源于冷刺激的血液与血管病理变化研究

目的观察反复冰水冷冻法建立的寒凝血瘀证模型大鼠血液与血管相关指标的变化,探讨寒冷诱导心脑血管疾病发生发展的病理生理学基础。方法以反复冰水冷冻法制备模型,取造模后不同时间点检测血液流变学和血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素-F1α（6-Keto-PGF1α）、血小板α颗粒膜蛋白（GMP-140）、血管细胞黏附分子（VCAM-1）含量,以免疫组织化学染色法观察白细胞介素1β（IL-1β）、细胞间黏附分子（ICAM-1）的表达,电镜观察海马微血管形态。对比冰水冷冻、肾上腺素、右旋糖酐3种血瘀证模型在血液流变学和血浆TXB2/6-Keto-PGF1α差别。结果冰水冷冻模型大鼠的血液流变学和TXB2/6-Keto-PGF1α比值的改变接近或优于肾上腺素、右旋糖酐注射法制备的模型,且更符合中医寒凝血瘀证的形成机理。冰水冷冻模型大鼠的全血黏度和还原黏度各项指标、TXB2、GMP-140含量高于正常组大鼠（P〈0.05）,6-Keto-PGF1α含量低于正常大鼠（P〈0.05）。冰水冷冻模型持续约1周,造模后第3天时各项指标变化最明显。冰水冷冻模型组大鼠的海马毛细血管外周星形细胞轴突轻微肿胀,血管受压,提示存在炎症和血管增生。IL-1β、ICAM-1在冰水冷冻模型组大鼠的整个脑区（包括海马、皮质）都有表达,ICAM-1分光密度值与正常组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论反复寒冷刺激可诱导机体形成血瘀证,机体存在血液与血管的病理变化,这种血瘀证及其病理变化可能是心脑血管疾病发生发展的病理基础之一。     

肝郁脾虚证大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α含量的观察研究

目的:探查肝郁脾虚证大鼠血液运行的状况.方法:采用塑料夹夹尾+隔日禁食+禁食时在鼠笼上方悬挂食物的方法建立肝郁脾虚证大鼠模型,测定其血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值.结果:肝郁脾虚证大鼠模型与正常对照组相比,TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α则无明显变化(P>0.05).结论:肝郁脾虚证大鼠出现了TXA2和PGI2之间平衡的失调,造成血液高黏和易形成血栓,表明肝郁脾虚证大鼠存在着血流不畅或血瘀的状态.     

头痛宁穴位贴剂的实验研究

目的观察头痛宁穴位贴剂治疗瘀血型偏头痛的作用机理。方法选用清洁级Wistar大鼠制造血瘀证模型,随机将大鼠分为空白对照组、模型组及贴剂组,用放免法测定各组大鼠血浆中血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）水平。结果模型组大鼠血浆中TXB2水平和T／K比值明显高于空白对照组,6-Keto-PGF1α水平明显低于空白对照组,差异均有统计学意义;贴剂组血浆中TXB：水平和T／K比值较模型组明显下降,6-Keto-PGF1α水平较模型组明显升高,差异均有统计学意义。结论头痛宁穴位贴剂治疗和预防瘀血型偏头痛发作的机制可能与调节血浆TXB2和6-Keto—PGF1α水平,改善血管的舒缩状态,促进血液循环有关。     

健脑颗粒治疗脑动脉硬化症的实验研究

目的:观察中药健脑颗粒对脑动脉硬化模型大鼠血浆ET、NO、TXB2及6-Keto-PGF1α含量的影响。方法:采用高血压合并高血脂的方法建立脑动脉硬化模型,将健脑颗粒分别进行预防给药与治疗给药,采用硝酸还原酶法测定血浆NO含量,放射免疫法测定ET、TXB2及6-Keto-PGF1α含量,并与西药桂利嗪作对照。结果:健脑颗粒治疗给药与预防给药各剂量组均能显著降低脑动脉硬化大鼠血浆ET含量,提高NO及6-Keto-PGF1α含量,降低ET/NO,TXB2/6-Keto-PGF1α比值。结论:中药健脑颗粒通过降低ET/NO与TXB2/6-Keto-PGF1α比值,起到抑制平滑肌增生、扩张血管、降低血压、增加脑血流、抑制血小板和白细胞聚集等作用,这些可能是其治疗脑动脉硬化的作用机制之一。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后血管活性物质的影响

目的观察灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-keto-PGF1α含量的影响。方法选用Wistar大鼠制作Pulsinelli四血管阻断(4VO)脑缺血再灌注模型,以川芎嗪为对照,采用放射免疫法测定灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。结果灯盏花素能显著降低脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值。结论灯盏花素通过改变血管活性物质的含量从而对急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

穴位埋线对非酒精性脂肪肝大鼠血管内皮因子的影响

目的:探讨穴位埋线对非酒精性脂肪肝的作用机理。方法:24只SD大鼠随机分为正常组、模型组及穴位埋线组,每组8只;以高脂饮食喂养12周建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,造模结束后穴位埋线组选用天枢(双)、中脘、气海穴位埋线治疗8周;采用硝酸还原酶法检测血清NO含量,放射免疫法测定血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α水平。结果:模型组大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、ET和血清NO含量及其比值较正常组明显升高,穴位埋线组大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、ET和血清NO含量及其比值较模型组明显降低。结论:穴位埋线通过调节非酒精性脂肪肝大鼠血管内皮因子的平衡,改善大鼠的血瘀状态,这可能是其治疗非酒精性脂肪肝的作用机理之一。     

脑泰方提取物对局灶性脑缺血大鼠血浆TXB_2及6-Keto-PGF_（1α）含量的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑泰方对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠局灶性脑缺血模型,65只健康SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和脑泰方组。动态观察脑泰方治疗后1d、3d、5d和7d血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后1d、5d、7d血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）,与模型组同时点比较,脑泰方组血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α明显降低。结论脑泰方能通过降低血浆TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α,达到对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。     

耳针、中药对糖尿病大鼠CGRP、ET、TXB2及6-Keto-PGF1α影响的实验研究

目的研究耳针、中药对糖尿病大鼠血浆降钙素基因相关肽(Calcitonin gene relatedpeptide,CGRP)、内皮素(Endothelin,ET)、血栓素B2(nromboxand B2,TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)等的影响.方法利用链脲佐菌素(STZ)诱发的糖尿病大鼠接受耳针、中药治疗14周后,放免法测定血浆CGRP、ET、TXB2及6-Keto-PGF1α等指标.结果与正常组相比糖尿病大鼠血浆CGRP、ET及TXB2水平明显升高,6-Keto-PGF1α水平稍有降低,E日C及T/P明显升高,而耳针、中药治疗后均明显改善.提示耳针、中药防治糖尿病微血管病变的一种可能机制是良性调整血浆ET与CGRP及TXB2与6-Keto-PGF1α水平.     

肾衰灵对5／6肾切除大鼠血浆TXB26-Keto-PGF1α的影响

目的：观察肾衰灵对慢性肾衰（CRF）大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的影响。方法：采用5/6肾切除法建立慢性肾衰肾小球硬化大鼠模型,随机分为正常组、模型组、赖诺普利组、肾衰灵组,8周后测定各组大鼠血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮前列腺素（6-Keto-PGF1α）及肾脏病理变化。结果：模型组大鼠血TXB2值和TXB2/6-Keto-PGF1α值升高,血6-Keto-PGF1α值降低,与正常组相比有统计学差异（P〈0.05）,肾衰灵、赖诺普利组与模型组相比有显著性差异（P〈0.05）,肾衰灵组与赖诺普利组有明显差异（P〈0.05）。结论：肾衰灵可显著降低TXB2水平和TXB2/6-Keto-PGF1α值,提高6-keto-PGF1α水平,抑制肾脏血管收缩,减轻血小板聚集,降低肾血管阻力,改善肾脏血液动力学,减轻肾脏病理变化,延缓肾小球硬化进展,进而达到治疗肾功能衰竭的目。     

气虚血瘀证肺癌患者血液TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)、NO、ROS的相关研究

目的研究气虚血瘀证肺癌患者,血液血栓素B2(TXB2)、一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)及6-酮前列环F1α(6-Keto-PGF1α)的水平。方法气虚血瘀证肺癌患者,共42例为实验组,另设38例健康人为对照组。采用化学比色法及放射免疫法(RAI):检测并比较气虚血瘀证肺癌患者,及健康对照组血液NO、ROS、TXB2、6-Keto-PGF1α水平。结果实验组TXB2、ROS,明显高于对照组;6-Keto-PGF1α、NO明显低于对照组。结论气虚血瘀证肺癌患者血液TXB2、ROS显著高于正常水平,而6-Keto-PGF1α、NO显著低于正常水平,这可能与血管内皮细胞功能、结构受损有关。     

益肾通络方对STZ诱导糖尿病模型大鼠血管内皮细胞因子水平的影响

目的观察益肾通络方对链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型大鼠内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓烷素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素1d（6-keto—PGF1α）水平的影响。方法用STZ诱导糖尿病模型大鼠,随机分为模型组、葛根素组以及益肾通络方大剂量组、益肾通络方小剂量组,并设正常对照组。各组干预6周后,检测各组对大鼠体质量、血糖以及血浆中ET、NO、TXB：、6-keto—PGF1α含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠体质量明显减轻,血糖升高,血浆中ET、TXB：含量明显升高,NO、6-Keto—PGF1α含量明显减低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与模型组比较,益肾通络大剂量组体质量增加,NO、6-Keto—PGF1α含量升高、ET、TXB：含量降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;益肾通络小剂量组ET含量降低、6-Keto—PGF1α含量升高（P〈0．01）;葛根素组空腹血糖降低,ET、TXB2含量降低,6-Keto—PGF1α含量升高,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与葛根素组比较,益肾通络大剂量组ET、TXB2含量下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论益肾通络方能够改善糖尿病模型大鼠NO、ET、TXB2、6-Keto—PGF1α的含量,从而保护血管内皮功能。     

益气、行气活血法在冠心病心血瘀阻证中的作用机理探讨

目的：初步探讨行气活血法和益气活血法在冠心病心血瘀阻证的作用机理。方法：从冠心病患者中随机选择气滞心血瘀阻证30例和气虚心血瘀阻证30例，并随机分配到行气活血法组和益气活血法组中治疗，检测治疗前后的一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）、6－酮－前列腺素（6－Keto-PGF1α）的变化。结果：气虚心血瘀阻证患者的血管内皮细胞的损伤程度比气滞心血瘀阻证患者严重，ET与NO间的平衡遭到更严重的破坏，平衡明显倾向于ET；气虚心血瘀阻证患者TXB2、6－Keto-PGE1α间的平衡；2种治法对证治疗时，效果最佳。结论：辨证论治能发挥治疗的最大效应。益气活血法、行气活血法治疗冠心病血瘀阻证的作用机理可能与其修复受损的内皮细胞，调节NO与ET、TXB2与6－Keto-PGF1α间的平衡有关。     

参莲方汤剂和提取物对高粘血症大鼠血液流变性的影响

目的观察参莲方汤剂和提取物对高粘血症大鼠血液流变性的影响。方法 50只大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性药组及参莲方汤剂组、参莲提取物组。参莲方汤剂组和提取物组每日分别给予中药水煎剂和提取物水溶液(10mL/kg),阳性药组给予阿司匹林肠溶片的混悬液(10mL/kg)。空白对照组和模型组灌胃蒸馏水,每日1次,连续7d。给药后第8日,除空白对照组外,采用肾上腺素注射加冰浴的方法复制大鼠高粘血症模型,评价、比较参莲方汤剂和提取物对血液流变学指标的作用。结果与空白对照组比较,模型组的全血粘度、血浆粘度、血浆纤维蛋白原含量、血小板聚集率均显著升高,凝血酶原时间明显缩短,红细胞压积无明显变化;内皮素(ET)和血栓素B2(TXB2)含量明显升高,6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量降低,TXB2/6-keto-PGF1α比值增高。与模型组比较,参莲方汤剂和提取物均可明显降低模型大鼠全血粘度、血浆粘度、血浆纤维蛋白原含量、血小板聚集率,延长凝血酶原时间,两种剂型间差异不明显。参莲方汤剂和提取物组可降低ET和TXB2含量,升高6-keto-PGF1α含量,降低TXB2/6-keto-PGF1α比值。对于ET、6-keto-PGF1α、TXB2/6-keto-PGF1α比值的影响,参莲提取物作用优于汤剂组,差异有统计学意义。结论参莲方提取物可明显改善模型大鼠血液流变学指标,在改善血管内皮细胞功能方面优于参莲方汤剂。     

抵当芪桂汤对STZ诱导糖尿病大鼠血浆TXB2和血小板表面CD62p、CD63的影响

目的观察抵当芪桂汤对糖尿病大鼠血浆血栓素B2（Thromboxane B2,TXB2）含量及血小板表面α颗粒膜糖蛋白（alpha-granular membrane glycoprotein,CD62p）和血小板溶酶体膜蛋白（lysosome intact membrane protein,CD63）表达的影响。方法70只大鼠按随机数字表法抽取10只为空白组,其余大鼠用链脲佐菌素（streptozoein,STZ）复制糖尿病模型,选取成模大鼠按随机数字表法分为模型组、格列美脲组、抵当芪桂汤大量组、抵当芪桂汤常量组,给予相应干预10周后,测定血浆TXB2含量及血小板表面CD62p、CD63的表达。结果干预10周后,与E组比较,B组、C组、D组大鼠血浆TXB2含量及血小板表面CD62p、CD63表达率明显降低,有显著性差异（P〈0.05）。结论抵当芪桂汤可通过降低糖尿病大鼠血浆TXB：含量和血小板表面CD62,、CD63表达率,抑制血小板活化、改善微循环而阻止或延缓糖尿病血管病变的发生和发展。     

血三七水煎液抑制大鼠动脉粥样硬化及其机制研究

目的考察血三七水煎液抗大鼠动脉粥样硬化的作用及其可能的作用机制。方法采用高脂饲料连续喂养8周,制备大鼠动脉粥样硬化模型,然后将模型大鼠分为模型组,血脂康胶囊（0.12 g/kg）组,血三七水煎液低、中、高剂量（含生药5、10、15 g/kg）组,1次/d,连续给药4周后,检测大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）水平、动脉粥样硬化指数（AI）、血管活性物质一氧化氮（NO）、血管内皮素（ET）、6-酮前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）、血栓素B2（TXB2）,以及炎性因子C反应蛋白（CRP）、白介素6（IL-6）、白介素8（（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果与模型组比较,各给药组可以降低TC、TG、LDL-C、AI和TXB2水平,升高HDL-C、NO、6-keto-PGF1α水平,CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平有不同程度的降低。结论血三七水煎液可以抑制大鼠动脉粥样硬化的形成,同时降低血脂水平,其作用可能与抑制炎性因子的释放有关。     

补气通阳颗粒对心肌缺血大鼠心血管活性物质释放的影响

目的探讨补气通阳颗粒对心肌缺血大鼠心脏和血管活性物质释放的影响。方法选取健康成年Wistar大鼠30只,随机分为空白对照组、模型对照组和模型治疗组,制作异丙基肾上腺素性心肌缺血动物模型,测定各组大鼠血浆中超氧化物歧化酶总活性（SOD）、血栓素B2（TXB2）、前列环素（PGI2）的中间代谢产物[TXB2、6-酮-前列腺素（6-Keto—PGF1α）]、血浆内皮素（ET）、血浆降钙素基因相关肽（CGRP）、心肌心钠素（ANF）以及心肌ATP酶活性等,并进行组间比较。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠SOD活性降低,TXB2、ET含量增加,6-Keto—PGF1α、CGRP减少,心肌ANF含量减少,ATP酶活性降低（P〈0．05或P〈0．01）。而模型治疗组改善情况优于模型对照组。结论补气通阳颗粒可通过提高SOD、ATP酶的活性以及纠正心肌缺血时血管活性物质释放的失衡而发挥对心肌和血管内皮细胞的保护作用。     

缬沙坦联合川芎嗪对血管性痴呆大鼠血浆6-keto-PGF_（1α）和TXB_2含量的影响

目的：检测血管性痴呆（VD）大鼠血浆6-keto-PGF1α和TXB2含量,比较缬沙坦、川芎嗪单独及联合对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆的改善作用,并分析原因。方法：反复夹闭双侧颈总动脉加硝普钠腹腔注射复制血管性痴呆大鼠模型;Morris水迷宫检测VD大鼠学习记忆力;放射免疫法检测大鼠血浆6-keto-PGF1α和TXB2含量。结果：与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长（P〈0.01）,跨越虚拟平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限游程百分比明显减少（P〈0.01）;血浆中6-keto-PGF1α含量降低,TXB2含量明显增加（P〈0.01）。与模型组比较,缬沙坦、川芎嗪单独及联合均可缩短大鼠逃避潜伏期（P〈0.05,0.01）,增加大鼠跨越虚拟平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限游程百分比（P〈0.05）,三用药组间相互比较,以联合用药组效果更为明显（P〈0.05）;缬沙坦、川芎嗪单独及联合均可提高VD大鼠血浆6-keto-PGF1α含量,降低TXB2含量（P〈0.05,0.01）,三用药组间比较,联合用药对TXB2和6-keto-PGF1α的影响较缬沙坦明显,对6-keto-PGF1α的影响较川芎嗪明显（P〈0.05）。结论：缬沙坦、川芎嗪单独及联合均可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能,以联合用药效果更明显。其原因与其单独或联合用药均可提高VD大鼠血浆6-keto-PGF1α含量,降低TXB2含量,纠正VD大鼠循环血中TXA2/PGI2的平衡失调有关。     

透穴疗法治疗偏头痛的临床疗效与机理探讨

目的　研究透穴疗法治疗偏头痛的临床疗效和作用机理。方法　 90例偏头痛患者随机分为透穴组和西药组各 4 5例进行对照观察 ,同时对治疗前后血浆 ET、TXB2 和 6 - Keto- PGFIa进行观察。结果　透穴组有效率 93.33% ,优于西药组6 6 .6 7% ,具有显著性差异 (P<0 .0 1) ;血浆 ET、TXB2 和 6 - Keto- PGFIa含量明显下降。结论　透穴疗法通过降低血浆 ET、TXB2 和 6 - Keto- PGFIa含量而治疗偏头痛