煤工尘肺大鼠的慢性缺氧对脑组织结构的影响

目的研究煤工尘肺大鼠慢性缺氧对脑组织结构的影响。方法将健康成年Wistar大鼠140只随机分为实验组与对照组。然后气管插管，实验组将50g／L的煤尘生理盐水悬液灌入1mL，建立煤工尘肺模型，对照组用1mL生理盐水灌肺，实验过程中测量血压。两组分别取10只于2周、4周、6周、8周、16周、20周被处死。病理切片光镜观察脑组织结构的变化。结果随着染尘时间的延长．大鼠血压逐渐升高（P〈0．05）。病理可见神经胶质细胞和神经元的肿胀，神经元减少。结论煤工尘肺大鼠的脑组织结构改变的可能原因是慢性缺氧。此外，煤工尘肺大鼠的高血压可能是脑血管病发病的主要危险因素。     

煤工尘肺鼠并发脑血管病的血液流变学机制分析

目的探讨煤工尘肺并发脑血管病的血液流变学机制。方法制备好无烟煤煤尘悬液,大鼠随机分为4组,模型组和对照组各两组,采用非暴露气管内注入法将煤尘悬液一次性注入模型组大鼠气管内,同时对照组注入等量生理盐水。实验过程中再将发病鼠隔离,并组成脑血管病组。模型一组动物正常饲养,出现神经行为学症状后的大鼠视为发病,予以隔离组成脑血管病组,对其进行神经功能学评分,采血并留取肺、脑组织标本;模型二组动物分期随机处死6只并留取血及肺脑标本。对留取血样行动脉血气分析、血清促红细胞生成素（EPO）含量测定及部分血液流变学指标测定。对肺脑组织标本经固定切片后予以形态学检测。结果模型一组大鼠在整个实验过程中累计发病11只,对照一组大鼠没有出现任何神经行为学异常。模型二组、对照二组及脑血管病组间比较：在相同时间条件下两两之间血清EPO含量、全血黏度与红细胞比容（HCT）差别都有统计学意义,以脑血管病组EPO含量为最高。形态学观察结果：模型组大鼠肺部有轻重不等的煤尘纤维灶及灶周肺气肿,少数模型鼠有局灶性纤维化。模型组大鼠脑部有轻重不等的淡染神经元减少,甚至缺失区域,脑血管病组大鼠镜下能见到大小不等的梗死灶。结论煤工尘肺鼠会并发脑血管病的,以缺血性脑血管病为多。高黏血症是煤工尘肺鼠并发脑血管病的重要发病机制之一。     

左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠内皮功能的保护作用

目的探讨左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠（SHR）内皮依赖性舒张功能的影响。方法20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组（SHR—A组）和高血压对照组（SHR—C组）,同周龄wKY大鼠作为正常对照组（WKY组）。左旋氨氯地平治疗12周后,检测各组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱（ACh）和硝普钠（SNP）的舒张反应,以及血清NO、内皮素（ET）和超氧化物歧化酶（SOD）的水平。结果与SHR—C组相比,SHR—A组胸主动脉环对ACh的最大舒张反应明显增强（P〈0．01）。左旋硝基精氨酸甲酯能够消除两组之间的差异。3组大鼠胸主动脉环对SNP的最大舒张反应无统计学意义（P〉0．05）。SHR—A组与SHR—C组、WKY组比较血清NO、SOD浓度明显增加,而血浆ET水平显著降低（P〈0．05）。结论左旋氨氯地平干预能够显著改善SHR血管内皮依赖性舒张功能,其作用机制可能与增加内皮NO的合成和释放有关。     

煤工尘肺患者轻度认知障碍及其相关因素的研究

目的探讨煤工尘肺（CWP）患者的轻度认知障碍状况及其相关的影响因素。方法煤工尘肺组来自山西省某煤矿1987年—1992年由职业病诊断组确诊的煤工尘肺患者,随机抽取290例。入选条件为确诊尘肺当时认知功能正常,排除罹患高血压、糖尿病及心脑血管疾病、抑郁症、精神病及其他躯体疾病引起的认知功能障碍。对照组840例为与煤工尘肺患者同工作环境、接尘年限相近而未罹患煤工尘肺的接尘工人,年龄、文化程度与煤工尘肺组相匹配。采用横断面研究,应用神经心理学检测试验进行认知功能及相关因素分析。认知功能测试采用：蒙特利尔认知评估量表（MoCA）;日常生活能力量表（ADL）;汉密尔顿抑郁量表（HAMD）。结果CWP组MoCA异常发生率高于对照组（P〈0.01）。CWP组血红蛋白（HB）水平高于对照组（P〈0.001）,空腹血糖（FPG）、三酰甘油（TG）水平低于对照组（P〈0.001）。MoCA异常多因素Logistic回归分析,结果显示：MoCA异常与患煤工尘肺、中风史、肺功能下降显著相关（P〈0.001）,相对危险度分别为13.277、1.532、3.234。结论煤工尘肺患者存在轻度认知功能障碍,表现出明显的日常生活能力下降。认知功能障碍与罹患煤工尘肺、中风史、吸烟史及肺功能下降相关。     

煤工尘肺患者认知功能及相关因素的研究

目的探讨煤工尘肺（CWP）患者的认知功能状况及其相关的影响因素。方法煤工尘肺组来自山西省某集团煤矿1987年—1992年由职业病诊断组确诊的煤工尘肺患者290例,对照组840例为与煤工尘肺患者同工作环境、接尘年限相近而未罹患煤工尘肺的接尘工人,年龄、文化程度与煤工尘肺组相匹配。采用横断面研究,应用神经心理学检测试验进行认知功能及相关因素分析。认知功能测试采用：简易智能精神状态量表（MMSE）、日常生活能力量表（ADL）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）。结果煤工尘肺组MMSE异常发生率高于对照组（P〈0.001）;煤工尘肺组血红蛋白（HB）水平高于对照组（P〈0.001）,空腹血糖（FPG）、三酰甘油（TG）水平低于对照组（P〈0.001）。煤工尘肺组HAMD评分与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,MMSE评分均低于对照组（P〈0.001）,ADL评分高于对照组（P〈0.001）。Logistic回归分析显示：MMSE异常与罹患煤工尘肺、中风史、吸烟史、及肺功能下降显著相关（P〈0.001）,相对危险度分别为4.038、7.208、1.253、2.699。结论本组煤工尘肺患者存在认知功能障碍,表现出明显的日常生活能力的下降。其认知功能障碍与罹患煤工尘肺、中风史、吸烟史、及肺功能下降相关。     

通冠胶囊影响动脉粥样硬化兔血管内皮功能的超声研究

目的：观察通冠胶囊对动脉粥样硬化（AS）兔血管内皮功能的影响,探讨通冠胶囊抗动脉粥样硬化的作用和可能机制。方法：健康雄性新西兰白兔36只,按随机数字表法分为空白对照组、高脂对照组、阿托伐他汀组、通冠胶囊大、中、小剂量组,每组6只,空白对照组喂基本饲料,其余各组采用免疫性内皮损伤合并高脂饲料诱导建立As兔模型,高脂对照组喂高脂饲料,阿托伐他汀组在高脂对照组的基础上加喂阿托伐他汀5mg／kg／d;通冠胶囊小、中、大剂量组在高脂对照组基础上分别加喂通冠胶囊3mg／kg／d、9mg／kg／d及15mg／kg／d,实验周期为6周,各组动物分别于2、6周末行内皮功能超声检测血管内皮舒张功能（FMD）、血管内皮非依赖性舒张功能（NMD）及血脂检测。结果：6周末,通冠胶囊大剂量组、阿托伐他汀组与高脂对照组之间FMD、NMD比较,差异均有显著性意义（P〈0.05）;通冠胶囊大剂量组NMD、FMD与阿托伐他汀组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：通冠胶囊能显著改善动脉粥样硬化兔血管内皮功能,其具有不依赖阿托伐他汀的独立的改善血管内皮功能的作用,而且在改善NMD方面,通冠胶囊优于阿托伐他汀,     

铁皮石斛花对高糖高脂饮酒致高血压大鼠的降压作用及机制研究

观察铁皮石斛花对高糖高脂饮酒致高血压大鼠的降压作用及可能机制。采用高糖高脂饲料喂养复合梯度饮酒造模4周制备高血压模型大鼠,模型成功后根据血压分为模型对照组、缬沙坦（5.7 mg·kg^-1）阳性对照组、铁皮石斛花2个剂量组（3,1 g·kg^-1）,连续给予相应药物6周。定期测量大鼠血压;末次给药后,检测血浆中内皮素-1（ET-1）、血栓素B2（TXB2）、前列环素（PGI2）、一氧化氮（NO）水平;检测胸主动脉内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达及病变情况;采用离体血管环张力实验检测胸主动脉血管内皮依赖性舒张情况。结果显示,铁皮石斛花能显著降低高血压大鼠收缩压和平均动脉压,并抑制胸主动脉中膜增厚及内皮细胞脱落;减少血浆中ET-1和TXB2含量,升高PGI2和NO含量;长期给药后胸主动脉血管内皮依赖性舒张明显增加,且能被eNOS抑制剂（L-NAME）所阻断,并能增加eNOS表达。因此,铁皮石斛花对高糖高脂饮酒致高血压大鼠具有明显的抗高血压作用,其机制可能是通过保护血管内皮细胞,平衡血管内皮舒缩因子,从而改善血管舒张功能,最终起到抗高血压作用。     

淫羊藿苷对卵巢切除大鼠胸主动脉内皮舒血管功能的影响

目的 研究淫羊藿苷对卵巢切除大鼠胸主动脉内皮舒血管功能的影响.方法 将40只雌性Sprague-Dawley大鼠分为4组:对照假手术组(con)、卵巢切除组(ovx)、高剂量淫羊藿苷干预组(hica)、低剂量淫羊藿苷干预组(lica).10周后检测不同浓度乙酰胆碱、硝普钠对各组大鼠胸主动脉的舒张效应并检测各组大鼠血脂水平.结果 卵巢切除后给予高剂量及低剂量的淫羊藿苷均能显著降低大鼠血清中总胆固醇水平.补充不同剂量淫羊藿苷均能改善乙酰胆碱对大鼠胸主动脉环的舒张效应.结论 淫羊藿苷可改善更年期大鼠模型胸主动脉内皮舒血管功能.     

煤工尘肺大鼠的学习记忆能力测定

目的探讨煤工尘肺模型大鼠的学习记忆情况。方法建立煤工尘肺大鼠模型,并进行血氧检测,应用Morris水迷宫系统测定大鼠学习记忆能力。通过大鼠在Morris水迷宫中平均逃避潜伏期来评估其学习能力,穿越平台次数及跨越目标象限时间占总时间百分比来评估其记忆能力。结果动脉血氧分压70mmHg95mmHg（1mmHg＝0．133kPa）,动脉血氧饱和度80％－95％。Morris水迷宫学习成绩．第4天训练结束时,模型组大鼠逃避潜伏期明显长于对照组（P〈0．05）。模型组穿越平台次数比对照组显著减少（P〈0．01）;模型组在跨越目标象限时间占整个游泳时间百分率也比正常组显著减少（P〈0．01）。结论煤工尘肺模型大鼠的学习记忆能力有所减退．     

半夏白术天麻汤水提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及机制

目的：观察半夏白术天麻汤水提取物对血管功能的影响并探讨其作用机制。方法：记录苯肾上腺素（PE）和KCl预收缩的离体大鼠胸主动脉环张力变化,观察半夏白术天麻汤水提取物舒血管作用及不同工具药对舒血管作用的影响。结果：半夏白术天麻汤水提取物（0．5,0．8,1．0mg／ml）对PE（1．0μmol·L^-1）预收缩的大鼠主动脉环均有内皮依赖的、浓度依赖性的舒张作用。但对KCl（50mmol·L^-1）和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝（MB）（10μmol·L^-1）可抑制半夏白术天麻汤水提取物诱导的血管舒张作用。结论：半夏白术天麻汤水提取物具有内皮依赖性的舒张血管作用,此作用主要通过NO-cGMP途径。     

大黄素对大鼠体外血管内皮一氧化氮cGMP信号途径的影响

目的探讨大黄素的舒血管效应与血管内皮一氧化氮cGMP信号途径的关系.方法采用MedLab生物信号采集系统记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化;用硝酸还原酶法测定大黄素处理后离体大鼠主动脉血管的总一氧化氮合酶（tNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性的变化.结果大黄素对苯肾上腺素和氯化钾预收缩的内皮完整和去内皮血管环具有浓度依赖性的舒张作用.非特异性钾通道抑制剂氯化铯预处理能显著减弱大黄素对去内皮血管环的舒血管作用,但未能抑制大黄素对内皮完整血管环的舒血管作用.用一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-NAME和鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ预处理后,40μmol/L大黄素引起的血管舒张作用被部分阻断,其血管舒张幅度分别为对照的（64.76±13.73）%和（6.28±4.79）%.40 μmol/L大黄素处理能够使血管iNOS的活性显著升高.结论大黄素的内皮依赖性舒血管作用可能通过激活血管内皮细胞中一氧化氮/cGMP信号途径而实现.     

木犀草素预防高脂介导的小鼠胸主动脉血管内皮依赖性舒张功能损害

目的探讨木犀草素是否可以对抗高脂饮食介导的血管功能损害。方法 30只C57BL/6J小鼠分正常饮食对照组（10只）,高脂膳食组（对照组,10只）和高脂膳食加2%木犀草素组（木犀草素组,10只）,干预16周,观察：①血压水平的变化;②胸主动脉血管功能的变化及长期木犀草素预防性饮食干预对血管功能的影响。③木犀草素短期孵育对肥胖小鼠血管功能的影响及机制。结果①小鼠在给予高脂膳食16周后,血压水平显著高于正常饮食对照组及高脂饮食＋木犀草素组,P〈0.05。②长期高脂膳食损害小鼠胸主动脉的血管内皮依赖性舒张功能,P〈0.05;而木犀草素预防性膳食干预可防止血管内皮依赖性舒张功能的损害。③木犀草素孵育可改善高脂小鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张功能,但该作用可被PPARγ的特异性阻断剂GW9662阻断。结论木犀草素可预防高脂膳食介导的小鼠胸主动脉血管内皮功能损害,该作用可能与激活PPARγ有关。     

复方通络中药改善肥胖患者血管内皮细胞功能障碍研究

目的观察复方通络中药对单纯性肥胖患者血管内皮依赖性舒张功能障碍的干预效应，探讨其作用机制。方法应用高分辨血管超声检查选择血管内皮依赖性舒张功能障碍[以血流介导的肱动脉扩张率（FMD）表示]肥胖患者（65例），随机分为通络中药治疗组和对照组。治疗组32例，对照组33例。治疗组给予辛香疏络2号胶囊，3g／次，每日3次；对照组给予淀粉胶囊，3g／次，每日3次。共用药12周，分别测定用药前后FMD、肱动脉内径（D0），同时检测辛香疏络2号治疗前后患者血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）的变化。结果治疗后治疗组FMD较对照组明显增加（P〈0．01），TC、TG较治疗前及对照组明显下降（P〈0．01）。结论复方通络中药辛香疏络2号胶囊可明显改善肥胖患者血管内皮障碍，调节血脂可能是其改善血管内皮功能机制之一。     

丹参酮ⅡA对佐剂型关节炎大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及对外周血vWF表达的影响

目的：研究丹参酮ⅡA（TanⅡA）对佐剂性关节炎（AA）大鼠离体血管的内皮依赖性舒张作用及外周血管假性血友病因子（vWF）表达的影响。方法：建立AA大鼠模型并随机分组,各组连续给药3周后处死大鼠。采用离体血管环灌流讲述观察各组给予去甲肾上腺素（NA）预收缩后加入乙酰胆碱（Ach）的内皮依赖性舒张作用,同时酶联免疫吸附法（ELISA）检测外周血vWF含量。结果：与空白对照组相比,模型组、MTX组血管环应用Ach后对去甲肾上腺素（NA）引起的收缩反应的舒张率显著降低,TanⅡA组与空白组相比差异无显著性;模型组vWF水平最高,与空白对照组、MTX组、TanⅡA组差异具有显著性,TanⅡA组水平最低。结论：AA大鼠主动脉内皮依赖性舒张作用受损机制可能与内皮功能受损有关,TanⅡA可以修复内皮细胞,改善RA心血管损伤。     

补肾活血中药动员大鼠骨髓EPC修复内皮功能的实验研究

目的探讨补肾活血中药对心肌梗死（MI）模型大鼠外周血、缺血心肌组织内皮祖细胞（EPC）数量及血管内皮功能的影响。方法结扎法建立大鼠MI模型,随机分为补肾活血中药高剂量组（H组）、低剂量组（L组）和模型组（M组）,正常大鼠为空白组（K组）,每组10只。H组、L组以补肾活血中药灌胃,M组、K组正常喂养,4周后外周血、缺血心肌组织EPC培养,7d后收集贴壁细胞运用流式细胞仪鉴定CD34／CD133表型,ELISA法检测血管内皮生长因子（VEGF）,硝酸还原酶法检测一氧化氮（NO）。结果H组、L组外周血和缺血心肌表达CD34／CD133阳性率、EPC数量均高于M组、K组（P〈0．05或P〈0．01）;H组、L组外周血和缺血心肌NO含量、VEGF表达均高于M组、K组（P〈0．05或P％0．01）。结论补肾活血中药具有动员骨髓EPC进入血液循环、修复血管内皮损伤的作用。     

复方蒌薤合剂对鼠动脉粥样硬化血管内皮功能的影响

目的：探讨瓜蒌薤白类方（自拟复方萎薤合剂）对实验性动脉粥样硬化（amerosclerosis,AS）大鼠血管内皮功能的影响。方法：采用高脂饲料喂养wister大鼠制备动脉粥样硬化模型。大鼠按体重进行随机分组设计,分为4组,各10只,正常对照组（A组）、高脂模型组（B组）、高脂瑞舒伐他汀治疗组（C组）和高脂复方萎薤合剂治疗组（D组）,共饲养干预10周。在0周和10周末取大鼠血浆,测定内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）。结果：B组0周与10周时血浆NO、NOS水平明显降低,ET-l水平明显上升。瑞舒伐他汀和复方蒌薤合剂均可提高血浆NO和NOS水平,降低ET-1水平。结论：中药复方蒌薤合剂通过升高血浆NO、NOS水平,降低ET-1水平,对内皮功能有保护作用。     

柔肝泻脂方对非酒精性脂肪肝血管内皮依赖性舒张功能障碍的干预作用

目的探讨柔肝泻脂方对非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者血管内皮依赖性舒张功能障碍的干预作用。方法将60例NAFLD合并血管内皮异常患者随机分为2组。治疗组30例予柔肝泻脂方治疗;对照组30例予血脂康胶囊口服治疗。3个月后观察2组治疗前后血管内皮依赖性舒张功能（FMD）变化。结果 2组治疗后FMD与本组治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗后FMD均优于治疗前;2组治疗后FMD比较差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗组优于对照组。结论柔肝泻脂方对NAFLD患者血管内皮依赖性舒张功能障碍有改善作用。     

丹参素对异丙肾上腺素损伤大鼠内皮血管活性的保护作用及机制研究

目的 观察异丙肾上腺素持续给药对大鼠内皮血管活性的影响及丹参素的保护作用.方法 雄性SD大鼠随机分为5组:对照组,模型组,丹参素高、低剂量(3、10 mg/kg)组,缬沙坦(10 mg/kg)阳性对照组.血管切片染色观察组织形态改变;观察各组大鼠内皮完整胸主动脉环对内皮依赖型血管收缩剂杨梅黄酮、内皮依赖型血管舒张剂乙酰胆碱的反应性,观察缝隙连接开放剂AAP-10和阻断剂18α-甘草次酸对模型大鼠血管环舒缩功能的影响;Western blotting法测定血管缝隙连接蛋白Connexin 43 (Cx43)、Connexin 40 (Cx40)的表达水平.结果 模型组大鼠血管中膜厚度明显增加,收缩舒张功能均下降:与模型组相比,丹参素给药组大鼠血管组织结构有所改善,血管舒缩功能显著提高(P＜0.05).与模型组相比,模型大鼠胸主动脉环用18α-甘草次酸孵育后收缩功能显著降低(P＜0.05),用AAP-10孵育后收缩功能恢复,舒张功能改变不明显.Western blotting结果显示,丹参素和缬沙坦治疗组均可有效逆转异丙肾上腺素引起的Cx40、Cx43水平降低(P＜0.05).结论 丹参素可有效保护异丙肾上腺素引起的大鼠血管环收缩与舒张功能损伤,其机制可能与丹参素保护血管上缝隙连接蛋白表达,逆转受损信号传导有关.     

心可舒片对原发性高血压病患者内皮功能的影响

目的：探讨心可舒片对原发性高血压患者内皮功能的影响。方法：选取高血压病患者72例，随机分为常规降压治疗组（n=36）及心可舒组（n=36），两组用药疗程均为8周。实验前后分别测定血清NO（一氧化氮）、ET（内皮素）及血清脂蛋白，并采用超声测量肱动脉血流介导的舒张反应（EDD）。结果：两组治疗后血清NO、EDD较治疗前明显升高，血清ET浓度下降（P〈0.05）。与常规降压组相比，心可舒片组NO、EDD治疗后升高更显著（P〈0.05）。结论：常规降压治疗基础上应用心可舒片可进一步改善高血压患者的内皮舒张功能。     

槲皮素对大鼠胸主动脉不同节段的差异性舒张作用研究

目的 探讨槲皮素（Quercetin）对大鼠离体胸主动脉不同节段的差异性舒张作用及其机制.方法 SD大鼠24只,常规方法制备离体胸主动脉血管环,用离体血管环张力记录仪进行实验,按血管段离开心脏的远近分为远心段、中段和近心段三组,每组再分为内皮完整组和去内皮组.将血管环用氯化钾（KCl,60 mmol/L）或苯肾上腺素（PE,浴槽终浓度10-5mol/L）预收缩后,用槲皮素再对其进行舒张,测定各组槲皮素对预收缩血管环的舒张作用并计算pEC50值.结果 槲皮素在10-6～10-4mol/L范围内对胸主动脉具有浓度依赖性的舒张效应,PE预收缩后,有内皮组近心段、中段和远心段胸主动脉都在10-4mol/L达到的最大舒张效果,舒张幅度分别为（68.20±3.70）%,（55.30±4.20）%,（50.40±2.60）%;去内皮组近心段、中段和远心段胸主动脉去内皮后其舒血管效应可分别达到（67.1±2.3）%,（53.4±4.5）%,（48.2±4.2）%.KCl预收缩后,有内皮组近心段、中段和远心段胸主动脉都在10-4M达到的最大舒张效果,舒张幅度分别为（82.20±6.30）%,（74.30± 5.10）%,（54.87 ± 5.20）%;槲皮素对各段内皮完整组和去内皮组舒张效果比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;槲皮素对内皮完整组远心段与近心段的舒张效果比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 槲皮素对高钾或苯肾预收缩的不同节段胸主动脉均有浓度依赖性的舒张效果,且表现为近心段舒张较中段和远心段强;槲皮素对胸主动脉不同节段的舒张作用不具有内皮依赖性,即其舒张血管效应不受内皮的影响.