利用HOMA指数评价胰岛素抵抗及β细胞分泌胰岛素功能

目的 探讨以稳态模型评价(HOMA)指数中的胰岛素抵抗(IR)指数和胰岛素β细胞功能指数(HBCI)来评价糖尿病人的胰岛素抵抗和β细胞分泌胰岛素功能.方法 对14例正常人和23例糖尿病(DM)患者用电化学发光法检测空腹胰岛素(FINS),再行口服葡萄糖耐量试验( OGTT).根据OGTT结果把受试者分为糖耐量正常(NGT)组、血糖调节受损(IGR)组和糖尿病组.计算各组两个HOMA指数即IR和HBCI,再比较各组空腹血糖(FPG)、2h血糖(2hPG)、FINS、HOMA - IR和HOMA - HBCI等检测结果与异常率的区别.结果 DM组患者FPG、2hPG、FINS、HOMA - IR均显著高于NGT组;DM组患者FPG、2hPG、HOMA - IR均显著高于IGR组,FINS也高于IGR组,但差异没有显著性;DM组患者HOMA-HBCI显著低于其他组.IGR组FPG、2hPG、FINS、HOMA - IR亦显著高于NGT组,HOMA-HBCI显著低于NGT组.结论 HOMA - IR和HOMA-HBCI可用来提高对DM的诊断能力,比单独利用FPG或FINS评估糖尿病更有价值.     

糖耐量减低患者体重指数与腰臀比分析

目的：探讨糖耐量减低（IGT）患者体重指数（BMI）与腰臀比（WHR）的变化及其意义。方法：测量糖耐量减低组（IGT组，187例），正常糖耐量组（NGT组，192例）的身高、体重、腰围、臀围，并计算体重指数（BMI）及腰臀比（WHR），比较各组间2个指标的差异。结果：IGT组BMI、WHR明显高于NGT组（P均〈0．001）。结论：糖耐量减低的患者，随着糖代谢异常的加重，其体脂有重新分布，向腹型肥胖发展的趋势。     

同型半胱氨酸与2型糖尿病及其血管并发症关系的调查

目的：①观察正常糖耐量人群和2型糖尿病患者血浆总同型半胱氨酸（tHcy）水平,探讨影响血浆tHcy水平的因素;②探讨2型糖尿病患者血浆tHcy与糖尿病血管并发症之间的关系。方法：共纳入研究对象135例（其中NGT55例、T2DM患者80例）,测量受试者身高、体重、计算体重指数（BMI）检测其空腹血浆tHcy水平、空腹胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、空腹及服糖后2h血糖和胰岛素、糖化血红蛋白（HbAlc）,HOMA胰岛素敏感指数（HOMA-ISI）;结果：①T2DM组平均血浆tHcy水平高于NGT组,差异有显著性（P〈0.01）,②BMI、HbA1c、ISI与tHcy水平独立相关（P〈0.05）结论：①T2DM患者血浆tHcy水平明显高于糖耐量正常人;②2型糖尿病患者中BMI、血糖控制水平和ISI是血浆tHcy的独立相关因素;血浆tHcy可能是2型糖尿病大血管和微血管并发症的独立危险因素。     

疏肝理气法对糖耐量减低肥胖者胰岛素抵抗及血清C-RP的影响

探讨疏肝理气法对糖耐量减低（IGT）胖者胰岛素抵抗及血清C反应蛋白（C-RP）的影响。方法：将120例糖耐量减低肥胖者（BMI≥25kg／m2）随机分为治疗组60例、对照组60例,比较治疗前后体重指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPBG）、血清C-RP以及空腹和2h真胰岛素（FTI,2hTI）,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）和分泌指数（HOMA—B）．结果：2组FBG、2hPBG均明显降低。治疗组BMI、TC、TG、LDL-C、C-RP明显减低,对照组无变化;各组FTI、2hTI、HOMA-IR降低,HOMA-β升高,但组间比较治疗组更明显,有统计学意义。结论：疏肝理气中药可明显改善IGT患者胰岛素敏感性以及降低血清C-RP水平。     

胰高血糖素与2型糖尿病及糖调节异常的相关性研究

目的： 分析不同阶段的2型糖尿病患者,在空腹、糖耐量（OGTT）、左旋精氨酸（L-Arg）实验中胰腺αβ细胞分泌的胰高血糖素（GC）、胰岛素,游离脂肪酸（FFA）的变化;通过对胰高血糖素（GC）、游离脂肪酸（FFA）与血糖（BG）、胰岛素（INS）、胰岛素稳态模型（HOMA）、糖代谢激素分泌曲线等指标之间的关系的研究,来探讨胰腺αβ细胞在糖尿病发病机制中所起作用,为糖尿病的治疗提供理论依据。 方法： 3组研究对象,包括T2DM组45例、IGR组28例、NGT组30例,分别行糖耐量（OGTT）、次日行左旋精氨酸（L-Arg）实验。检测空腹状态下的血糖（FBG）、胰岛素（F）、胰高血糖素（FGC）、游离脂肪酸（FFA）,计算各组的胰岛素稳态模型（HOMA-β）,胰岛素敏感指数（ISI）,HOMA-IR;同时计算OGTT,L-Arg试验中检测的不同时间段并计算曲线下面积AUC_BG,AUC_INS,AUC_GC。 结果： 3组研究对象中的FGC和FFA均有总体差异;各组的FGC均与HOMA-β,ISI负相关,与HOMA-IR正相关;在所有的103例研究对象中,FGC与FBG,HOMA-IR正相关,与FINS无相关性,与HOMA-β,ISI负相关;FFA与FBG,HOMA-IR正相关,与FINS,HOMA-β,ISI负相关;FGC与FFA之间,在T2DM组和IGR组正相关,在NGT组无统计学相关。3组研究对象在OGTT中GC曲线下面积表现为T2DM>IGR>NGT,L-Arg实验中GC曲线下面积表现为T2DM>IGR>NGT;AUC_GC与AUC_BG显著正相关、与AUC_INS显著负相关。 结论： 发现T2DM和IGR患者胰高血糖素和游离脂肪酸水平升高,其升高的程度与血糖、HOMA-IR正相关,与INS,HOMA-β,ISI负相关。在T2DM和IGR患者,胰高血糖素升高,提示2型糖尿病人不仅存在胰腺β细胞分泌异常,且存在α细胞的分泌异常。     

妊娠糖尿病患者血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白与胰岛素抵抗的关系探讨

目的探讨孕期血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（A-FABP）水平变化与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系。方法 96例孕妇,根据75g葡萄糖耐量试验（OGTT）结果分A-FABP为正常葡萄糖耐量妊娠组（NGT组）和妊娠期糖尿病组（GDM组）。用ELISA方法测定患者血清A-FABP浓度,同时测定患者身高、体重,计算体重指数（BMI）,化验血糖、血脂、空腹胰岛素,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感性指数（ISI）,分析各指标与A-FABP的关系。结果 GDM组血清A-FABP、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、空腹胰岛素（FINS）、HO-MA-IR均高于NGT组,而ISI低于NGT组,差异有统计学意义（P〈0.05）。多元线性回归分析表明,A-FABP与BMI（β=0.186,P=0.027）、TG（β=0.182,P=0.024）、HOMA-IR（β=0.214,P=0.014）呈正相关,与ISI成负相关（β=-0.212,P=0.014）。结论 GDM患者血清A-FABP水平明显升高,并与胰岛素抵抗密切相关。     

中医辨体调护联合耳穴压丸对肥胖型糖耐量减低患者血糖、胰岛素抵抗的影响

目的 观察中医辨体调护联合耳穴压丸对肥胖型糖耐量减低患者血糖、胰岛素抵抗的影响。方法 选取上海市嘉定区中医医院内分泌科就诊的肥胖型糖耐量减低患者88例,随机分组为常规护理组、中医辨体调护联合耳穴压丸组,治疗12周,比较2组治疗前后腰围（WC）、体质量指数（BMI）、糖化血红蛋白（Hb A1c）、血糖[空腹血糖（FPG）/餐后2 h血糖（2 h PBG）]、空腹胰岛素（FINS）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果 治疗后2组患者WC、BMI、Hb A1c、FPG、FINS、2 h PBG、HOMA-IR均较治疗前明显下降（P <0.05）,治疗组患者WC、Hb A1c、FPG、FINS、2 h PBG、HOMA-IR改善作用明显优于对照组（P <0.05）。结论 中医辨体调护联合耳穴压丸可明显降低肥胖型糖耐量减低患者的血糖,改善胰岛素抵抗。     

OSAHS患者血清胰岛素水平的变化

目的通过检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者空腹血清血糖、胰岛素水平,探讨OSAHS患者血清胰岛素水平的变化。方法随机选择OSAHS组50例和正常对照组30名,OSAHS组根据体重指数（BMI）分为OSAHS肥胖组（BMI≥28 kg/m2）25例,OSAHS非肥胖组（BMI〈28 kg/m2）25例。所有受试者均进行整夜7 h的多导睡眠呼吸监测,测量研究对象的身高、体重、颈围、腹围、腰围、臀围,计算BMI、腰臀比（WHR）。酶联免疫吸附法测胰岛素水平,稳态模型评估法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;生化仪监测血糖。结果 OSAHS组血糖、胰岛素水平与对照组比较有统计学意义（P〈0.05）,OSAHS肥胖组较对照组差异更明显。OSAHS组颈围、腹围、腰围、BMI、WHR与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。胰岛素水平与AHI、最低SaO2、SaO2〈90%时间、颈围、腹围、腰围、BMI、WHR呈正相关,与平均SaO2呈负相关。结论 OSAHS患者存在胰岛素抵抗,且可能是胰岛素抵抗的独立危险因素之一。胰岛素抵抗可能促进OSAHS的发生发展。     

高瘦素血症是引起胰岛素抵抗及糖代谢异常的危险因素

目的：探讨瘦素与胰岛素抵抗（IR）及糖代谢异常的关系。方法：将84例受检者按照血清瘦素含量测定的结果分为正常瘦素组和高瘦素组，测量身高、体重、腰围、臀围，计算体重指数（BMI）和腰围、臀围比值（WHR）；检测血糖、血脂和胰岛素含量，计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：1．正常瘦素组空腹和（或）餐后2小时血糖（FBG、PBG）高于正常范围者6例，符合2型糖尿病（T2DM）诊断标准者3例，糖代谢异常发生率为13．95％；高瘦素组FBG和（或）PBG高于正常范围者9例，符合T2DM诊断标准者4例，糖代谢异常发生率为21．95％。2．高瘦素组PBG、ISI、甘油三酯（TG）、BMI、WHR及女性FBG高于正常瘦素组（P〈0．05—0．01）。3．FBG与空腹瘦素（F-LP）含量之间无直接相关性，空腹胰岛素（FINS）与F-LP之间呈正相关（男性r=0．62，女性r=0．48，P分别小于0．01和0．05）；F-LP、BMI与ISI独立相关。结论：高瘦素血症是引起IR及糖代谢异常发生的危险因素。     

高瘦素血症是引起胰岛素抵抗及糖代谢异常的危险因素

目的：探讨瘦素与胰岛素抵抗（IR）及糖代谢异常的关系。方法：将84例受检者按照血清瘦素含量测定的结果分为正常瘦素组和高瘦素组，测量身高、体重、腰围、臀围，计算体重指数（BMI）和腰围、臀围比值（WHR）；检测血糖、血脂和胰岛素含量，计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：1．正常瘦素组空腹和（或）餐后2小时血糖（FBG、PBG）高于正常范围者6例，符合2型糖尿病（T2DM）诊断标准者3例，糖代谢异常发生率为13．95％；高瘦素组FBG和（或）PBG高于正常范围者9例，符合T2DM诊断标准者4例，糖代谢异常发生率为21．95％。2．高瘦素组PBG、ISI、甘油三酯（TG）、BMI、WHR及女性FBG高于正常瘦素组（P〈0．05～0．01）。3．FBG与空腹瘦素（F-LP）含量之间无直接相关性，空腹胰岛素（FINS）与F-LP之间呈正相关（男性r=0．62，女性r=0．48，P分别小于0．01和0．05）；F-LP、BMI与ISI独立相关。结论：高瘦素血症是引起IR及糖代谢异常发生的危险因素。     

健脾化湿汤治疗脾虚湿盛型糖耐量异常临床观察

目的观察健脾化湿汤治疗脾虚湿盛型糖耐量异常的临床疗效。方法将60例脾虚湿盛型糖耐量异常患者随机分为治疗组（32例）和对照组（28例）;两组均进行饮食控制及体育运动,治疗组同时服用健脾化湿汤。两组疗程均为3个月,观察临床疗效及空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、体重指数、腰臀比、血脂、中医证候积分变化情况。结果治疗组总有效率为93.8%,对照组为42.9%;两组临床疗效差异有统计学意义（P〈0.01）。治疗组在降低2hPG、FINS、HOMA-IR及中医证候积分方面优于对照组（P〈0.05,P〈0.01）。结论健脾化湿汤在降低血糖、改善胰岛素抵抗、缓解中医证候方面疗效良好,是治疗脾虚湿盛型糖耐量异常的有效药物。     

糖耐量低减与痰浊痹阻证相关性研究

目的:观察糖耐量低减(IGT)患者与痰浊痹阻证的关系.方法:经口服葡萄糖耐量试验(OGTT)确诊的糖耐量低减患者80例,中医辨证分型为痰浊痹阻证及非痰浊痹阻证两组各40例.测定两组血脂、血糖、胰岛素( FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA - IR),计算体重指数(BMI).结果:①痰浊痹阻证组HOMA - IR、FINS、BMI、TC、LDL -C明显高于非痰浊痹阻证组(P＜0.01),TG、PBG高于非痰浊痹阻证组(P＜0.05).②HOMA - IR与血脂异常相关,HOMA - IR与BMI、TC、TG、LDL -C呈正相关,与HDL呈负相关;HOMA - IR与糖耐量低减呈线形相关.结论:痰浊痹阻证与HOMA - IR关系密切,与肥胖相关,HOMA - IR是痰浊痹阻证糖耐量低减的独立危险因素.     

2型糖尿病和高血压病患者瘦素水平及其相关性分析

目的研究2型糖尿病、高血压病患者血清瘦素水平以及瘦素的影响因素。方法将215例患者分为糖尿病组（DM组）、高血压病组（EH组）、糖尿病合并高血压痛（DM＋EH）组,另设对照组54例,分别测定空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、瘦素水平,计算体质量指数（BMl）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果血清瘦素水平、HOMA—IR在DM＋EH组高于DM组、EH组,DM组、EH组高于对照组,瘦素与BMI、腹围、FINS、HOMA—IR、血压呈正相关,经多元回归分析,瘦素浓度的影响因素有BMI、腹围、HOMA—IR。结论2型糖尿病、高血压病患者血清瘦素水平升高,瘦素可能在2型糖尿病和高血压病的发病中起一定作用。     

脑梗死患者糖耐量减低与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨脑梗死患者糖耐量减低（IGT）与颈动脉粥样硬化的关系。方法将120例急性脑梗死患者根据病史和口服葡萄糖耐量试验（OGTT）结果分为糖尿病（DM）组、IGT组、糖耐量正常组（NGT组）。对3组患者进行颈动脉超声检查,测定各组生化指标。结果与NGT组相比,IGT组和DM组的体重指数（BMI）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、颈动脉内中膜厚度（CIMT）、斑块检出率及斑块积分均显著增高（P〈0.05）;Spearman相关性分析显示,CIMT与年龄、TC、LDL-C、2hPG呈正相关（P〈0.05或P〈0.01）。结论脑梗死患者在IGT阶段已经发生颈动脉粥样硬化改变,早期控制血糖,可减轻脑血管病变的严重程度、减少血管事件发生。     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝相关性分析

目的探讨正常血糖及2型糖尿病患者体质量、血压、血脂、胰岛素抵抗指数与非酒精性脂肪肝之间的相互关系。方法采用口服葡萄糖耐量试验检测正常血糖和2型糖尿病,并记录受试者空腹及餐后2 h血糖和胰岛素抵抗指数,用HOMA模型计算胰岛素抵抗指数,同时测定空腹总胆固醇、三酰甘油水平,测量入选人员身高、体质量、血压、腰围及臀围,计算体质量指数、腰臀比值。脂肪肝的诊断依据CT影像学检查。结果与正常血糖比较,2型糖尿病组血压、体质量指数、腰臀比、血糖、胰岛素、三酰甘油、总胆固醇和胰岛素抵抗指数增高,有显著性差异(P均<0.01)。2型糖尿病组脂肪肝患病率增加,有显著性差异(P<0.01)。结论2型糖尿病患者血压、体质量指数、腰臀比值、血糖及胰岛素增高,血脂紊乱及胰岛素抵抗增强,非酒精性脂肪肝患病率增加。     

1103名体检人群不同糖代谢状况与红细胞压积、血小板相关性分析

目的:探讨干部人群中不同糖代谢状况与血红细胞压积、血小板的相关性。方法:根据不同糖代谢状态将血糖分层为血糖正常(NGT)、空腹血糖受损(IFG)、糖耐量减低(IGT)、IFG合并IGT、新诊断糖尿病(DM)5组,分析不同年龄、不同性别各组异常检出率,比较各组红细胞压积、血小板的变化,及其与糖代谢指标及各种病史的相关性。结果:1)男性糖代谢异常(包括IGT、DM、IFG)检出率高于女性;在各年龄组中,糖耐量减低的发生率明显高于空腹血糖受损。2)在糖耐量减低的233例中,50~59岁年龄组所占比例最高。3)DM组红细胞压积较NGT组明显升高,差异有统计学意义(P0.05),DM组、IFG合并IGT组血小板较NGT组明显升高,IFG合并IGT组血小板较IGT组明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。4)多因素有序Logostic回归显示:年龄、体质指数、HCT、TG、高血压与糖代谢相关。结论:红细胞压积、血小板与糖尿病的发病密切相关。     

糖耐量异常患者痰湿体质与胰岛素抵抗及低HDL—C的关系

目的：观察糖耐量异常患者痰湿体质与胰岛素抵抗及低HDL—C的关系。方法：收集糖耐量异常患者共159例,其中痰湿体质者67例,非痰湿体质者92例,分别检测空腹血糖、空腹胰岛素及总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白J~t!l醇、低密度脂蛋白胆固醇,计算胰岛素抵抗指数。结果：痰湿体质组空腹胰岛素、甘油三酯、胰岛素抵抗指数较非痰湿体质组高,高密度脂蛋白胆固醇较非痰湿体质组低,具有统计学差异（P〈0．05）。结论：糖耐量异常患者痰湿体质较非痰湿体质者胰岛素抵抗和低HDL—C现象更严重。     

糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病模型大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的改善作用,明确糖胰敏治疗2型糖尿病(T2DM)的机理。方法:采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立实验性胰岛素抵抗(IR)糖尿病大鼠模型。实验分为正常对照组、模型对照组、达美康对照组、糖胰敏高、中、低剂量组。治疗前及治疗1周后开始动态监测各组大鼠体质量及空腹血糖(FBG)。治疗4周后,血糖仪检测空腹血糖,全自动生化仪检测血脂,放射免疫检测法测定血清胰岛素(FINS)。计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素分泌指数(IS),HE染色观察胰腺组织病理形态学变化。结果:T2DM模型组大鼠体质量和BMI较正常对照组显著增高(P0.01,P0.05);治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组及达美康组大鼠体质量和BMI较治疗前明显下降(P0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血糖、血清FINS、TG、TC、LDL,IRI明显升高(P0.05),ISI、IS、HDL明显降低(P0.05);糖胰敏治疗2周后大鼠血糖开始下降,治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组以及达美康组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、IRI均明显降低(P0.05),而HDL-C、ISI和IS明显升高(P0.05);胰腺组织病理形态学观察结果显示糖胰敏组胰腺形态结构较模型组清晰完整,胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛形态结构明显较模型组清晰完整,且糖胰敏高剂量组对胰岛病理形态学的改善作用最显著。结论:中药复方糖胰敏可通过调节糖脂代谢,降低脂毒性,改善胰岛β细胞功能,增强组织对胰岛素的敏感性,从而有效降低实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠的血糖,同时发挥改善脂代谢紊乱和降低胰岛素抵抗的作用     

葛根素对胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性的增强作用和降糖降脂作用

目的：观察葛根素对胰岛素抵抗—高血压大鼠血压、血糖、血脂的影响。方法：用喂饲高脂高糖高盐的方法建立胰岛素抵抗．高血压（IRH）病理模型，随机分为模型卡托普利组（Cap）、葛根素注射液（Pue）高、中、低3个剂量组、模型阴性对照组及空白对照组，分别给药后，测定大鼠的血压、血脂、空腹血糖（FBG）及口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2h后血糖（2hBG），以及空腹血浆血糖（FPG）和胰岛素含量的变化，并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：模型组的血压及血糖、血脂、Ins含量均有显著升高，胰岛素敏感指数（ISI）降低（P〈0．05～0．01）；Cap、Pue 80mg／kg和40mg／kg组能降低IRH大鼠血压及OGTY-2hBG、TG、TC和胰岛素含量，并提高ISI（P〈0．05—0．01）。但不影响FPG（P〉0．05）；Pue20mg-／kg组的上述各指标值，与模型阴性对照组比，差异均未见显著性（P〉0．05）。结论：Pue可以有效降低IRH大鼠的血压、血糖，提高胰岛素敏感性，对改善IR有着积极的意义。     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝相关性分析

目的探讨正常血糖及2型糖尿病患者体质量、血压、血脂、胰岛素抵抗指数与非酒精性脂肪肝之间的相互关系。方法采用口服葡萄糖耐量试验检测正常血糖和2型糖尿病，并记录受试者空腹及餐后2h血糖和胰岛素抵抗指数，用HOMA模型计算胰岛素抵抗指数，同时测定空腹总胆固醇、三酰甘油水平，测量入选人员身高、体质量、血压、腰围及臀围，计算体质量指数、腰臀比值。脂肪肝的诊断依据CT影像学检查。结果与正常血糖比较，2型糖尿病组血压、体质量指数、腰臀比、血糖、胰岛素、三酰甘油、总胆固醇和胰岛素抵抗指数增高，有显著性差异（P均〈0．01）。2型糖尿病组脂肪肝患病率增加，有显著性差异（P〈0．01）。结论2型糖尿病患者血压、体质量指数、腰臀比值、血糖及胰岛素增高，血脂紊乱及胰岛素抵抗增强，非酒精性脂肪肝患病率增加。