潜阳合剂对自发性高血压大鼠胸主动脉舒缩功能的影响

目的 观察潜阳合剂(以下简称QYHJ)对自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉血管舒缩功能的影响.方法 将SHR随机分为5组:QYHJ高、中、低剂量3组,福辛普利组和SHR对照组,每组8只.另以8只同周龄雄性WKY大鼠为WKY对照组.QYHJ高、中、低剂量组给药剂量分别为22.94 g、11.47 g和5.74 g/kg体质量,福辛普利组给药剂量为0.9 mg/kg体质量,连续给药8周.SHR对照组和WKY对照组给予等容积双蒸水.用药20周龄时采集胸主动脉标本.制备胸主动脉内皮保留和去内皮血管环,观察各组大鼠主动脉血管环对累积浓度NE、ACH和SNP作用下血管张力的变化.结果 SHR对照组内皮完整胸主动脉血管环因ACH引起的血管舒张率较WKY对照组降低(P＜0.001),亲和力指数(PD2)也呈类似变化(P＜0.01);因PE引起的收缩率与WKY对照组无显著性差异,但EC50较WKY对照组降低(P＜0.01).QYHJ和福辛普利对内皮完整胸主动脉血管环由ACH引起的内皮依赖性血管舒张率均无影响;但QYHJ高剂量组的EC50较SHR对照组降低(P＜0.01).SHR对照组去内皮胸主动脉血管环因SNP引起的舒张率和因PE引起的收缩率均较WKY对照组降低(P＜0.01);其EC50与WKY对照组比较无显著性差异.QYHJ高剂量组去内皮胸主动脉血管环对SNP引起的血管舒张率和对PE引起的血管收缩率均较SHR对照组增强(P＜0.01),PE引起收缩的EC5o较SHR对照组降低(P＜0.01).结论 QYHJ可增强SHR大动脉非内皮依赖性血管舒张功能,而对内皮依赖性血管舒张无明显改善;可增加SHR大动脉收缩,无论是内皮依赖性还是非内皮依赖性的.     

奈比洛尔对自发性高血压大鼠主动脉血管反应性的影响

目的观察奈比洛尔对自发性高血压大鼠（SHR）血压、主动脉对不同收缩和舒张药物反应性的影响。方法实验动物随机分成5组,SHR对照组、WKY对照组：等量蒸馏水灌胃;奈比洛尔组：SHR灌胃奈比洛尔8mg/（kg.d）;阿替洛尔组：SHR灌胃阿替洛尔80mg/（kg.d）;WKY奈比洛尔组：正常血压WKY大鼠灌胃奈比洛尔8mg/（kg.d）。给药8周,每周用无创法测定尾动脉收缩压。实验结束后,处死动物后,取胸主动脉,观察血管对内皮素（ET-1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、苯肾上腺素（PE）、KCl的收缩反应以及对乙酰胆碱（Ach）、硝普钠（SNP）的舒张反应。结果与SHR对照组相比、奈比洛尔,阿替洛尔可明显抑制SHR血压升高（P〈0.05）,且奈比洛尔在用药4周后可使收缩压维持稳定水平。SHR主动脉对KCl、PE、AngⅡ的收缩反应均大于WKY组（P〈0.05）;对Ach的舒张反应明显弱于WKY组（P〈0.05）,但是对ET-1的收缩反应及对SNP的舒张反应在两组无统计学意义。奈比洛尔可以抑制SHR主动脉对KCl、PE、ET-1、AngⅡ的收缩反应（P〈0.05）;增加SHR主动脉对Ach的舒血管效应（P〈0.05）,但对SNP的反应性无显著性影响。结论奈比洛尔可以抑制SHR主动脉对不同收缩药的收缩反应,增加主动脉对Ach的舒张效应,改善SHR血管反应性。     

左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠左室肥厚及内皮素-1表达的影响

目的观察左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚的影响,并探讨其对内皮素（ET-1）的作用。方法20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组和高血压对照组,同周龄的WKY大鼠作为正常对照组。给药12周,测量左室肥厚指标的变化,采用心室导管法检测心功能的变化,放免法测定左心室心肌ET-1含量,实时定量PCR法测定左心室心肌中前内皮素原（preproET-1）mRNA的表达。结果与高血压对照组相比左旋氨氯地平干预能够改善SHR左室收缩和舒张功能参数（＋dp/dtmax/LVSP、-dp/dtmax/LVSP）（P〈0.05）,降低左室质量指数（P〈0.01）;左旋氨氯地平干预能够降低SHR心肌ET-1含量（P〈0.05）,使心肌preproET-1mRNA的表达降低约20%（P〈0.05）。结论左旋氨氯地平能够抑制SHR的左室肥厚,并改善左室收缩和舒张功能,其作用机制可能与调节心肌ET-1的水平有关。     

通心络对自发性高血压大鼠血管内皮功能的影响

目的观察通心络胶囊对自发性高血压大鼠（SHR）血管内皮功能的保护作用。方法将24只SHR随机分为通心络组（TXL组）、咪达普利组（MD组）和生理盐水组（SHR组）,每组8只。同时还有8只同龄Wistar—Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组。TXL组和MD组分别以通心络胶囊280rag／（kg·d）和咪达普利0．90mg／（kg·d）配成2mL水溶液灌胃4周。SHR组与WKY组灌胃等量生理盐水。实验结束后取血测定内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果SHR组N0浓度与SOD活性均低于WKY组（P〈0．01）,TXL组NO浓度与SOD活性则高于SHR组（P〈0．01）,SHR组ET-1、AngⅡ及MDA水平高于WKY组（P〈0．01）,TXL组ET-1、AngⅡ及MDA水平均低于SHR组,与MD组比较则无统计学意义（P〉0．05）。结论通心络胶囊可能通过增加N0浓度和SOD活性,降低ET-1、AngⅡ及MDA水平,对血管内皮具有保护作用。     

无患子皂苷对自发性高血压大鼠主动脉血管内皮功能调节作用的实验研究

目的:通过研究无患子皂苷对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)离体主动脉血管对于不同血管收缩剂和舒张剂反应性以及对血管内皮活性物质血清含量的影响,考察无患子皂苷对SHR内皮功能的调节作用,为进一步研究其作用及机制提供实验依据。方法:取16周龄SHR 40只,随机均分为5组,即SHR模型组、阳性对照组(卡托普利,27 mg·kg-1)、无患子皂苷低、中、高(27,54,108 mg·kg-1)剂量组,另取8只健康WKY大鼠作为正常对照组,按剂量连续给药8周,检测指标如下:①对胸主动脉血管对于不同血管收缩剂KCl(20～120 mmol·L-1),PE(1×10-8～1×10-4mol·L-1),AngⅡ(1×10-9～10-5mol·L-1)反应性的影响;②对Ach(1×10-10～1×10-5mol·L-1)血管内皮依赖性及SNP(1×10-8～1×10-3mol·L-1)非内皮依赖性血管舒张反应的影响;③ELISA法检测对血管活性物质NO,6-KPG1α,ET-1,TXB2血清含量的影响。结果:SHR模型组内皮损伤、功能失衡,表现为主动脉环对KCl,PE,AngⅡ诱发的血管收缩反应性增强,对Ach诱发的内皮依赖性舒张反应减弱,而对SNP诱发的非内皮依赖性舒张反应未见明显变化;其血清TXB2,ET-1含量增加,而NO,6-KPG1α含量减少;无患子皂苷各剂量组可抑制主动脉对KCl,PE,AngⅡ的收缩反应,增强对Ach的内皮依赖性舒张效应,降低血清TXB2,ET-1含量,增加NO,6-KPG1α含量,上述指标与SHR对照组有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:无患子皂苷对SHR内皮功能具有一定的保护作用,其机制与恢复血管内皮活性物质TXB2,ET-1/NO,6-KPG1α平衡状态有关。     

大蒜素对糖尿病大鼠血管内皮损伤的保护作用

目的研究大蒜素对糖尿病(DM)大鼠血管内皮及血液成分的影响。方法将用四氧嘧啶造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病组、低剂量大蒜素组(10 mg/(kg.d))、高剂量大蒜素组(30 mg/(kg.d)),4周后检测大鼠血中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胆固醇(CH)含量,并观察离体胸主动脉环的内皮依赖性舒张反应。结果大蒜素组和糖尿病组NO、MDA、SOD含量有显著性差异,胸主动脉环的内皮依赖性舒张明显改善。结论大蒜素对糖尿病大鼠血管内皮损伤有保护作用。     

芩丹胶囊对老年自发性高血压大鼠血管外膜重构作用机制的研究

目的观察芩丹胶囊（QD）的降压效果以及对胸主动脉外膜ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原的作用,探讨QD改善高血压血管外膜重构的作用机制。方法将老年自发性高血压大鼠（SHR）随机分为模型组（SHR组）、QD大剂量组（SHR＋QDH组）、QD小剂量组（SHR＋QDL组）、氯沙坦组（SHR＋Los组）,另设老年Wistar-Kyoto（WKY）大鼠空白对照组（WKY组）及正常用药组（WKY＋QDH组）。给药组分别灌胃给予相应药物,SHR组和WKY组灌胃给予等量0.9%NaCl溶液。测量各组大鼠收缩压;免疫组化法观察ADM和TGF-β1在胸主动脉外膜的蛋白表达;以间接免疫荧光组织化学染色配合激光共聚焦显微镜扫描,对胸主动脉外膜Ⅰ、Ⅲ胶原的表达进行荧光定量分析。结果与SHR组比较,SHR＋QDH组、SHR＋QDL组和SHR＋Los组收缩压均下降（P〈0.05）;ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达均降低（P〈0.05）。SHR＋QDH组比SHR＋QDL组效果更好（P〈0.05）。与WKY组比较,SHR组、SHR＋QDH组、SHR＋QDL组、SHR＋Los组收缩压均升高（P〈0.05）,ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达均增多（P〈0.05）,而WKY＋QDH组各项指标差异无统计学意义（P（0.05）。结论 QD不仅能够有效降低SHR血压,而且能够下调TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原表达,抑制外膜胶原合成,具有拮抗作用的ADM也随之下降,从而改善和逆转血管外膜重构。     

培哚普利对大鼠胸主动脉的舒张机制研究

目的观察培哚普利对大鼠离体胸主动脉张力的影响,并探讨其舒张作用机制。方法采用离体血管张力实验方法,观察培哚普利在1×10^-9mol／L,1×10^-8mol／L,1×10^-7mol／L,1×10^-6mol／L,1×10^-5mol／L,1×10^-4mol／L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10^-6mol／L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮、一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L—NAME,10^-4mol／L）、环氧合酶抑制剂吲哚美辛（indometacin,10mol／L）、乌苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝（MB,10^-6mol／L）对培哚普利舒血管作用的影响。结果培哚普利对NE（1×10^-6 m0l／L）预收缩的大鼠离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。去内皮、L—NAME、Indo及MB可显著减弱培哚普利对血管环的舒张作用（P〈0．05或P〈0．01）。结论培哚普利对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应有内皮依赖性,可能与内皮产生的一氧化氮（NO）及前列环素（PGI2）的合成有关,可能通过NO-鸟苷酸环化酶（sGC）途径产生内皮依赖性的舒张作用。     

血脂康对高脂血症患者血管内皮功能及血中一氧化氮与内皮素水平的影响

目的：观察血脂康对高脂血症患者内皮依赖性血管舒张功能,血清一氧化氮（NO）及血浆内皮素（ET）水平的影响。方法：50例高脂血症患者作为试验组,50例血脂正常的成人为对照组。试验组给予血脂康治疗8周,分别测定试验组治疗前后及对照组的血脂情况,基础肱动脉内径,内皮依赖性血流介导的舒张反应（flow mediated dilation FMD),非内皮依赖性硝酸甘油介导的舒张反应及血清NO水平,血浆ET水平。结果：与对照组比较,高脂血症患者FMD反应明显受损,血清NO水平降低,血浆ET水平升高（P＜0．01）;基础肱动脉内径及非内皮依赖性硝酸甘油介导的舒张反应无明显差异（P＞0．05）。高脂血症患者应用血脂康治疗8周后,血脂异常明显改善,FMD明显提高,血清NO水平高,血浆ET水平降低（P＜0．01）。结论：血脂康可改善高脂血症患者的知脂异常,并明显提高患者的血管内皮功能。     

天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠血管功能及肾脏蛋白表达的影响

目的探讨天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)血管内皮功能和肾脏蛋白表达的影响及其可能机制。方法 6周龄SHR 18只,按照随机区组设计分为SHR空白组、天麻钩藤饮组与卡托普利组,每组6只。同时设同周龄Wistar Kyoto(WKY)大鼠6只为WKY对照组。天麻钩藤饮组给药量为10.26 g/(kg·d),卡托普利组给药量为3.375 g/(kg·d),大鼠6~24周龄每天灌胃1次,同时SHR空白组和WKY对照组按2 m L/100 g灌胃蒸馏水。各组大鼠每2周检测1次血压变化;采用血管环舒张度实验法测定肠系膜上动脉与胸主动脉舒张度以反映内皮功能;通过双向电泳分离肾脏总蛋白,Western blot法验证显著差异蛋白。结果 (1)与SHR空白组比较,卡托普利组(10~24周龄)血压下降明显(P0.01,P0.05);天麻钩藤饮组在血压升高初期(10~12周龄)降压效果明显(P0.01),随着高血压进程的发展,降压效果不明显(P0.05)。(2)与SHR空白组比较,天麻钩藤饮组肠系膜上动脉血管舒张度得到明显改善(P0.05),WKY对照组肠系膜上动脉及胸主动脉血管舒张度明显优于SHR空白组(P0.01,P0.05);而卡托普利组各指标差异均无统计学意义(P0.05)。(3)肾脏蛋白的双向电泳分析:双向电泳发现16个显著差异肾蛋白,主要涉及一氧化氮系统、氧化应激及细胞骨架蛋白。Western blot结果显示:天麻钩藤饮对Cu-Zn超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)、4-α-氨甲喋呤脱水酶1(PCBD1)、精氨酸二甲基氨基水解酶2(DDAH2)的表达有明显改善作用(P0.05)。结论天麻钩藤饮对SHR大鼠肠系膜上动脉舒张功能具保护作用,其对高血压早期肾损伤的干预机制可能与调节一氧化氮系统与抗氧化应激相关。     

铁皮石斛花对高糖高脂饮酒致高血压大鼠的降压作用及机制研究

观察铁皮石斛花对高糖高脂饮酒致高血压大鼠的降压作用及可能机制。采用高糖高脂饲料喂养复合梯度饮酒造模4周制备高血压模型大鼠,模型成功后根据血压分为模型对照组、缬沙坦（5.7 mg·kg^-1）阳性对照组、铁皮石斛花2个剂量组（3,1 g·kg^-1）,连续给予相应药物6周。定期测量大鼠血压;末次给药后,检测血浆中内皮素-1（ET-1）、血栓素B2（TXB2）、前列环素（PGI2）、一氧化氮（NO）水平;检测胸主动脉内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达及病变情况;采用离体血管环张力实验检测胸主动脉血管内皮依赖性舒张情况。结果显示,铁皮石斛花能显著降低高血压大鼠收缩压和平均动脉压,并抑制胸主动脉中膜增厚及内皮细胞脱落;减少血浆中ET-1和TXB2含量,升高PGI2和NO含量;长期给药后胸主动脉血管内皮依赖性舒张明显增加,且能被eNOS抑制剂（L-NAME）所阻断,并能增加eNOS表达。因此,铁皮石斛花对高糖高脂饮酒致高血压大鼠具有明显的抗高血压作用,其机制可能是通过保护血管内皮细胞,平衡血管内皮舒缩因子,从而改善血管舒张功能,最终起到抗高血压作用。     

黄连解毒汤对幼龄自发性高血压大鼠内皮功能影响研究

目的:研究黄连解毒汤对幼龄自发性高血压大鼠内皮功能的影响,探讨黄连解毒汤预防高血压的机制。方法:雄性6周幼龄自发性高血压大鼠(SHR)16只随机分为黄连解毒汤组、模型组2组,治疗6周,分别检测治疗前后的血压变化,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血管性假血友病因子(vWF)和ET-1浓度变化,硝酸还原法测定血浆NO的含量,黄嘌呤及黄嘌呤氧化酶反应系统检测SOD,硫代巴比妥酸比色法检测MDA,与预设同龄WKY大鼠8只做空白对照比较。结果:幼龄SHR血浆中vWF、MDA升高,NO、SOD降低,黄连解毒汤治疗后可以降低SHR血压,降低血浆vWF、MDA,升高NO、SOD。结论:SHR在高血压前期已存在内皮功能不全,黄连解毒汤早期应用可改善SHR血管内皮功能。     

柔肝方对自发性高血压大鼠血管内皮功能及心肌超微结构的影响

目的 评价柔肝方对自发性高血压大鼠（SHR）降压效果及其影响大鼠血管内皮功能的作用机制和对心肌细胞超微结构的影响。方法 取Wistar-Kyoto(WKY)大鼠10只作为正常组,取SHR大鼠50只分为5组,分别为模型组、厄贝沙坦组及柔肝方高、中、低剂量组。连续给药8周后测量各组大鼠血压,酶联免疫分析（ELISA）法测定血清中内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)含量,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测血管内皮组织ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达水平,透射电镜下观察各组心肌细胞超微结构的形态改变。结果 柔肝方能明显降低SHR大鼠的收缩压与舒张压（P<0.01）,明显降低血清中ET、MDA、ICAM-1、VCAM-1含量（P<0.05,P<0.01）,明显升高NO、SOD含量（P<0.05,P<0.01）,明显降低血管内皮组织ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达（P<0.01）,同时能减轻心肌超微结构的损伤。结论 柔肝方对S...     

针刺调节Ghrelin对高血压大鼠血管内皮损伤保护机制研究

摘要：目的:观察针刺"足三里"对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉胃促生长素（Ghrelin）、内皮素-1（ET-1）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达的影响,探讨针刺保护自发性高血压大鼠血管内皮损伤作用机制。方法:选用雄性SHR大鼠30只,随机数字表法分为模型组（10只）、针刺组（10只）和非经非穴组（10只）,Wistar-kyoto（WKY）大鼠（10只）作为空白组。针刺组针刺双侧"足三里"穴治疗,非经非穴组针刺鼠尾作为对照,空白组与模型组捆绑不做任何处理。治疗结束后,取血清及主动脉;ELISA检测血清Ghrelin和ET-1含量变化,荧光定量PCR检测大鼠胸主动脉Ghrelin受体（GHSR）和eNOS mRNA表达,用Western blot检测大鼠胸主动脉eNOS、GHSR蛋白含量表达。结果:与空白组相比,模型组、非经非穴组大鼠血清Ghrelin含量显著降低,大鼠胸主动脉GHSR、eNOS蛋白含量显著降低,大鼠胸主动脉GHSR、eNOS mRNA表达显著降低,血清ET-1含量升高（P <0.05）;与模型组相比,针刺组血清Ghrelin、eNOS含量表达升高、胸主动脉GHSR、eNOS蛋白表达升高,胸主动脉GHSR、eNOS mRNA表达升高,血清ET-1含量降低（P <0.05）。结论:针刺足三里可通过改善血清及主动脉Ghrelin、eNOS及ET-1表达,改善血管内皮损伤,起到血管保护作用。     

苦木提取物对原发性高血压大鼠的降压作用研究

目的:探讨苦木提取物(PQB)对原发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及其降压机制。方法:40只雄性SHR被随机分为5组,高血压对照组,卡托普利组,PQB高剂量组,PQB中剂量组,PQB低剂量组,每组8只。每日给予各组大鼠相应药物灌胃,高血压对照组给予等量蒸馏水。6周末,自大鼠颈动脉取血,用于测定血清一氧化氮(NO)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,同时取胸主动脉组织2cm左右用中性甲醛固定,用免于免疫组织化学法测定内皮一氧化氮合酶(eNOS)表达。结果:与高血压对照组相比,PQB中剂量组(100 mg/kg/d)和高剂量组(200 mg/kg/d)NO及SOD及含量明显升高(分别为P<0.05和P<0.01);而卡托普利组(12.5 mg/kg/d)和小剂量组(50 mg/kg/d)效果不显著(P>0.05)。胸主动脉eNOS蛋白表达逐步增强。结论:PQB可显著升高SHR大鼠血清NO和SOD水平,使eNOS蛋白表达增强,推测其降压机制主要是通过影响胸主动脉eNOS蛋白表达,增加血管舒张因子NO的含量,从而使血管扩张,血压下降。     

白蒺藜有效组分对自发性高血压大鼠血压和主动脉中vWF的影响

目的探讨白蒺藜有效组分对自发性高血压大鼠（SHRs）血压和主动脉中血管性血友病因子（vWF）表达的影响。方法将32只14周龄SHRs分为白蒺藜有效组分组（A组）、卡托普利组（B组）、白蒺藜有效组分＋卡托普利片组（C组）和SHR模型组（D组）,分别给予白蒺藜有效组分、卡托普利、白蒺藜有效组分＋卡托普利片和生理盐水;Wistar—kyoto（WKY）大鼠8只为正常对照组（E组）,给予生理盐水。观察各组用药8周后血压变化和后主动脉中vWF表达的变化。结果第22周与D组比较,A组、B组、C组收缩压均降低（P〈0．001）;与D组比较,A组、B组、C组均有下调SHR血管vWF蛋白表达的作用,有统计学意义（P〈0．05）。结论白蒺藜有效组分治疗高血压病,其作用可能是通过降低血压,调控vWF而达到保护血管内皮的作用。     

加味四妙勇安汤影响慢性脑供血不足患者血栓前状态因子的临床研究

目的：探讨加味四妙勇安汤对慢性脑供血不足患者血管内皮功能障碍和血栓前状态的干预效果。方法：90例慢性脑供血不足患者按就诊时间顺序分为A组（对照组）、B组（加味四妙勇安汤组）、C组（联合用药组）各30例，分别观察3组患者用药前和用药3个月后一氧化氮（NO）、血管内皮素-1（ET-1）、纤维蛋白原（FIB）、组织型纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）和组织型纤溶酶原激活物（t—PA）的变化及内皮依赖性血管舒张功能（EDD）、非内皮依赖性血管舒张功能（NEDD）的变化，并进行对比分析。结果：B组、C组经过治疗后，NO水平升高．ET—1水平和FIB减低，t—PA活性增强，PAI-1活性降低，EDD显著改善，两治疗组组间相比差异无统计学意义（P〉0．05）。两治疗组治疗后分别与对照组相比差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：服用加味四妙勇安汤能够有效改善慢性脑供血不足患者的血管内皮依赖性舒张功能及血栓前状态，可以作为脑血栓形成的一级预防治疗。     

自发性高血压大鼠血液中SOD、MDA、NO、ET的变化及瑞舒伐他汀干预的影响

目的探讨氧自由基损害和血管内皮功能失调与高血压发生的关系及不同剂量的瑞舒伐他汀对氧化应激及内皮功能的影响。方法将8只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组;32只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为瑞舒伐他汀3.125 mg/(kg·d)组(T1组)、瑞舒伐他汀6.25 mg/(kg·d)组(T2组)、瑞舒伐他汀12.5 mg/(kg·d)组(T3组)和SHR组,每组8只。各给药组分别给予相应剂量瑞舒伐他汀加蒸馏水1 m L灌胃,SHR组及WKY组给予相同容积的蒸馏水,共喂药4周。喂药前后测量各组大鼠血压。4周后,麻醉后抽取血液,检测血液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平。结果 SHR组血液SOD活力、NO含量明显低于正常对照组,T1组、T2组、T3组明显高于SHR组。SHR组血液MDA含量、ET-1的表达明显高于正常对照组,T1组、T2组、T3组明显低于SHR组。结论SHR大鼠存在着氧化应激反应的增强和血管内皮功能损害,瑞舒伐他汀可以改善内皮功能。     

益气活血解毒方对幼龄自发性高血压大鼠内皮功能的影响

目的 :研究益气活血解毒方对幼龄自发性高血压大鼠内皮功能的影响,探讨益气活血解毒方预防高血压病的机制。 方法 :雄性6周幼龄自发性高血压大鼠(SHR)16只随机分为益气活血解毒方组、模型组,治疗6周,分别检测治疗前后的各组大鼠血压,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清血管性假血友病因子(vWF)、内皮素-1(ET-1),硝酸还原法测定一氧化氮(NO)的含量,黄嘌呤及黄嘌呤氧化酶反应系统检测超氧化物歧化酶(SOD),硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛 (MDA)。并设同龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠8只做空白对照比较。 结果 :幼龄SHR血浆中vWF和MDA升高,NO和SOD降低,益气活血解毒方可以降低幼龄SHR血浆vWF和MDA,升高NO和SOD。 结论 :幼龄SHR已存在内皮功能不全,益气活血解毒方早期应用能改善SHR血管内皮功能。     

Candesartan早期治疗对SHR大鼠心肌心肌纤维化及AT1，AT2表达的影响

目的观察Candesartan早期治疗对SHR大鼠心肌纤维化及心肌AT1,AT2表达的影响,探讨其抗心肌纤维化的机制。方法选取4周龄的雄性自发性高血压大鼠SHR（SpontanousHypertensiveRat,SHR）及与之年龄性别相配的正常大鼠WKY;动物分组：WKY组,SHR组,Candesartan治疗组（SHR—Can组,给药4周后停药,继续喂养至24周）;尾袖法测定大鼠血压,断头取血,称量全心与左心重量,计算心体比与左室重指数;放免法测定血浆及心肌AII水平;免疫组化法检测心肌组织中AT1,AT2的表达;Westernblotting法测定心肌AT1,AT2的表达水平;天狼星红染色测定心肌胶原指数。结果（1）4周龄SHR组,SHR—Can组与WKY三者血压无明显差异（P〉0．05）;8周龄后,与SHR组相比,SHR—Can组血压明显下降并持续24周（P〈0．05）;SHR—Can组心体比及左室指数明显低于SHR组（4．43±0．39VS3．45±0．17,P〈0．05;3．75s0．29VS2．824-0．22,P〈0．05）;与WKY组相比,SHR组血浆中AII水平明显增高（1609．63±254．73VS651．77±213．86,P〈0．01）;与SHR组相比,SHR—Can组显著降低（1201±297．04VS1609．63±254．73,P〈0．05）;心肌组织AII含量SHR—Can组明显低于SHR组（287．25±38．13VS465．21±52．15,P〈0．05）。（2）心肌免疫组化染色示：与WKY相比,SHR大鼠AT1、AT2明显增高（P〈0．05）;与SHR相比,SHR—Can组心肌中ATl、AT2明显减少（P〈0．05）;Westernblotting结果示：SHR组AT1、AT2表达水平明显高于WKY组（P〈O．05）;SHR—Can组AT1、AT2表达水平显著明显降低（P〈0．05）;天狼星红染色心肌胶原含量SHR—Can组明显低于SHR组（P〈0．05）。结论（1）Candesaxtan早期治疗可抑制SHR大鼠高血压的形成与发展（2）Candesartan早期治疗抑制SHR心肌纤维化并降低心脏指数;（3）Candesartan早期治疗降低SHR心肌心肌AT1、AT2的表达,（4）Candesartan抑制?