阿托伐他汀联合缬沙坦治疗冠脉病变的效果分析

目的探讨他汀类药物阿托伐他汀联合心血管药物缬沙坦治疗冠脉病变的临床效果。方法确诊为冠脉临界病变的患者115例，按随机原则分为试验组（60例）与对照组（55例）。试验组在常规治疗基础上应用阿托伐他汀联合缬沙坦治疗，对照组在常规治疗基础上应用缬沙坦治疗，疗程为半年。比较冠脉斑块的变化面积。结果两组患者治疗前和治疗后相比，冠状动脉纤维斑块、脂质斑块、混合癍块均变小，比较有统计学意义（P〈0．05），而对于钙化斑块，两组中治疗前后均无明显缩小（P〉0．05）。试验组冠脉斑块中的纤维斑块、钙化斑块于治疗前后缩小面积与对照组相比无统计学意义（t=1．48，0．05，P〉0．05），而试验组的脂质斑块和混合斑块缩小程度与对照组相比有统计学意义（t=2．63，8．93，P〈0．05）。结论应用阿托伐他汀联合缬沙坦治疗冠脉痛变具有协同作用，能够提高临床治疗效果。     

阿托伐他汀与辛伐他汀药物治疗原发性高脂血症的临床药理疗效比较

目的：观察对比阿托伐他汀与辛伐他汀治疗原发性高脂血症的疗效。方法：对我院收治的150例原发性高脂血症患者随机分为阿托伐他汀组与辛伐他汀组两组,分别采用阿托伐他汀与辛伐他汀进行3个月治疗。比较记录两组患者治疗前后的血脂状况。结果：阿托伐他汀组患者疗效优于辛伐他汀组,两组各项指标治疗后的组内相比,均有统计学意义（P〈0．001）,两组间各项指标治疗后对应比较均兀统计学意义（P〉0．05）,两组间不良反应轻微,不影响继续治疗,不良反应总发生率血脂康组较低（P〈0．05）。结论：阿托伐他汀与辛伐他汀均有较好的降脂作用,而阿托伐他汀具有更好的疗效。     

探析Ang-Ⅱ对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响和阿托伐他汀的保护作用

目的:对Ang-Ⅱ对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响以及阿托伐他汀的保护作用进行分析探讨,为今后的临床工作提供可靠的参考依据。方法:将搜集到的血管内皮细胞分成空白对照组、Ang-Ⅱ组、Ang-Ⅱ联合小剂量阿托伐他汀组、Ang-Ⅱ联合大剂量阿托伐他汀组,对以上4组血管内皮细胞展开线粒体膜电位检测,并对检测结果进行对比分析。结果:Ang-Ⅱ组血管内皮细胞线粒体膜电位较空白对照组低(P0.05),Ang-Ⅱ联合阿托伐他汀组血管内皮细胞线粒体膜电位较Ang-Ⅱ组发生显著升高(P0.05),且Ang-Ⅱ联合大剂量阿托伐他汀组高于Ang-Ⅱ联合小剂量阿托伐他汀组(P0.05)。结论:Ang-Ⅱ会导致血管内皮细胞线粒体膜电位水平降低,阿托伐他汀则对其具有一定的保护作用,效果呈现出一定的剂量依赖性,值得关注。     

泰脂安胶囊与不同剂量阿托伐他汀联用对急性冠状动脉综合征患者血清高敏C反应蛋白及血脂水平的影响

目的：探讨泰脂安胶囊与不同剂量的阿托伐他汀联用对急性冠状动脉综合征（ACS）患者血清高敏c反应蛋白（Hs—CRP）水平、血脂水平变化及安全性的影响。方法：泰脂安加阿托伐他汀10mg组（A组）20例,口服泰脂安胶囊O．9g,每天3次,同时睡前服用阿托伐他汀10mg;阿托伐他汀mmg组（B组）20例,睡前服用阿托伐他汀20mg;泰脂安加阿托伐他汀20mg组（C组）20例,口服泰脂安胶囊0．9g,每天3次,同时睡前服用阿托伐他汀20,n异。3组均治疗4周,比较治疗前后各组血脂、Hs—CRP水平。结果：A组、B组和C组治疗后血清Hs—CRP水平、TC、TG、LDL—C均显著降低,HDL—C明显升高,治疗前后差异均有显著性（P〈0．05）,但3组间差异无显著性（P〉0．05）。A组未见明显不良反应,而B组和c组均有5％的患者出现转氨酶升高。结论：泰脂安胶囊与阿托伐他汀联用治疗急性冠脉综合征可保证疗效,减少阿托伐他汀用量,减轻其不良反应。     

补阳还五汤联合阿托伐他汀对急性脑梗死患者颈动脉斑块的影响

目的：观察补阳还五汤联合阿托伐他汀对急性脑梗死患者颈动脉斑块的影响。方法：选择急性脑梗死患者100例,所有入选患者随机分为2组：补阳还五汤联合阿托伐他汀组（治疗组）和阿托伐他汀组（对照组）。通过彩色多普勒超声检查治疗前后颈动脉粥样硬化斑块的变化,比较2组的治疗效果。结果：治疗组治疗后血浆纤维蛋白原水平较治疗前降低（P〈0．05）,对照组治疗前后无明显变化（P〉0．05）。治疗3月后,2组血甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）均较治疗前降低,差异均有显著性意义（P〈0．05）;治疗后治疗组血TG、TC、LDL—C与对照组比较降低更明显,差异均有显著性意义（P〈0．05）。2组治疗前颈动脉斑块大小、厚度、数量和颈动脉内-中膜厚度（IMT）比较,差异均无显著性意义（P〉0．05）。治疗6月后,治疗组颈动脉癍块大小、厚度、数量和IMT均较治疗前减小（P〈0．05）。而斑块数量治疗前后无明显变化（P〉0．05）。2组治疗后比较,治疗组颈动脉斑块大小、厚度、数量和IMT均小于对照纽（P〈0．05）。结论：补阳还五汤联合阿托伐他汀治疗明显改善急性脑梗死患者颈动脉斑块程度。     

阿托伐他汀对LPS诱导的人血管内皮细胞表达TLR4的影响

[目的]通过研究阿托伐他汀对LPS诱导的人血管内皮细胞TLR4 mRNA和蛋白质表达的影响,探讨其抗炎机制。[方法]采用1640培养液培养人血管内皮细胞;TLR4诱导的人血管内皮细胞分为五组:空白组(A组)、LPS组(B组)、阿托伐他汀钙低浓度组(C组)、阿托伐他汀钙中浓度组(D组)和阿托伐他汀钙高浓度组(E组),每组9个副孔,采用RT-PCR方法观察各组TLR4mRNA表达情况;用Westen Blot方法检测TLR4蛋白表达情况。[结果]与空白组(A组)相比,LPS组(B组)TLR4mRNA和蛋白质表达显著增加;阿托伐他汀抑制LPS诱导的TLR4 mRNA和蛋白质表达均呈剂量依赖性;阿托伐他汀高浓度组(E组)LPS诱导TLR4 mRNA和蛋白质表达明显减少(P<0.05)。[结论]阿托伐他汀能够通过抑制TLR4信号转导通路,抑制TLR4表达起到抗炎作用,进而发挥延缓动脉粥样硬化进程作用。     

血脂康联合阿托伐他汀治疗对急性冠脉综合征患者血脂及高敏C反应蛋白的影响

目的观察血脂康和阿托伐他汀联合治疗对急性冠脉综合征（ACS）患者高敏c反应蛋白（hsCRP）和血脂的影响。方法将116例ACS患者随机分为2组：A组予血脂康和阿托伐他汀联合治疗，B组予阿托伐他汀治疗，入院时及治疗6个月后测血清hsCRP、血脂（TC、TG、LDL-C、HDL-C）水平。结果治疗6个月后2组患者血清hsCRP、TC、LDL-C水平均较入院时降低，A组较B组改善更明显（P〈0．05）；A组HDL-C较入院时升高（P〈0．05）。结论血脂康和阿托伐他汀联合治疗ACS可有效降低血清hsCRP水平，改善血脂水平。     

阿托伐他汀在高血压合并高脂血症患者治疗中的观察

目的：探讨阿托伐他汀在高血压合并高脂血症患者中的治疗效果。方法：80例高血压合并高脂血症患者随机分为观察组和对照组各40例,对照组采用非洛地平缓释片治疗,观察组在此基础加用阿托伐他汀,比较两组患者治疗前和治疗8周后血脂和血压水平的变化。结果：两组患者治疗前血脂和血压水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗8周后,观察组患者血脂和血压水平明显好于对照组,（P〈0．05）。结论：降血压药物联合阿托伐他汀治疗高血压合并高脂血症,可以有效降低血压和血脂,效果确切,值得临床推广应用。     

负荷剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者炎性因子水平的影响

目的评价不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者炎性因子可溶性细胞间黏附因子（sICAM-1）及高敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平的影响。方法将83例ACS患者随机分为两组。A组43例，起始负荷量阿托伐他汀80mg，次日每日20mg；B组40例，每日阿托伐他汀20mg。于服药前、服药后1周分别测定sICAM-1及hs—CRP水平。结果治疗前两组患者sICAM-1及hs—CRP水平无统计学意义（P〉O．05），服药后1周A组sICAM-1及hs—CRP水平明显低于B组（P〈O．05）。结论负荷剂量阿托伐他汀可以显著降低sICAM-1及hs—CRP水平。     

通冠胶囊干预动脉粥样硬化血管内皮功能损伤的实验研究

目的：观察通冠胶囊对动脉粥样硬化不同阶段血管内皮功能损害的干预情况。方法：健康雄性新西兰大耳白兔36只,随机分为正常对照组,高脂对照组,阿托伐他汀组,通冠胶囊小、中、大剂量组共6组,每纽6只,通过免疫性内皮损伤合并高脂饲料诱导法建立动脉粥样硬化兔实验动物模型,高脂对照组喂高脂饲料,阿托伐他汀组在高脂对照组基础上加喂阿托伐他汀5mg／kg／d,通冠胶裳小、中、大剂量组在高脂对照组基础上每天分别加喂通冠胶囊3mg、9mg及15mg,分别予实验开始2、6周末测定血中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、一氧化氮（No）、内皮素（ET）及假血友病因子（vWF）,实验结束后取髂外动脉行血管内皮病理学检测。结果：6周末通冠胶囊中剂量组TC、小剂量组、高脂对照组TC、LDL—C均较2周末显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,通冠胶囊大剂量组TC显著降低,同时伴有HDL—C升高（P〈0．01）。6周末通冠胶囊大剂量组HDL—C水平明显高于阿托伐他汀组及高脂对照组（P〈0．05）。通冠胶囊小剂量纽、中剂量纽、高脂对照纽纽内前后比较,vWF、ET水平显著升高（P〈0．05）,而No显著降低（P〈0．05）;通冠胶囊大剂量组、阿托伐他汀组No显著升高（P〈0．05）。6周末通冠胶囊大剂量组与阿托伐他汀组、高脂对照组比较,No水平明显升高（P〈0．05）。组织病理学结果显示,大剂量通冠胶囊与阿托伐他汀均能有效抑制血管内膜动脉粥样斑块的形成。结论：通冠胶囊能够显著提高动脉粥样硬化免血管内皮因子NO水平,降低vWF及ET水平,从而改善血管的舒缩、凝血及纤溶功能;并能提高血中HDL—c水平及降低TC水平,因而起到抗动脉粥样硬化的作用。     

阿托伐他汀对2型糖尿病患者血糖和血浆ET及hs-CRP的影响

目的探讨阿托伐他汀对2型糖尿病患者血糖、血浆内皮素（ET）和高敏C反应蛋白（hs—CRP）的影响。方法60例患者随机分为治疗组和对照组各30例。检测两组治疗前后ET和hs—CRP。结果治疗组治疗2周、4周后ET和hs—CRP较治疗前明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,但对照组治疗前后比较各指标均无统计学意义（P〉0．05）。结论阿托伐他汀能够降低2型糖尿病患者血浆ET和hs—CRP,抑制血管内皮的炎症反应,延缓动脉硬化的进程。     

阿托伐他汀和辛伐他汀对急性冠脉综合征患者MMP-9和IL-6的影响

目的观察急性冠脉综合征患者早期给予阿托伐他汀和辛伐他汀对血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和白介素-6（IL-6）的影响。方法60例急性冠脉综合征患者随机分为阿托伐他汀20mg治疗组（阿托伐他汀组）和辛伐他汀40mg治疗组（辛伐他汀组）,分别治疗7d。测定两组治疗前后血清MMP-9和IL-6的值。同时选30例冠脉造影正常者作为对照组。结果治疗前阿托伐他汀组和辛伐他汀组血清MMP-9和IL-6的水平均明显高于对照组（P〈O．05）。阿托伐他汀组和辛伐他汀组治疗后血清MMP-9和IL-6的水平均明显下降,与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。阿托伐他汀组治疗后血清MMP-9和IL-6的水平与辛伐他汀组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论急性冠脉综合征患者初期给予他汀类短期淄疗能降低血清MMP-9和IL-6的水平,且阿托伐他汀更明显。     

32例老年原发性高血压的临床诊治分析

目的：探讨阿托伐他汀和厄贝沙坦联合用药对老年原发性高血压患者血压的影响。方法：共人选老年原发性高血压患者32例,随机分为对照组弹用厄贝沙坦）和治疗组（阿托伐他汀联用厄贝沙坦）,治疗12周后观察血压的变化。结果：两组总有效率比较有统计学意义（P〈0．05）;组不良反应发生率比较无显著性（P〉0．05）。结论：厄贝沙坦和阿托伐他汀联合用药有助于改善老年高血压病患者的临床症状,值得临床推广。     

基于PI3K/Akt/mTOR通路探讨补肾抗衰片介导自噬调控动脉粥样硬化的机制

目的观察补肾抗衰片对动脉粥样硬化(AS)和巨噬细胞自噬的影响并探讨其分子机制。方法采用单纯高脂饮食喂养法建立AS兔模型。于4周末,24只兔随机分为对照组、模型组、补肾抗衰片[1g/(kg·d)]组及阿托伐他汀[5mg/(kg·d)]组,每组6只,干预8周。检测血清TC、TG、LDL-C和HDL-C的水平;油红O染色观察动脉粥样硬化斑块形成情况,HE染色观察血管内膜病理变化,计算内膜增生面积与中膜面积的比值;检测LC3Ⅱ蛋白、Beclin-1蛋白表达水平。建立氧化低密度脂蛋白(100μg/mL)诱导的巨噬细胞株RAW264.7自噬模型,分为模型组、补肾抗衰片组(10%含药血清)和雷帕霉素(10nmol/L)组,另设正常对照组。Western blot技术检测各组细胞LC3Ⅱ、p62、PI3K、p-Akt、p-mTOR的蛋白表达水平。结果在体研究结果显示,与模型组比较,阿托伐他汀组血清TC、TG、LDL-C水平降低(P0.01),HDL-C水平升高(P0.01);阿托伐他汀组和补肾抗衰片组主动脉内中膜面积比值降低(P0.05,P0.01),主动脉LC3Ⅱ阳性面积百分比、Beclin-1蛋白的表达升高(P0.05,P0.01)。体外研究结果显示,与模型组比较,补肾抗衰片组和雷帕霉素组细胞LC3Ⅱ/Ⅰ表达水平升高(P0.01),p62、PI3K、p-Akt、p-mTOR表达降低(P0.01)。结论补肾抗衰片能减轻AS病变程度,上调自噬水平,其机制可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,促进巨噬细胞自噬相关。     

逐瘀降浊汤联合阿托伐他汀对脑梗塞患者血脂水平的影响

目的：探讨逐瘀降浊汤联合阿托伐他汀对脑梗塞患者血脂的影响。方法：将120例脑梗塞合并高脂血症患者随机分为对照组（n=60）和治疗组（n=60）。在常规治疗基础上,对照组给予阿托伐他汀治疗,治疗组给予逐瘀降浊汤联合阿托伐他汀治疗,4周为1个疗程,观察两组患者治疗前后的血脂变化。结果：两组患者治疗后血脂水平较治疗前均明显改善（P〈0．05）,但以治疗组改善更为显著,组间比较P〈0．05。结论：应用逐瘀降浊汤联合阿托伐他汀治疗脑梗塞患者,更能明显改善患者的血脂水平。     

通冠胶囊影响动脉粥样硬化兔血管内皮功能的超声研究

目的：观察通冠胶囊对动脉粥样硬化（AS）兔血管内皮功能的影响,探讨通冠胶囊抗动脉粥样硬化的作用和可能机制。方法：健康雄性新西兰白兔36只,按随机数字表法分为空白对照组、高脂对照组、阿托伐他汀组、通冠胶囊大、中、小剂量组,每组6只,空白对照组喂基本饲料,其余各组采用免疫性内皮损伤合并高脂饲料诱导建立As兔模型,高脂对照组喂高脂饲料,阿托伐他汀组在高脂对照组的基础上加喂阿托伐他汀5mg／kg／d;通冠胶囊小、中、大剂量组在高脂对照组基础上分别加喂通冠胶囊3mg／kg／d、9mg／kg／d及15mg／kg／d,实验周期为6周,各组动物分别于2、6周末行内皮功能超声检测血管内皮舒张功能（FMD）、血管内皮非依赖性舒张功能（NMD）及血脂检测。结果：6周末,通冠胶囊大剂量组、阿托伐他汀组与高脂对照组之间FMD、NMD比较,差异均有显著性意义（P〈0.05）;通冠胶囊大剂量组NMD、FMD与阿托伐他汀组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：通冠胶囊能显著改善动脉粥样硬化兔血管内皮功能,其具有不依赖阿托伐他汀的独立的改善血管内皮功能的作用,而且在改善NMD方面,通冠胶囊优于阿托伐他汀,     

阿托伐他汀对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的干预作用

目的探讨应用阿托伐他汀对蛛网膜下腔出血（SAA）后脑血管痉挛（CVS）的干预作用。方法取健康SD雄性大鼠30只,随机将大鼠分为假手术组、SAH组、阿托伐他汀组,每组10只大鼠。以上各组分别于第1次手术后7d灌注处死,取基底动脉行HE染色,测量其内径周长和管壁厚度;TUNEL法检测BA平滑肌细胞的凋亡率。结果假手术组、SAH组和阿托伐他汀组基底动脉的内径周长和管壁厚比较．三组之间两两比较均有统计学意义（P％0．05或P％0．01）。各组基底动脉平滑肌细胞的凋亡率比较,三组之间两两比较均有统计学意义（P〈O．05）。结论阿托伐他汀可以诱导基底动脉平滑肌细胞的凋亡,早期应用对SAH后引发的CVS有一定的缓解作用。     

氟伐他汀对兔动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：探讨氟伐他汀对兔动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的影响。方法：将20只新西兰免随机分为正常组（n=6）、模型组（n=7）、氟伐他汀组（n=7）。通过高脂饲料配合腹主动脉内膜剥脱术建立兔动脉内膜损伤模型。取腹主动脉下段，电镜观察血管平滑肌细胞形态；应用RT—PCR法测定原癌基因C—myc和血小板源性生长因子-BB（PDGF—BB）水平；免疫组化法测定胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平。结果：氟伐他汀组与模型组相比血管平滑肌细胞增殖水平明显减低；PDGF—BB和IGF—1水平显著降低（P〈0．05）；c—myc和PDGF—BBmRNA表达的相关性分析显示二者呈正相关，模型组相关系数为8．603（P〈0．05），氟伐他汀组相关系数为2．467（P〈0．05）；而IGF-1与C—myc无相关性。结论：氟伐他汀通过抑制PDGF和IGF-1的合成和分泌抑制VSMCs增殖，这种作用部分是通过抑制C—myc表达实现的。     

清痰化瘀饮对新西兰大白兔动脉粥样硬化炎性因子的影响

目的通过实验证实清痰化瘀饮联合阿托伐他汀可以改善兔动脉粥样硬化的炎症反应。方法24只新西兰大白兔随机分为4组：空白对照组,模型对照组,阿托伐他汀治疗组,清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗组。空白组予普通兔饲料,其余3组予高脂饲料。12周后各组取外颈静脉血8ml。继续高脂饲料喂养后三组,模型对照组每日给予等量生理盐水,阿托伐他汀治疗组和清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗组每日一次灌胃给药8周。再次取血8ml。测定Fg、Hs-CRP、IL-18三个炎性因子指标,与治疗前进行对比分析。结果治疗前与空白组比较,其余三组Fg、Hs-CRP、IL-18均有显著升高（P〈0．01）;治疗后组内比较,两治疗组3种炎性因子指标均显著降低（P〈0．05）;治疗后组间比较,与模型对照组比较,两个治疗组的3种炎性因子指标均显著降低（P〈0．01）;两个治疗组比较,清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗组在降低3种炎性因子指标方面,疗效优于阿托伐他汀治疗组（P〈0．05）。结论清痰化瘀饮联合阿托伐他汀能显著降低动脉粥样硬化新西兰大白兔Fg、Hs-CRP、IL-18三种炎性因子水平,且疗效优于单纯使用西药。     

参芪复方对GK大鼠大血管病变内皮细胞凋亡影响的实验研究

目的 观察参芪复方对GK大鼠大血管病变血管内皮细胞凋亡的影响.方法 设GK组、模型组、阿托伐他汀组、参芪复方组及Wistar正常对照组,各组大鼠灌胃及喂饲相应药物或饲料35 d.原位末端标记Tunel法观察内皮细胞平均荧光强度,进行内皮细胞凋亡程度评价,免疫组组织化学染色(SP法)测定caspase-3阳性物质积分光密度情况.结果 阿托伐他汀组、参芪复方组内皮细胞平均荧光强度、内皮细胞凋亡程度、caspase-3积分光密度均低于模型组(P＜0.05或P＜0.01),阿托伐他汀组、参芪复方组间比较无差异.结论 抑制主动脉血管内皮细胞凋亡及caspase-3表达可能是参芪复方防治糖尿病大血管早期病变的机制之一.