气虚对大鼠血管内皮功能的影响及通心络超微粉抗氧化保护作用的研究

目的：观察气虚大鼠血管内皮结构和功能的变化，并探讨其可能的机制及通心络（tongxinluo，TXL）超微粉对此的影响。方法：采用“基础饮食＋强迫游泳”建立大鼠气虚模型，检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）的活性、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平；电镜观察胸主动脉组织病理形态学改变；免疫组织化学染色方法检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、血管紧张素转换酶（ACE）及过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）的代表物硝基酪氨酸（NT）、内皮素受体、血管紧张素Ⅱ受体（AT-1）在胸主动脉组织中的表达。结果：与对照组比较：①气虚组血清中NO的含量及SOD活性明显降低（P〈0．01），MDA含量显著升高（P〈0．01），血浆中ET及AngⅡ的含量明显升高（P〈0．01）；各不同剂量的通心络组NO含量、SOD活性均出现不同程度地回升，而MDA、ET、AngⅡ的含量则呈不同程度地降低，尤以通心络低、高剂量作用效果最显著（P〈0．01，P〈0．05）；②电镜结果显示，气虚组微绒毛明显减少，细胞质高度水肿，部分细胞膜破裂，胞质外溢，粗面内质网扩张呈池状，且有脱颗粒现象，线粒体大部分嵴融合或消失，吞饮小泡减少；各不同剂量通心络组上述病理改变明显减轻；③免疫组织化学染色结果显示，对照组主动脉组织未见黄染阳性信号，而气虚组主动脉组织中ACE、AT-R、ET-R受体、ONOO-被诱导表达，黄染信号可见于组织细胞的胞质中，eNOS阳性信号较对照组略为减弱，而通心络各组ACE、AT．R、ET-R、ONOO-的阳性信号较模型组略为减弱。结论：①气虚时可伴有血管内皮损伤，其机制可能与自由基的大量产生有关；②NO／ONOO通路可能是气虚状态下血管内皮损伤的机制之一；③初步证实，通心络超微粉能在一定程度上抑制气虚模型大鼠动脉组织中自由基的过量生成，这可能是其抗血管内皮损伤的作用机制之一。     

运动性疲劳对大鼠血管内皮的影响及通心络超微粉抗氧化保护作用的实验研究

目的：观察运动性疲劳对大鼠血管内皮结构和功能的影响，并探讨其可能的机制及通心络（tongxinluo，TXL）超微粉对此的影响。方法：采用“强迫负重游泳”法建立大鼠运动性疲劳模型，检测各组血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性、丙二醛（MDA）、血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的含量；用电镜观察胸主动脉组织内皮细胞的超微结构改变；免疫组织化学染色方法检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、血管紧张素转换酶（ACE）及过氧亚硝基阴离子（ON00^-）的代表物硝基酪氨酸（NT）、内皮素受体、血管紧张素Ⅱ受体（AT-1）在胸主动脉组织中的表达。结果：与对照组相比，①疲劳组血液中NO的含量及SOD活性明显降低（P〈0．01），MDA含量显著升高（P〈0．01），血浆中ET及AngⅡ的含量明显升高（P〈0．05）；各不同剂量的通心络组NO含量、SOD活性均出现不同程度的回升，而MDA、ET、AngⅡ的含量则呈不同程度的降低，尤以通心络低、高剂量作用效果最显著（P〈0．05）；②电镜结果显示疲劳组微绒毛明显减少，细胞质高度水肿，部分细胞膜破裂，胞质外溢，粗面内质网扩张呈池状，且有脱颗粒现象，线粒体大部分嵴融合或消失，吞饮小泡减少；各不同剂量的通心络组上述病理改变明显减轻；③免疫组织化学染色结果显示，疲劳组主动脉组织中ACE、AT-R、ET-R受体、ONOO^-被诱导表达，黄染信号可见于组织细胞的胞质中，eNOS阳性信号较对照组略为减弱，给予通心络后ACE、AT-R、ET-R、ONOO^-的阳性信号略为减弱。结论：①过度疲劳时可伴有血管内皮损伤，其机制可能与交感神经系统过度兴奋诱发产生大量自由基有关，其中NO／ONOO^-通路可能是过度疲劳状态下血管内皮损伤的机制之一。②初步证实通心络超微粉能在一定程度上抑?     

通心络对糖尿病大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用

目的观察通心络对链脲佐菌素（STZ）糖尿病大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用。方法38只STZ糖尿病大鼠分为STZ对照组、胰岛素组、通心络组,另取8只正常Wistar大鼠作为正常对照组。正常对照组、STZ对照组予生理盐水灌胃,胰岛素组皮下注射胰岛素,通心络组灌胃通心络混悬液,共8周。取心肌切片作HE染色、组织核因子-κB（NF-κB）免疫组化染色。取心肌匀浆测定细胞间粘附分子-1（sICAM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、内皮素-1（ET-1）、血管紧张素-Ⅱ（AT-Ⅱ）,取血浆测定AT-Ⅱ、神经肽Y（NPY）。sICAM-1采用酶联免疫法,其余采用放射免疫法。对NF-κB染色切片采用计算机图像分析,取其阳性面密度比值的均值以评价其表达程度。结果与正常大鼠比较,STZ糖尿病大鼠心肌匀浆sICAM-1、TNF-α、ET-1、AT-Ⅱ含量及NF-κB阳性表达升高（P〈0．01或0．05）,通心络组降低（P〈0．01或0．05）,胰岛素组有升高或降低趋势（P〈0．05或P〉0．05）。STZ糖尿病大鼠血浆AT-Ⅱ升高（P〈0．05）,通心络组AT-Ⅱ升高（P〈0．05）。STZ糖尿病大鼠血浆NPY明显降低（P〈0．01）,通心络组NPY升高（P〈0．01）,而胰岛素组明显降低（P〈0．01）。通心络组血糖无明显变化。HE染色显示通心络组心肌病变减轻。结论通心络对STZ糖尿病大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛具有防治作用。     

芩丹胶囊对自发性高血压大鼠主动脉损害的保护和逆转作用

目的 观察芩丹胶囊对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉结构的影响并探讨其可能的机制。方法 将14周龄SHR分为芩丹胶囊组、牛黄降压胶囊组、卡托普利组和模型组,Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组,分别给予相应的药物并测量血压。治疗12周后,HE和Masson染色观察主动脉形态学变化,放免法检测主动脉血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）含量,荧光实时定量PCR检测动脉壁碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）mRNA表达水平。结果芩丹胶囊具有明显降压作用,能够改善SHR主动脉结构,降低血管组织Ang-Ⅱ含量,并抑制主动脉壁bFGFmRNA的表达（P〈0．05或P〈0．01）,疗效与卡托普利类似,且与牛黄降压胶囊比较差异有显著性（P〈0．01）。结论 芩丹胶囊对SHR主动脉损害具有明显的保护和逆转作用,其机制可能与降低局部AngⅡ含量,抑制血管壁bFGF mRNA的表达有关。     

通心络对血管紧张素Ⅱ致大鼠内皮损伤的保护作用

目的:观察中药通心络对血管紧张素Ⅱ致大鼠内皮损伤模型血管内皮的保护作用。方法:将54只SD大鼠随机分为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、通心络保护(TXL)组、对照(假手术)组,每组18只。每组分别于7、14、28d取材。AngⅡ组和TXL组分别于皮下埋置不同缓释终点的AngⅡ缓释泵,TXL组每天予以通心络(0.8g·kg-1·d-1)灌胃。测量颈总动脉血压,血浆AngⅡ、内皮素(ET-1)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,扫描电镜观察内皮的病理损伤,检测凋亡基因Bax、Bcl-2和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶亚基p22phox基因的表达。结果:3组血压都未升高,但AngⅡ组和TXL组的AngⅡ水平明显高于假手术组。电镜显示TXL组血管壁上内皮细胞的剥脱面积明显较同时间点AngⅡ组少。TXL组血浆ET-1在14d较AngⅡ组降低(P<0.05),6-Keto-PGF1α水平以及Bax和p22phox基因表达在14、28d与AngⅡ组明显不同(P<0.05),Bcl-2/Bax比值在7、14、28d3时间点上较AngⅡ组升高(P<0.05)。结论:通心络可以抑制NADPH氧化酶p2...     

通心络对猪急性心肌梗死再灌注后内皮素-1的影响

目的评价急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）再灌注后内皮素-1（endothelin-1,ET-1）的变化及通心络对其影响,探讨无再流的可能机制。方法中华小型猪40只,随机分成模型组,小、中和大剂量通心络治疗组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法（RIA）测定造模前、后和再灌注后血清及AMI再灌注后心肌组织ET-1含量;逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）的方法观察正常、缺血和无再流区心肌组织ET-1 mRNA的表达。结果（1）与造模前比较,模型组造模后5min时、造模后3h、再灌注5min和1h的血ET-1水平显著升高,且呈递增趋势（均P〈0．01）。而ET-1升高幅度中、大剂量通心络组均低于模型组（P〈0．05,P〈0．01）。（2）与正常区心肌组织比较,模型组和3个通心络组一样,缺血区和无再流区心肌组织中ET-1含量均显著升高（均P〈0．01）,且无再流区ET-1含量升高比缺血区更显著（均P〈0．01）。与模型组比较,中和大剂量通心络组仅缺血区心肌组织中ET-1含量显著降低（P〈0．01）。（3）与正常区心肌组织比较,模型组和通心络各组缺血区心肌组织中ET-1mRNA表达均显著上调（均P〈0．01）,而无再流区心肌组织ET-1mRNA表达均显著下降（均P〈0．01）。与模型组比较,中和大剂量通心络组仅缺血区ET-1mRNA表达上调幅度显著降低（P〈0．01）。结论内皮细胞受损可能是无再流发生的重要机制之一,通心络可能通过保护内皮细胞起到了减少无再流的作用。     

奈比洛尔对自发性高血压大鼠主动脉血管反应性的影响

目的观察奈比洛尔对自发性高血压大鼠（SHR）血压、主动脉对不同收缩和舒张药物反应性的影响。方法实验动物随机分成5组,SHR对照组、WKY对照组：等量蒸馏水灌胃;奈比洛尔组：SHR灌胃奈比洛尔8mg/（kg.d）;阿替洛尔组：SHR灌胃阿替洛尔80mg/（kg.d）;WKY奈比洛尔组：正常血压WKY大鼠灌胃奈比洛尔8mg/（kg.d）。给药8周,每周用无创法测定尾动脉收缩压。实验结束后,处死动物后,取胸主动脉,观察血管对内皮素（ET-1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、苯肾上腺素（PE）、KCl的收缩反应以及对乙酰胆碱（Ach）、硝普钠（SNP）的舒张反应。结果与SHR对照组相比、奈比洛尔,阿替洛尔可明显抑制SHR血压升高（P〈0.05）,且奈比洛尔在用药4周后可使收缩压维持稳定水平。SHR主动脉对KCl、PE、AngⅡ的收缩反应均大于WKY组（P〈0.05）;对Ach的舒张反应明显弱于WKY组（P〈0.05）,但是对ET-1的收缩反应及对SNP的舒张反应在两组无统计学意义。奈比洛尔可以抑制SHR主动脉对KCl、PE、ET-1、AngⅡ的收缩反应（P〈0.05）;增加SHR主动脉对Ach的舒血管效应（P〈0.05）,但对SNP的反应性无显著性影响。结论奈比洛尔可以抑制SHR主动脉对不同收缩药的收缩反应,增加主动脉对Ach的舒张效应,改善SHR血管反应性。     

黄豆苷元对自发性高血压大鼠肾损害的保护作用

目的探讨黄豆苷元对自发性高血压大鼠（SHR）肾损害的保护作用及其机制。方法将符合条件的24只SHR随机分为黄豆苷元组（Dai组）、咪达普利组（Imi组）和生理盐水对照组（NS组）,同时以8只同龄Wistar—Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组。前两组分别用黄豆苷元13．50mg／（kg·d）和咪达普利0．90mg／（kg·d）灌胃,NS组及正常对照组只给予等量的生理盐水。用药4周后用放射免疫法测定尿β2微球蛋白（β2-MG）,颈动脉插管法测收缩压,分光光度法测定肾组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。结果与正常对照组比较,各组血压、尿β2-MG显著增多（P〈0．01）,肾组织内的SOD活性降低。药物干预4周后与同期NS组比较,黄豆苷元明显降低尿β2-MG和MDA水平（P〈0．05）,并能明显提高肾脏组织内的SOD活性;咪达普利则显著降低尿β2-MG和MDA水平（P〈0．05或P〈0．01）,亦显著提高肾组织SOD活性（P〈0．01）,但两组比较无统计学意义（P〉0．05）。结论黄豆苷元能明显改善高血压肾损害,其机制可能是通过清除自由基、抗脂质过氧化和保护内皮作用实现的,其作用与咪达普利相似。     

夏膝口服液对自发性高血压大鼠肾素血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的：观察夏膝口服液对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素、血管紧张素Ⅱ水平的影响，并初步探讨其降压机制。方法：50只12周龄雄性SHR随机分为SHR模型组，卡托普利组，夏膝口服液高、中、低剂量组，共5组，每组10只，同时选取10只同周龄的WKY大鼠作为对照。采用尾动脉搏动法测量实验前、实验4周、8周各组大鼠的血压值。并采用放射免疫法测定实验8周后各组大鼠的血浆肾素（PRA）活性，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度。结果：卡托普利组降压幅度最大，与夏膝口服液中、低剂量组相比有显著性差异（P〈0．05），而与高剂量组比较则无显著差异（P〉0．05）；PRA在夏膝口服液高、中剂量组及卡托普利组均升高，尤以卡托普利组升高显著（P〈0．05）；血浆AngⅡ浓度，SHR模型组显著高于WKY组、卡托普利组和夏膝口服液高剂量组（P〈0．01），而卡托普利组与夏膝口服液高剂之间则无明显差异（P〉0．05）。结论：夏膝口服液具有降低SHR血压及AngⅡ的作用。     

通心络胶囊对急性冠脉综合征患者PCI术后Lp-PLA2及血管内皮功能的影响

目的研究通心络胶囊对急性冠脉综合征（ACS）患者经皮冠状动脉介入（PCI）术后脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）及血管内皮功能的影响。方法将112例行PCI的ACS患者随机分成通心络组（A组）和对照组（B组）各56例,于PCI术前、术后3个月检测患者血清Lp—PLA2含量以及血清内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）水平,并测定心肌酶、肝肾功能、血脂等。结果与治疗前相比,治疗后对照组和通心络组血Lp—PLA2、ET水平均明显下降（P〈0．01）,NO水平升高（P〈0．05）,通心络组血清sVcAM-1水平显著下降（P〈0．05）,而对照组血清sVCAM-1水平无明显变化;两组问比较,治疗后通心络组血Lp—PLA2、ET和sVCAM-1水平均低于对照组（P〈0．05）,NO水平高于对照组（P〈0．05）。结论通心络胶囊可通过降低血gp—PLA2水平,减轻ACS患者PCI术后炎症反应,并且降低血清ET、sVCAM-1水平和升高NO水平而改善血管内皮功能。     

通心络对糖尿病心肌病大鼠血清NO、ET-1及心肌组织CVF的影响

目的：探讨通心络对糖尿病心肌病大鼠血清一氧化氮（NO）内皮素-1（ET-1）及心肌组织胶原容积分数（CVF）的影响.方法：SD大鼠50只,随机分为对照组（NC）,糖尿病心肌病组（DCM）,通心络治疗组（TXL）,实验末测定各组大鼠血清中NO、ET-1浓度.VG胶原染色图像分析仪测量心肌胶原容积分数.结果：TXL组与DCM组比较血清NO显著升高,血清ET-1显著降低,CVF值明显减小.结论：通心络可以改善受损的血管内皮功能,抑制了糖尿病大鼠心肌纤维化得发展.     

黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠血压的影响

目的：探讨黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠血压和血浆内皮素-1（endothelin-1, ET-1）、血清一氧化氮（ nitric oxide, NO）、超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase, SOD）、丙二醛（ malonic di-aldehyde, MDA）的影响。方法将实验SD雄鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、黑加仑籽粉组,灌胃给药8周,假手术组、模型组给予等容量蒸馏水,于给药前及给药后定期对SD大鼠血压进行测量,并对给药8周后SD大鼠血浆中的ET-1含量,血清中的SOD活力、NO及MDA含量进行测定。结果给药8周后,与假手术组相比,模型组的血压、血浆中ET-1含量、血清中MDA的含量均明显升高（ P〈0．01）,且血清中NO含量及SOD活力明显降低（ P〈0．01或P〈0．05）;与模型组相比,卡托普利组、黑加仑籽粉组的血压明显下降（P〈0．01）,血浆中ET-1含量及血清中MDA的含量均明显降低（P〈0．01）,血清中 NO的含量明显升高（P〈0．01）,SOD活力无显著性差异（P〉0．05）。结论黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠具有降压作用,推测其作用途径可能与通过抗氧化作用来保护血管内皮细胞,改善血管内皮功能有关。     

心之络病“孙络绌急”模型大鼠血浆ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α及AngⅡ的动态变化研究

目的探讨心之络病“孙络绌急”模型大鼠血浆微血管舒缩因子内皮素-1（ET-1）、血栓素B2（TxB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的变化规律。方法将30只雄性sD大鼠随机分为正常组、造模5min组、造模10min组、造模20min组、造模30min组。采用股静脉注射垂体后叶素（Pit）方法制备心之络病“孙络绌急”模型,正常组注射等量生理盐水。放射免疫法检测血浆ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α、AngⅡ水平。结果与正常组比较,“孙络绌急”各模型组血浆ET-1水平均显著升高（P〈0．01）,且于5min时达到高峰。血浆TXB2在造模5min组显著升高（P〈0．01）,而在30min组其水平明显下降（P〈0．05）。血浆6-keto-PGF1α水平在造模10min后开始显著下降（P〈0．05或P〈0．01）,并在30min时达到低峰（P〈0．01）。TXB2/6-keto-PGF1α在造模后5min至20min显著升高（P〈0．01或P〈0．05）,并于5min时达到高峰,而在30min时恢复至正常水平。AngⅡ水平在造模后5min内并无显著变化,而在造模后10min开始其水平显著升高（P〈0．05）,并呈递增趋势,且于30min时达到高峰（P〈0．01）。结论微血管舒缩因子表达异常、动态平衡破坏提示微血管内皮细胞功能紊乱在“孙络绌急”急性期病理变化过程中发挥着重要作用。血浆AngⅡ显著升高亦提示肾素-血管紧张素系统（RAS系统）在“孙络绌急”早期即可被激活,从而参与并加剧缺血心肌的进一步损害。     

活血潜阳方对高血压大鼠血清AngⅡ MMP-3 TIMP-1含量的影响

目的：观察活血潜阳方对自发性高血压大鼠（SHR）血清AngⅡ、MMP-3、TIMP-1含量的影响。方法：72只雄性10周龄SHR大鼠随机分为4组：SHR对照组、活血潜阳方组、缬沙坦组、活血潜阳方与缬沙坦合用组。另以20只同龄雄性京都W istar（WKY）大鼠作为正常对照组。分别于7周和14周后用酶联免疫法测定血清AngⅡ、MMP-3、TIMP-1含量。结果：SHR血清AngⅡ含量、MMP-3和TIMP-1含量均高于同龄WKY大鼠（P〈0.05或P〈0.01）;活血潜阳方治疗7W有降低SHR血清AngⅡ含量、MMP-3和TIMP-1含量的趋势（均P〉0.05）,治疗14W可明显降低SHR血清AngⅡ、MMP-3和TIMP-1含量（P〈0.05或P〈0.01）,可使SHR血清MMP-3和TIMP-1含量接近WKY水平（P〉0.05）。缬沙坦治疗14周可升高SHR的血清AngⅡ含量,降低血清MMP-3和TIMP-1含量,较疗程7周更为明显。活血潜阳方与缬沙坦合用在治疗14周后明显降低SHR血清MMP-3含量（P〈0.05）,接近WKY水平（P〉0.05）。结论：长疗程（14W）的活血潜阳方治疗可降低SHR血清AngⅡ、MMP-3、TIMP-1含量,从而调控心肌间质重构,是其改善高血压左室肥厚的可能机制。     

通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠冠状动脉粥样硬化的影响及其机理研究

目的通过通心络胶囊（以下简称“通心络”）对载脂蛋白E基因敲除小鼠[ApoE（-／-）]冠状动脉斑块和心肌病理组织学及其循环内皮细胞（CEC）、内皮素（ET）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP1）等指标的干预变化,探究其治疗冠心病（CHD）动脉粥样硬化（AS）的疗效机制。方法将40只ApoE（-／-）小鼠作为实验组,建立冠状As模型,随机分为模型组、辛伐他汀组和通心络高、中、低剂量组,分别给予相应药物干预8周;另选8只同系的小鼠作为正常对照组。观察各组小鼠冠状动脉斑块和心肌病理组织学及其CEC、ET、MMP-1、MMP-9、TIMP1等指标的变化。结果模型组小鼠冠状动脉病变主要位于心肌内的小分支、心肌细胞、心肌间质,均分为6．33±1．48。辛伐他汀组均分为2．62±2．25;通心络低、中、高剂量组均分为4．5±1．71、3．12±1．81、2．38±2．34。各给药组与模型组比较,P〈0．05或P〈0．01;通心络中、高剂量组与辛伐他汀组比较,P〉0．05。模型组第4周开始,血中CEC显著增多,与正常组相比,P〈0．01,与通心络高剂量组在造模后第4、8、12周相比,P〈0．05或P〈0．01,与中剂量组在造模后第4、12周相比,P〈0．05。模型组小鼠血清ET含量高于正常组,P〈0．05,与通心络3个剂量组相比,P〈0．01。通心络高剂量组MMP-1和MMP-9水平均低于模型组,而TIMP1水平高于模型组,P〈0．05或P〈0．01,通心络中剂量组MMP-9水平低于模型组,P〈0．05。结论通心络具有抗冠状AS和稳定斑块的作用,其机制可能与改善血管内皮细胞功能障碍（EDF）和抑制血管重构相关。     

左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠内皮功能的保护作用

目的探讨左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠（SHR）内皮依赖性舒张功能的影响。方法20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组（SHR—A组）和高血压对照组（SHR—C组）,同周龄wKY大鼠作为正常对照组（WKY组）。左旋氨氯地平治疗12周后,检测各组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱（ACh）和硝普钠（SNP）的舒张反应,以及血清NO、内皮素（ET）和超氧化物歧化酶（SOD）的水平。结果与SHR—C组相比,SHR—A组胸主动脉环对ACh的最大舒张反应明显增强（P〈0．01）。左旋硝基精氨酸甲酯能够消除两组之间的差异。3组大鼠胸主动脉环对SNP的最大舒张反应无统计学意义（P〉0．05）。SHR—A组与SHR—C组、WKY组比较血清NO、SOD浓度明显增加,而血浆ET水平显著降低（P〈0．05）。结论左旋氨氯地平干预能够显著改善SHR血管内皮依赖性舒张功能,其作用机制可能与增加内皮NO的合成和释放有关。     

通心络胶囊对颈动脉粥样硬化及其内皮功能的影响

目的探讨通心络胶囊对颈动脉粥样硬化及其内皮功能的影响。方法选择2004年4月-2007年3月在我科就诊的71倒颈动脉粥样硬化病人为研究对象，随机分为两组，对照组35倒，口服洛伐他汀20mg，每晚1次。治疗组36例，口服通心络胶囊3粒，每日3次。两组均服药3个月。分别于治疗前、治疗后3个月检测血脂、血浆内皮素（ET）和一氧化氮（N0）浓度的变化及颈动脉彩超。结果药物治疗后两组血脂均有显著下降（P〈0．05或P〈0．01），两组均可降低ET及升高NO浓度（P〈0．01）。两组颈动脉斑块均有缩小。两纽颈动脉内～中膜厚度（IMT）治疗组有显著疗效（P〈0．05），对照纽无变化。结论通心络胶囊具有抗颈动脉粥样硬化、改善内皮功能的疗效。     

通心络胶囊对冠心病心绞痛患者心肌的保护作用

目的观察通心络胶囊对冠心病心绞痛患者心肌的保护作用。方法将62例冠心病心绞痛患者随机分为对照组（30例）和治疗组（32例）。对照组采用常规治疗；治疗组在对照组的基础上加用通心络胶囊，2周后观察疗效。结果治疗组治疗后血浆肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）浓度下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论通心络胶囊可降低血脂，延缓动脉粥样硬化过程，保护受损心肌。     

治萎防变胶囊抗氧化能力及减轻自由基损伤的实验研究

目的观察治萎防变胶囊对气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠胃黏膜一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）表达的影响,探讨其作用机制。方法将90只大鼠随机分为空白组、模型组、维酶素组及治萎防变胶囊大、中、小剂量组,采用综合法即N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）合并盐酸雷尼替丁以及饥饱失常喂养法成功复制CAG动物模型,并应用治萎防变胶囊和维酶素治疗后,分别对各组大鼠胃黏膜组织NO、NOS、SOD及MDA含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜组织NO、NOS水平显著升高（P〈0．01,P〈0．05）,SOD活性显著下降（P〈0．01）,MDA含量显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,治萎防变胶囊可显著降低胃黏膜组织NO、NOS（P〈0．05）,显著提高SOD活性（P〈0．05）,显著降低MDA含量（P〈0．05）,且以治萎防变胶囊大剂量组作用明显。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化能力、减轻自由基损伤的作用。     

复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠血-脑屏障通透性的干预作用

目的探讨复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑水肿及血－脑屏障通透性的干预作用。方法将SHR大鼠随机分为四组,分别为假手术组、模型组、安宫牛黄胶囊组、复元醒脑汤组,并与WKY大鼠假手术组对照。每组20只大鼠。模型组、安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组在收缩压达到21．3KPa基础上以胶原酶加肝素尾状核注射法诱发脑出血,建立高血压性脑出血模型,其中安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组分别给予相应药物干预,于造模后连续灌胃3天。两假手术组脑内注射及灌胃均为生理盐水,模型组灌胃为生理盐水。观测各组动物神经缺损行为体征、脑组织含水量、血．脑屏障通透性变化。结果SHR模型组与WKY假手术组、SHR假手术组比较,神经缺损行为体征评分升高（均P〈0．01）;脑组织含水量增加（均P〈0．01）,脑组织中伊文思蓝含量亦增加（均P〈0．01）;SHR复元醒脑汤和SHR安宫牛黄胶囊两治疗组分别与SHR模型组比较,神经缺损行为体征评分降低（均P〈0．01）,脑组织含水量减少（均P〈0．01）,脑组织中伊文思蓝含量亦降低（均P〈0．01）;上述指标变化复元醒脑汤组与安宫牛黄胶囊组比较差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论复元醒脑汤可降低血-脑屏障通透性,减轻脑水肿程度,改善神经功能缺损．达到治疗高血压性脑出血的目的。