化法检测c-fos及c-jun的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低,大鼠主动逃避反应率明显降低(P0.01),脑组织凋亡细胞显著增多(P0.01);c-fos与c-jun基因表达明显增强(P0.01);与模型组比较,TFHL及银杏叶片组大鼠主动逃避反应率增高(P0.05),SOD活性明显升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05),凋亡细胞明显减少(P0.05),c-fos与c-jun基因表达显著降低(P0.05)。结论:TFHL可通过降低脑缺血再灌注损伤脑组织c-fos与c-jun基因表达、抑制神经元凋亡、改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,提高大鼠的学习记忆能力。     

血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠模型血清NO及缺血区心肌组织VEGF、DLL4蛋白表达的影响

目的：探讨血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠模型缺血区心肌血管新生的影响及其祛瘀生新（生新络）作用机制。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支制备急性心肌缺血模型,用血府逐瘀汤进行干预,分别于第7天、第14天处死动物取血,采用硝酸还原酶法检测大鼠血清NO的含量,HE染色观察缺血区心肌形态学的改变,免疫组化法检测缺血区心肌血管内皮细胞生长因子（VEGF）、Delta样配体4（Delta-like ligand 4,DLL4）蛋白的表达。结果：与假手术组比较,模型组血清NO含量明显降低（P〈0.01）,缺血区心肌VEGF、DLL4蛋白表达增加（P〈0.05）;与模型组比较,血府逐瘀汤组、麝香保心丸组血清NO含量均升高（P〈0.05）,缺血区心肌VEGF、DLL4蛋白表达明显增加（P〈0.01）。结论：血府逐瘀汤可促进心肌缺血大鼠模型缺血区心肌血管新生,对实验性心肌缺血损伤有保护作用,其祛瘀生新（生新络）作用与提高血清NO含量及缺血区VEGF、DLL4蛋白表达有关。     

栝楼桂枝汤对戊四氮点燃癫痫大鼠大脑内c-fos和c-jun水平影响的实验研究

目的：研究栝楼桂枝汤治疗癫痫的作用机理。方法：选用Wistar大鼠40只,随机分为正常组、模型组、中药组和西药组。用戊四氮（PTZ）点燃动物模型。对后三组分别给予生理盐水、栝楼桂枝汤和卡马西平灌胃。采用免疫组化的方法检测大鼠大脑内的c-fos和c-jun。结果：与正常组对比,所有癫痫大鼠大脑内的c-fos和c-jun均升高（P〈0．05）;栝楼桂枝汤能够降低癫痫的发作等级（P〈0．01）,降低癫痫大鼠大脑内c-fos和c-jun（P〈0．05）。结论：栝楼桂枝汤可能通过降低癫痫大鼠大脑内的c-fos和c-jun的表达而减轻癫痫的发作,是理想的抗癫痫中药方剂。     

麻杏解毒合剂通过p38MAPK/AP-1通路对冠状病毒肺炎模型小鼠炎性因子的调控作用研究

目的 研究麻杏解毒合剂对冠状病毒肺炎模型小鼠炎性因子表达的影响,基于p38MAPK/AP-1通路研究其疗效机制。方法 60只昆明种（KM）小鼠随机分成空白对照组、模型组、p38MAPK抑制剂组及麻杏解毒合剂高、中、低剂量组,每组10只。采用模拟寒湿环境、表达h ACE2的重组腺相关病毒转导、SARS-CoV-2spike假病毒气管内给药建立小鼠冠状病毒肺炎模型。检测各组小鼠血清炎性因子、肺组织病理改变、肺组织p38MAPK、c-jun、c-fos的mRNA水平和蛋白表达情况。结果 与空白对照组比较,模型组小鼠血清炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达均显著升高（P <0.01）,肺组织炎性改变明显,c-fos m RNA水平和p-p38、c-fos、c-jun蛋白表达均显著增加（P <0.05）。与模型组比较,麻杏解毒合剂高、中剂量组小鼠血清炎性因子显著降低（P <0.01或P <0.05）,小鼠肺组织炎性损伤明显减轻,同时肺组织中c-fos的mRNA水平和p-p38、...     

疏肝调神针法对偏头痛大鼠脑中c-fos、c-jun表达的影响

目的:通过颈后皮下注射硝酸甘油构建偏头痛模型大鼠,观察疏肝调神针法对偏头痛模型大鼠中脑c-fos、c-jun基因、蛋白的表达,探讨疏肝调神针法对偏头痛防治的作用机制。方法:Wistar大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、普通针刺组、疏肝调神组。采用颈后皮下注射硝酸甘油制备偏头痛模型。疏肝调神组取百会、风池(双)、内关(双)、太冲(双)、普通针刺组取百会、风池(双)进行针刺,余组只抓取固定。分别采用荧光定量PCR法、Western Blot法检测大鼠中脑c-fos、c-jun基因、蛋白的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠中脑c-fos、c-jun基因、蛋白表达均显著升高(P 0. 01);与模型组比较,疏肝调神组、普通针刺组大鼠中脑c-fos、c-jun基因、蛋白表达均有明显降低(P 0. 01);与普通针刺组比较,疏肝调神组大鼠中脑c-fos、c-jun基因、蛋白表达均有不同程度降低(P 0. 01)或(P0. 05)。结论:针刺可以下调偏头痛模型大鼠中脑部c-fos、c-jun基因、蛋白的表达,抑制三叉神经血管系统痛觉信号的传导,缓解偏头痛的发生,而疏肝调神针法在抑制c-fos、c-jun基因、蛋白的表达上更具优势。     

黄蒲通窍胶囊对拟血管性痴呆大鼠神经细胞c-fos、c-jun蛋白表达的影响

目的探讨黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆（VD）大鼠脑组织c-fos和c-jun影响的机制。方法制作线栓法大脑中动脉栓塞所致血管性痴呆大鼠模型,观察各组大鼠脑组织c-fos和c-jun的变化。结果模型组大鼠脑组织中c-fos和c-jun有一定的表达,中药组、都可喜组血浆和脑组织中c-fos和c-jun表达明显增强,并有统计学意义（P〈0.01）。结论黄蒲通窍胶囊一方面可能通过上调脑缺血后c-fos的表达,而起到脑保护的作用;另一方面可能通过增强c-fos的表达起到改善VD大鼠学习记忆障碍的作用。推测这可能是该方治疗血管性痴呆的机制。     

参芪地黄汤、桃红四物汤治疗阿霉素足细胞病大鼠疗效比较及机制研究

目的：观察参芪地黄汤和桃红四物汤治疗阿霉素足细胞病大鼠的疗效及探讨两方的作用机制。方法：随机分为正常组、模型组、参芪地黄汤组和桃红四物汤组。造模后4周、8周检测尿蛋白、血肌酐（Scr）,HE染色光镜下观察肾组织,免疫组化法观察Nephrin和血小板源性生长因子-BB（PDGF-BB）蛋白表达,RT-PCR法检测Nephrin和PDGF-BB mRNA表达。结果：与正常组同期比较,模型组24小时尿蛋白定量明显升高（P〈0.05）,肾组织中Nephrin蛋白和mRNA的表达明显下调（P〈0.05）,PDGF-BB蛋白和mRNA的表达明显上调（P〈0.05）;与模型组同期比较,两中药组尿蛋白明显下降（P〈0.05）,肾组织中Nephrin蛋白和mRNA的表达上调（P〈0.05）,PDGF-BB蛋白和mRNA的表达下降（P〈0.05）;两中药组比较,在4周时参芪地黄汤组尿蛋白比桃红四物汤组低（P〈0.05）,肾组织中Nephrin蛋白和mRNA的表达比桃红四物汤组高（P〈0.05）,在8周时桃红四物汤组Scr比参芪地黄汤组低,但无统计学意义（P〉0.05）,在4周、8周时桃红四物汤组PDGF-BB蛋白和mRNA的表达均比同期参芪地黄汤组低（P〈0.05）。结论：Nephrin为足细胞早期损伤标志之一。PDGF-BB促进足细胞病后期肾脏纤维化。参芪地黄汤对阿霉素所致足细胞病大鼠早期降蛋白尿作用更突出,可能主要通过保留Nephrin的表达起作用。桃红四物汤对延缓肾功能进展、改善肾脏纤维化作用更明显,可能主要通过下调PDGF-BB的表达起作用。     

五首活血化瘀方对高脂饮食所致兔动脉粥样硬化保护作用的研究

目的:探讨活血化瘀方抗家兔动脉粥样硬化(As)形成的作用.方法:采用高脂喂饲复制家兔动脉粥样硬化模型,观察各组家兔主动脉、冠状动脉的病理形态学改变.结果:各方均不同程度地抑制主动脉、冠状动脉病理改变,图像分析显示:各中药组主动脉斑块面积与模型组比较,血府逐瘀汤组、活络效灵丹组(P＜0.01),丹参饮组、失笑散组(P＜0.05),桃红四物汤组无明显差异(P＞0.05);各组主动脉斑块灰度(OD)与模型组比较,血府逐瘀汤组(P＜0.01),活络效灵丹组(P＜0.05),丹参饮组、失笑散组、桃红四物汤组均无明显差异(P＞0.05).结论:五首活血化瘀方均有不同程度地抑制高脂喂饲家兔动脉粥样硬化形成的作用,其中以血府逐瘀汤优于活络效灵丹组、失笑散组、丹参饮组,桃红四物汤无明显作用.     

参夏合剂影响Ang11诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞凋亡和Caspase-3表达的研究

目的：观察参夏合剂对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡和Caspase-3表达的影响,探讨参夏合剂防治动脉粥样硬化的作用机制。方法：培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,经Angl／诱导后,随机分为模型组、参夏合剂低剂量组、高剂量组、DMSO对照组,分别给予相应药物干预后,采用原位末端标记技术检测凋亡细胞（TUNEL）,用免疫组化法检测Caspase-3的表达。结果：①血管平滑肌细胞凋亡率：空白对照组的VSMC未出现细胞凋亡,模型组细胞凋亡较空白对照组显著增高（P〈0．05）。参夏高、低剂量组亦出现细胞凋亡,但明显低于模型组（P〈0．01或P〈0．05）。②Caspase-3表达情况：模型组的Caspase-3表达与空白对照组无显著差异;参夏合剂高、低剂量组的Caspase-3蛋白表达均明显低于模型组（P〈0．05）;且随着参夏舍剂浓度的增加,Caspase-3蛋白表达呈下降趋势。结论：AngII通过促进细胞凋亡作用而诱发动脉粥样硬化过程,参夏合剂可通过调节细胞凋亡和Caspase-3表达发挥抗动脉粥样硬化作用。     

桃红四物汤影响ERK 磷酸化表达延缓小鼠胚胎成纤维细胞生长的机理研究

目的探讨活血化瘀名方桃红四物汤（THSWD）减缓小鼠胚胎成纤维细胞（BALB/c 3T3,3T3）生长和增殖 可能的分子靶点及信号通路。方法在3T3 细胞内分别过表达碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、沉默bFGF 以及用PD98059 阻断细胞内ERK 上游信号通路;然后观察桃红四物汤对细胞活性,细胞周期,bFGF、ERK1/2 及p-ERK1/2 基因或蛋白表达的影响。桃红四物汤含药血清培养基浓度为20%,作用时间48 h。结果与正常 对照组比较,桃红四物汤组的3T3 细胞活性降低（P＜0.01）;G0/G1 期占比升高（P＜0.05,P＜0.01）,S 期占比 降低（P＜0.05,P＜0.01）;bFGF 和ERK1/2 基因表达降低（P＜0.01）;bFGF 和p-ERK1/2 蛋白表达降低（P＜ 0.05,P＜0.01）,ERK1/2 蛋白表达的差异无统计学意义（P＞0.05）。与bFGF 过表达组比较,bFGF 过表达+桃 红四物汤组的3T3 细胞活性降低（P＜0.05）;G0/G1 期占比升高（P＜0.01）,S 期占比的差异无统计学意义（P＞ 0.05）;bFGF 和ERK1/2 基因表达降低（P＜0.01）;bFGF 和p-ERK1/2 蛋白表达降低（P＜0.01）,ERK1/2 蛋白表 达的差异无统计学意义（P＞0.05）。与PD98059 组比较,PD98059+桃红四物汤组的3T3 细胞活性降低（P＜ 0.05）;G0/G1 期占比升高（P＜0.01）,S 期占比降低（P＜0.01）;ERK1/2 基因表达的差异无统计学意义（P＞ 0.05）;ERK1/2 和p-ERK1/2 蛋白表达的差异无统计学意义（P＞0.05）。由于bFGF 基因的结构独特性及沉默引 物设计的方法学缺陷,3T3 细胞内未能沉默掉bFGF。结论桃红四物汤在3T3 细胞中首先降低bFGF,进而降 低ERK 信号通路的标志性蛋白p-ERK 的表达,减缓3T3 细胞的增殖速度。     

新清开灵干预脑出血后急性期ERK1/2、c-fos、c-jun的实验研究

目的:观察大鼠脑出血后血肿周围组织48 h、72 h后ERK1/2、c-fos、c-jun的表达,探讨新清开灵注射液干预大鼠脑出血后MMP-9表达从而抑制血肿周围脑水肿的作用途径。方法:采用尾状核注射胶原酶的方法复制大鼠脑出血的动物模型,并给予新清开灵注射液进行干预,Western blot方法对脑组织ERK1/2、c-fos、c-jun进行检测。结果:脑出血后模型组c-jun各时间点表达水平均升高,72 h达到高峰,皆有统计学意义(P<0.01)。与脑出血48 h模型组相比较,同一时间点新清开灵小剂量组血肿周围脑组织c-jun表达减少,在统计学上有显著性差异(P<0.01)。与脑出血模型72 h组比较,同一时间点新清开灵小剂量组血肿周围脑组织c-jun表达减少,具有统计学意义(P<0.05),大剂量组血肿周围脑组织中c-jun表达亦减少,在统计学上有显著性差异(P<0.01)。脑出血模型组ERK1/2、c-fos各时间点表达水平均升高,48 h达高峰,但均无统计学意义(P>0.05)。与同一时间点模型组相比较,新清开灵小剂量组、大剂量组血肿周围脑组织ERK1/2、c-fos表达均降低,但在统计学上均无差异(P>0.05)。结论:通过抑制c-jun干预MMP-9表达是新清开灵注射液干预脑出血后MMP-9表达,并以进一步减轻脑水肿的可能途径。     

青蒿素对糖尿病大鼠肾组织c-jun及c-fos基因表达上调的抑制作用

目的探讨青蒿素对糖尿病大鼠肾组织c-jun及c-fos基因表达上调的抑制作用。方法15只大鼠分成正常对照组（A组）、糖尿病非治疗组（B组）及糖尿病青蒿素治疗组（c组）,B组、c组应用腹腔单剂量注射链脲佐菌素（STZ）65mg／kg制备糖尿病大鼠实验模型,c组大鼠给予青蒿素300mg／（kg·d）腹腔注射。在实验进行到第4周时每组处死大鼠,留取右侧肾脏部分皮质,采用免疫组化及RT-PCR方法分别检测大鼠肾细胞c-iunmR-NA、c-fosmRNA及其蛋白表达情况,并观察肾组织细胞的病理改变。结果B组大鼠肾细胞C-junmRNA、c-fosmRNA及其蛋白表达显著增加;C组上述指标表达水平分别对2组患者,大鼠肾脏组织病理学改变明显改善。结论青蒿素可通过抑制糖尿病大鼠肾组织细胞c-jun及c-fos基因表达上调而缓解糖尿病大鼠肾脏功能损伤及病理学改变。     

化痰祛瘀方对兔动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨化痰祛瘀方对免动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的影响。方法将30只新西兰兔随机分为正常组、模型组、氟伐他汀对照组及化痰祛瘀组。正常组6只,其余每组各8只。通过高脂饲料配合腹主动脉内膜剥脱术建立免动脉内膜损伤模型。取腹主动脉下段,电镜观察血管平滑肌细胞形态;应用逆转录取聚合酶链式反应（RT—PCR）法测定原癌基因c-myc和血小板源性生长因子-BB（PDGF）水平;免疫组化法测定胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平。结果模型组PDGF、c—myc、IGF-1均显著高于正常组（P〈0．01）;氟伐他汀对照组、化痰祛瘀组与模型组相比较PDGF、C—myc、IGF-1显著下降（P〈0．05）。结论动脉损伤后可致PDGF、C—myc、IGF—1表达增加,提示PDGF、c—myc、IGF-1表达增加在动脉损伤后平滑肌细胞增殖中起一定作用。化痰祛瘀方能使动脉损伤后PDGF、c—myc、IGF-1表达减少,对动脉损伤后平滑肌细胞增殖有一定抑制作用。     

沥水调脂胶囊对弱氧化型低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞c-jun、c-fos、c-myc mRNA表达的影响

目的：探讨沥水调脂胶囊抑制血管平滑肌细胞增殖的机制。方法：用消化法获取血管平滑肌细胞(VSMC)，DMEM培养，以甲醇除蛋白后的沥水调脂胶囊含药血清、弱氧化型低密度脂蛋白(mox-LDL)和vitE分组处理细胞，RT-PCR扩增c-jun、c-fos、c-myc，用凝胶成像分析仪分析琼脂糖电泳结果，与GAPDH对照进行半定量分析。结果：在处理后30min含药除蛋白血清和vitE对mox-LDL诱导VSMCc-jun、c-fos、c-myc mRNA表达均无明显影响，在1h、2h vitE组与对照纪比较均有明显差异(P＜0．05)。含药除蛋白血清组c-jun、c-fos在1h、2h与对照组比较无明显差异，c-jun则明显降低(P＜0．05)，与vitE的作用不相同。结论：降低JNK／SAPK途径信号途径可能是沥水调脂胶囊抑制VSMC增殖的机制之一。     

血府逐瘀汤干预急性心肌缺血心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax表达的实验研究

目的 观察血府逐瘀汤对心肌细胞凋亡与相关蛋白表达干预的作用。方法 采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,15条犬随机分成时照组、心肌缺血组以及血府逐瘀汤组,每组5条。分别采用HE染色、DNA末端标记法（TUNEL）以及免疫组化法观察心肌组织病理变化、心肌细胞凋亡与相关蛋白表达的变化。结果 对照组无细胞变性与坏死,仅见极少量凋亡阳性细胞;心肌缺血纽有明显心肌组织坏死,心肌细胞凋亡增多,Bcl-2的表达明显减少,Bax的表达明显增多,与对照组比较有统计学意义（P〈0．05）;血府避瘀汤组心肌细胞坏死及凋亡均显著减轻,Bcl-2的表达明显增多,Bax的表达明显减少,与心肌缺血组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论 血府逐瘀汤可影响Bcl-2和Bax的表达,有效地抑制心肌细胞坏死及凋亡,减轻心肌细胞损伤,对缺血心肌有保护作用。     

血府逐瘀胶囊、血塞通胶囊对溶血磷脂酸诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察血府逐瘀胶囊及血塞通胶囊含药血清对溶血磷脂酸（LPA）诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）增殖效应的影响。方法采用贴块法培养大鼠主动脉VSMC并分为7组：空白血清组,血府逐瘀胶囊含药血清组,血塞通胶囊含药血清组,3组分别＋LPA组,卡托普利含药血清＋LPA组。以四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法观察不同含药血清对细胞增殖的影响;采用流式细胞仪分析细胞周期和DNA含量。结果空白血清＋LPA组、血府逐瘀胶囊含药血清组较空白血清组0D值升高（P〈0．05）,S期指数升高（P〈0．01）。血府逐瘀胶囊含药血清＋LPA组、血塞通胶囊含药血清＋LPA组较卡托普利含药血清＋LPA组0D值降低（P〉0．05,P〈0．01）;S期指数升高（P〈0．01,P〉0．05）。结论LPA、血府逐瘀胶囊对体外培养的VSMC有促增殖作用,血塞通胶囊无促增殖作用。血府逐瘀胶囊、血塞通胶囊对LPA诱导的VSMC增殖有拮抗作用,血塞通胶囊作用更强。其作用机制部分与抑制DNA合成、阻止细胞进入S期有关。     

心脑通络液对动脉粥样硬化兔平滑肌细胞Bcl-2、Caspase-3的影响

目的：探讨心脑通络液对动脉粥样硬化兔平滑肌细胞的干预作用。方法：选取健康雄性新西兰大耳兔40只。随机分成假手术组、模型组、血脂康组、心脑通络液高、低剂量组,对除假手术组外的其余组动物建立腹主动脉粥样硬化模型。造模成功后,各组分别灌胃给药,连续治疗8周,采用SP法测定各组家兔Bcl-2、Caspase-3的阳性表达率。结果：与假手术组比较,模型组Bcl-2含量明显降低,Casapase-3含量明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,血脂康组和高低剂量组Bcl-2含量均增高、Caspase-3含量均降低（P〈0．05）,以高剂量改善最显著（P〈0．05）。结论：心脑通络液可能通过对bcl-2及Caspase-3蛋白表达的调控而降低动脉斑块内过度凋亡的平滑肌细胞,从而抑制粥样斑块的形成。     

帕罗西汀联合血府逐瘀汤治疗老年冠心病抑郁状态的疗效观察

目的探讨血府逐瘀汤联合帕罗西汀治疗老年冠心病抑郁状态的临床疗效。方法选择234例冠心病伴发抑郁症的老年患者,平均随机分为对照组、治疗组及联合组。对照组接受常规冠心病治疗,治疗组在对照组基础上接受口服帕罗西汀治疗;联合组则在治疗组基础上接受口服血府逐瘀汤治疗。观察并比较3组患者冠心病临床疗效;治疗组与联合组抑郁症的临床疗效以及2组患者治疗前后汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分。结果与对照组比较,治疗组及联合组冠心病临床总有效率显著提高（P均〈0．05）,其中以联合组提高最为明显（P〈0．05）;与治疗前相比,治疗组及联合组HAMD评分均显著降低（P均〈0．05）,以联合组降低最为明显（P〈0．05）;联合组抑郁症临床总有效率显著高于治疗组（P〈0．05）。蛄论血府逐瘀汤联合帕罗西汀适合老年冠心病合并抑郁症的治疗,优于单用帕罗西汀。     

血府逐瘀汤合生脉饮对急性心肌梗死介入术后再灌注损伤的防治

目的：探讨血府逐瘀汤合生脉饮防治急性心肌梗死患者介入术后再灌注损伤的疗效。方法：采用随机对照试验方法,将60例行急诊介入诊疗的急性ST段抬高心肌梗死患者随机分为三组：每组均在常规治疗基础上加用中药汤剂口服治疗,血府逐瘀汤组加用血府逐瘀汤口服,生脉饮组加用生脉饮口服,治疗组加用血府逐瘀汤合生脉饮口服,疗程7d。观察三组再灌注损伤事件（血管无再流或慢再流、再灌注心律失常、心功能不全及严重的心血管事件）发生情况及临床疗效。结果：与对照组相比,治疗组术后l2h内心律失常的发生率明显低于其他两组（P〈0.05）,左室射血分数较其他两组显著升高（P〈0.05）。三组间严重心血管事件发生情况无显著性差异。三组均未见严重不良反应。结论：血府逐瘀汤合生脉饮防治急性心肌梗死介入术后再灌注损伤效果优于单用血府逐瘀汤或生脉饮。     

红景I号方对低氧大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响

目的：观察红景I方对低氧状态下大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响。方法：将120只SD大鼠随机分为常氧组、低氧模型组、前列腺E1组、红景I号方低剂量组、红景l号方中剂量纽、红景I号方高剂量组,每组20只,分别测定各组大鼠勃起情况、RT—PCR测定α—actin、OPN的相对表达量。结果：造模6周后,与常氧组比较,模型组勃起次数明显降低（P〈0．01）,低氧实验动物模型建立成功。与常氧组比较,低氧模型组的α—actin含量显著降低（P〈0．01）,OPN含量明显升高（P〈0．01）。与低氧模型组比较,高中低剂量的红景I号组Ot—actin含量上升（P〈0．05）,其中高中剂量组含量上升明显（P〈0．01）;OPN含量降低（P〈0．05）,其中高中剂量组含量下降明显（P〈0．01）。结论：红景I号方有抑制海绵体平滑肌细胞表型转化的作用。