清眩降压汤对自发性高血压大鼠（SHR）大脑保护作用的实验研究

目的：探讨清眩降压汤对自发性高血压大鼠（SHR）大脑保护作用的实验研究。方法：40只SHR随机平均分为中药高剂量组、中药低剂量组、西药组（替米沙坦）、模型组（矿泉水）,另取10只wistar大鼠作为正常血压对照组（自由饮水）,连续治疗8周,每周检测血压1次;8周结束后水合氯醛麻醉取血、处死,取大脑;生化检测循环NO、TNOS、iNOS、cNOS,HE染色检测大脑病理,免疫组化学检测大脑组织中淋巴管生成因子2和iNOS的表达。结果：清眩降压汤单次给药不能降低大鼠血压,连续治疗8周大鼠血压未见明显降低（P〉0.05）;西药组大鼠收缩压获得显著降低（P〈0.01）,舒张压未见显著降低（P〉0.05）。模型组大鼠收缩压升高达25 mmHg（P〈0.01）,舒张压变化不明显（P〉0.05）。所有治疗组大鼠循环NO水平均高于模型组大鼠（P〉0.05）,中药和西药均可升高大鼠cNOS水平,降低iNOS（P〈0.05）,各组间TNOS水平无显著差异（P〉0.05）。结论：清眩降压汤可以控制SHR的收缩压进一步升高,减轻由于高血压导致的SHR脑部损害,其机制需要进一步探索。     

平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察不同剂量平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法随机将SHR分为模型组、卡托普利对照组和平肾通络降压颗粒高、低剂量组。正常Wistar大鼠为空白对照组。每日同一时间按实验要求分别按1mL／100g体重灌药及蒸馏水，连续8周。分别于用药前和用药1、2、4、6、8周测定血压，以及血管紧张素（Ang），Ⅰ、AngⅡ和醛固酮（ALD）。结果SHR经治疗8周后，平肾通络降压颗粒高剂量组血压较治疗前明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。卡托普利组降压作用起效更快，但至第8周时2组比较差异无统计学意义（P〉0．05），血浆AngⅡ、ALD含量下降，以ALD下降明显（P〈0．01）。显示平肾通络降压颗粒可降低SHR的血压，抑制RAS活性。结论平肾通络降压颗粒有稳定缓和的降压作用，能逆转高血压病早期肾损害。     

平肾通络降压颗粒对白发性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察不同剂量平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法随机将SHR分为模型组、卡托普利对照组和平肾通络降压颗粒高、低剂量组。正常Wistar大鼠为空白对照组。每日同一时间按实验要求分别按1mL／100g体重灌药及蒸馏水，连续8周。分别于用药前和用药1、2、4、6、8周测定血压，以及血管紧张素（Ang），Ⅰ、AngⅡ和醛固酮（ALD）。结果SHR经治疗8周后，平肾通络降压颗粒高剂量组血压较治疗前明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。卡托普利组降压作用起效更快，但至第8周时2组比较差异无统计学意义（P〉0．05），血浆AngⅡ、ALD含量下降，以ALD下降明显（P〈0．01）。显示平肾通络降压颗粒可降低SHR的血压，抑制RAS活性。结论平肾通络降压颗粒有稳定缓和的降压作用，能逆转高血压病早期肾损害。     

清眩降压汤治疗肝肾阴虚肝阳上亢型高血压病的观察

目的观察清眩降压汤联合西医抗高血压药物对高血压病（EH）患者的降压疗效及临床症状、生存质量的改善情况,探讨对高血压病心脏损害的影响。方法将56例EH患者随机分为两组,清眩降压汤联合西医抗高血压药物组（治疗纽）29例．单纯西药治疗组（对照组）27例。两组均采用西医抗高血压药物治疗,治疗组加用清眩降压汤,半剂／次．2次／日,疗程为1个月。观察两组治疗前后的症状积分变化,测定诊室血压值、动态血压、填写SF-36量表。结果诊室血压．治疗组对收缩压的疗效优于对照组（P〈0．05）;两组对舒张压的影响无统计学意义。动态血压．治疗组改善24h平均收缩压、白天平均收缩压、夜间平均收缩压优于对照组（P〈0．05）;两组对舒张压的影响无统计学意义。症状积分疗效,治疗组症状积分降低优于对照组（P〈0．05）,治疗组症状积分疗效总有效率89．6％,对照组症状积分疗效总有效率37．1％（P〈0．01）。生存质量,治疗组对生存质量的改善优于对照组,两组在生理功能（PF）、生理职能（RP）、身体疼痛（BP）、总体健康（GH）、活力（VT）五个维度有统计学意义（P〈0．01）,在社会功能（SF）、情感职能（RE）、精神健康（MH）三个维度亦有统计学意义（P〈0．05）。高血压心脏损害,治疗组改善高血压左室舒张功能不全优于对照组（P〈0．05）。结论清眩降压汤联合西医抗高血压药物较单用西医抗高血压药物对肝肾阴虚,肝阳上亢证EH患者有更好的降压疗效。清眩降压汤联合西医抗高血压药物可改善临床症状,提高EH患者生存质量。清眩降压汤联合西医抗高血压药物可改善患者的左室舒张功能。     

夏膝口服液对自发性高血压大鼠肾素血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的：观察夏膝口服液对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素、血管紧张素Ⅱ水平的影响，并初步探讨其降压机制。方法：50只12周龄雄性SHR随机分为SHR模型组，卡托普利组，夏膝口服液高、中、低剂量组，共5组，每组10只，同时选取10只同周龄的WKY大鼠作为对照。采用尾动脉搏动法测量实验前、实验4周、8周各组大鼠的血压值。并采用放射免疫法测定实验8周后各组大鼠的血浆肾素（PRA）活性，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度。结果：卡托普利组降压幅度最大，与夏膝口服液中、低剂量组相比有显著性差异（P〈0．05），而与高剂量组比较则无显著差异（P〉0．05）；PRA在夏膝口服液高、中剂量组及卡托普利组均升高，尤以卡托普利组升高显著（P〈0．05）；血浆AngⅡ浓度，SHR模型组显著高于WKY组、卡托普利组和夏膝口服液高剂量组（P〈0．01），而卡托普利组与夏膝口服液高剂之间则无明显差异（P〉0．05）。结论：夏膝口服液具有降低SHR血压及AngⅡ的作用。     

清肝降压饮对自发陛高血压大鼠NO、ET-1含量的影响

目的：观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法：将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清（浆）一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）的含量。结果：各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高（P〈0．01）。血浆ET-1水平均较模型组显著降低（P〈0．01）,其中清肝降压饮高剂量组效果最显著（P〈0．05）。结论：清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清N0水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。     

降压脉净液对高脂饮食自发性高血压大鼠的影响

目的：观察并验证降压脉净液对高脂饮食自发性高血压大鼠（SHR）的降压、降脂作用及肾脏的病理变化。方法：将42只SHR分为5组：A组用普食，B组用高脂饮食，C组用高脂饮食加降压脉净液治疗，D组用高脂饮食加西药治疗，E组用高脂饮食加牛黄降压丸治疗，F组为正常大鼠（WKY）用普食。观察治疗后14周血压、生化指标及肾脏病理学改变。结果：（1）血压变化：A、B组血压升高最明显；组用药后第5周开始血压处于相对平稳阶段，比A、B、D、E组为低（P＜0．01）。（2）一氧化氮（NO）：C、D组较B、E组明显升高（P＜0．05或P＜0．01）。（3）胆固醇（CHO）：C、D组均较B组明显降低（P＜0．01），而C组降低更明显（P＜0．01和P＜0．05）。（4）肾脏病理改变：B组病变最为严重（P＜0．05）；C组病变改善最为明显（P＜0．01）。结论：（1）高血压合并高脂血症其病变程度比单纯高血压严重。（2）降压脉净液对SHR血压具有控制其发展的作用，其降压机理可能与提高血中NO有关。（3）降压脉净液具有降脂作用。（4）降压脉净液通过降压、降脂，从而减轻了肾脏病理改变，具有保护肾脏的作用。     

清眩降压汤对自发性高血压大鼠肾脏损害的保护作用

目的探讨清眩降压汤对高血压所致的肾脏损害的保护作用及其可能机制。方法 20只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组、清眩降压汤组,每组10只; 10只Wistar大鼠为正常组。清眩降压汤组给予清眩降压汤5. 4 g/(kg·d)灌胃,模型组给予生理盐水1 ml/d灌胃,正常组不予干预。每周用无创血压计测量各组大鼠的收缩压,8周后观察大鼠肾脏组织形态,肾组织中氧化应激水平的还原型辅酶Ⅱ氧化酶2 (NOX2)、还原型辅酶Ⅱ氧化酶4 (NOX4)情况,以及相关炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6 (IL-6)表达。结果模型组第1～8周的收缩压明显高于正常组(P 0. 05);从第3周起,与模型组相比,清眩降压汤组的收缩压明显降低(P 0. 05);清眩降压汤组大鼠肾小管损伤程度比模型组大鼠的损伤程度轻。与正常组比较,模型组大鼠肾组织NOX2、NOX4、TNF-α、IL-6表达升高(P 0. 05);与模型组比较,清眩降压汤组大鼠肾组织NOX2、NOX4、TNF-α、IL-6表达降低(P 0. 05)。结论清眩降压汤可降低SHR的收缩压,并具有一定肾脏保护作用,而其作用机制可能与降低氧化应激水平、减少相关炎症因子有关。     

丹参对自发性高血压大鼠炎症因子干预作用的实验研究

目的初步探讨炎症反应在高血压左室重构中的作用,以及中药丹参对自发性高血压大鼠（SHR）左室重构的干预作用与机制。方法选用SHR8周龄40只,随机分为模型对照组、治疗组（丹参＋络活喜）、西药对照组（络活喜）、中药对照组（牛黄降压丸＋络活喜）4组,并以sD大鼠10只作为对照组。疗程20周。观察各组血压及测定心脏重量指数（HWI）;HE染色观察病理学改变;采用放射免疫法检测大鼠血清中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。免疫组化法及RT—PCR检测心肌组织内转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白及mRNA水平表达。结果丹参可显著减轻SHR心肌细胞肥大、心肌问质炎性细胞浸润,也有降低心脏重量指数的趋势,但对收缩压无明显改变。SHR血清中TNF-α、IL-6,心肌组织内TGF-β1蛋白及mRNA表达水平均较sD大鼠显著升高（P〈0．01）;治疗组与模型对照组比较可明显降低SHR的TNF-α、IL-6、TGF-β1表达水平（P〈0．01）,优于其他给药组。结论SHR血清中TNF-α、IL-6和心肌组织内TGF-β1的过度表达参与了高血压左室重构的过程。中药丹参具有独立于降压之外的逆转SHR左室重构的作用,其机制可能与降低TNF-α、IL-6以及TGF-β1的表达水平有关。     

降压脉净液对自发性高血压大鼠ICAM-1及左室重构的影响

目的探讨炎症反应在高血压左室重构中的作用,以及中药降压脉净液对自发性高血压大鼠（SHR）左室重构的干预作用与机制。方法选用8周龄SHR40只,随机分为模型对照组、降压脉净液＋络活喜组（治疗组）、络活喜组（西药对照组）、牛黄降压丸＋络活喜组（中药对照组）4组,并以SD大鼠10只作为对照组。疗程20周。测量SHR尾动脉收缩压及心脏重量指数;以苦味酸天狼猩红染色法对SHR心肌切片染色以观察病理学改变,应用图像分析系统测算心肌间质胶原容积分数（CVF）、血管周围胶原面积/血管腔横断面积（PVCA）;以免疫组化法及RT-PCR检测心肌组织内细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白及mRNA水平表达。结果在各给药组血压等同情况下,降压脉净液可显著减轻自发性高血压大鼠心肌细胞肥大、心肌间质炎性细胞浸润,减少胶原含量,也可降低心脏重量指数。SHR心肌组织内ICAM-1蛋白及mRNA表达水平均较正常大鼠显著升高;降压脉净液可明显降低ICAM-1的表达。结论SHR心肌中ICAM-1的过度表达及其介导的炎症反应可能参与了高血压左室重构过程。中药降压脉净液具有独立于降压之外的逆转SHR左室重构的作用,机制可能与抑制了心肌ICAM-1的高表达和可能的其他因素有关。     

灯盏细辛注射液对自发性高血压大鼠心室及血管重构的影响

目的：观察灯盏细辛注射液对自发性高血压大鼠（SHR）心室及血管重构逆转作用。方法：将10月龄SHR 24只按性别、体重、初始收缩压配对分为灯盏细辛、福辛普利、依那普利和生理盐水（对照）4组，各给药组给药剂量为10mg·kg^-1·d^-1腹腔内注射，连续8周。测定血压、心室重量指数及心肌细胞蛋白激酶C（PKC）活性，偏振光镜、透射电镜观察心脏、血管结构改变。图像分析计算心肌间质胶原面积及含量。结果：灯盏细辛、福辛普利、依那普利组左心室肥厚有不同程度的消退，心率、右心室心脏重量指数无明显变化（P＞0．05），福辛普利、依那普利组降压及减低左心室心脏重量指数比灯盏细辛组明显，但心肌细胞肥大、变性等镜下结构改善灯盏细辛组比福辛普利、依那普利组更明显。3种药物均能明显改善心肌间质及血管重构，灯盏细辛组心肌间质胶原面积、含量及胶原容积分数较对照组明显减少，3个用药组间差异无显著性（P＞0．05）。各用药组均能显著降低SHR心肌细胞膜PKC活性（P＜0．01），且灯盏细辛组较福辛普利、依那普利组更明显（P＜0．05）。结论：灯盏细辛可逆转SHR心肌、间质及血管重构，改善心肌僵硬度，具有心脏保护作用。     

肾性高血压大鼠模型与自发性高血压大鼠的比较

目的：探讨肾性高血压大鼠模型与自发性高血压大鼠（SHR）之间的异同,为临床治疗继发性高血压和原发性高血压提供一定实验依据。方法：采用左肾动脉结扎的方法复制肾型高血压大鼠模型,筛选造模成功的大鼠6只设为模型组,随机选取SHR大鼠6只,平衡血压2周后设为SHR组,另以6只正常sD大鼠作为空白组。采用尾动脉无创测压法检测血压,每周1次,连续4周后,心脏超声检测心脏指标,荧光实时定量PCR技术检测肝脏血管紧张素转换酶（ACE）和内皮细胞（ET）mRNA的表达水平。结果：（1）肾性高血压大鼠造模成功;（2）与空白组比较,模型组的血压显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,SHR大鼠血压明显升高（P〈0．01）。（3）通过检测各组大鼠心脏超声发现,肾性高血压大鼠及SHR大鼠LVDd、LVDs、LVPWd、LVPWs均增大,EF显著降低（P〈0．01）。且SHR大鼠LVDd、LVDs、LVPWd、LVPWs增大较肾性高血压大鼠更为明显（P〈0．01）,EF虽无统计学意义,但仍有降低趋势。（4）通过检测肝脏ET、ACEmRNA表达量发现,与空白组比较,模型组ACE、ETmRNA的表达量均明显升高（P〈0．01）;与模型组比较,SHR组ACE、ETmRNA的表达量明显升高（P〈0．01或P〈0．05）。结论：SHR大鼠较肾性高血压大鼠模型血压高、心功能低、缩血管作用明显。     

Candesartan早期治疗对SHR大鼠心肌心肌纤维化及AT1，AT2表达的影响

目的观察Candesartan早期治疗对SHR大鼠心肌纤维化及心肌AT1,AT2表达的影响,探讨其抗心肌纤维化的机制。方法选取4周龄的雄性自发性高血压大鼠SHR（SpontanousHypertensiveRat,SHR）及与之年龄性别相配的正常大鼠WKY;动物分组：WKY组,SHR组,Candesartan治疗组（SHR—Can组,给药4周后停药,继续喂养至24周）;尾袖法测定大鼠血压,断头取血,称量全心与左心重量,计算心体比与左室重指数;放免法测定血浆及心肌AII水平;免疫组化法检测心肌组织中AT1,AT2的表达;Westernblotting法测定心肌AT1,AT2的表达水平;天狼星红染色测定心肌胶原指数。结果（1）4周龄SHR组,SHR—Can组与WKY三者血压无明显差异（P〉0．05）;8周龄后,与SHR组相比,SHR—Can组血压明显下降并持续24周（P〈0．05）;SHR—Can组心体比及左室指数明显低于SHR组（4．43±0．39VS3．45±0．17,P〈0．05;3．75s0．29VS2．824-0．22,P〈0．05）;与WKY组相比,SHR组血浆中AII水平明显增高（1609．63±254．73VS651．77±213．86,P〈0．01）;与SHR组相比,SHR—Can组显著降低（1201±297．04VS1609．63±254．73,P〈0．05）;心肌组织AII含量SHR—Can组明显低于SHR组（287．25±38．13VS465．21±52．15,P〈0．05）。（2）心肌免疫组化染色示：与WKY相比,SHR大鼠AT1、AT2明显增高（P〈0．05）;与SHR相比,SHR—Can组心肌中ATl、AT2明显减少（P〈0．05）;Westernblotting结果示：SHR组AT1、AT2表达水平明显高于WKY组（P〈O．05）;SHR—Can组AT1、AT2表达水平显著明显降低（P〈0．05）;天狼星红染色心肌胶原含量SHR—Can组明显低于SHR组（P〈0．05）。结论（1）Candesaxtan早期治疗可抑制SHR大鼠高血压的形成与发展（2）Candesartan早期治疗抑制SHR心肌纤维化并降低心脏指数;（3）Candesartan早期治疗降低SHR心肌心肌AT1、AT2的表达,（4）Candesartan抑制?     

替米沙坦和阿托伐他汀钙对临界高血压患者颈动脉内膜中层厚度的影响

目的：观察了临界高血压患者应用替米沙坦、阿托伐他汀钙进行降压、调脂治疗对颈动脉内膜中层厚度的影响,探讨对临界高血压患者的干预方案。方法94例临界高血压患者分为A、B、C二组。A组服用安慰剂,B组服用替米沙坦40—80mg,每日1次;C组服用替米沙坦40—80mg,每131次,阿托伐他汀钙10mg,每日1次,共治疗一年;血压≤130／85mmHg。治疗前和治疗后一年测量颈动脉内膜中层厚度、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白-C（LDL—c）、心电图、血尿常规、肝。肾功能、血电解质。结果：1．A组治疗后较治疗前血压升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;B、c两组患者治疗后较治疗前血压降低,差异有统计学意义（P〈0．01）;B、C两组血压变化差异无统计学意义（P〉0．05）;A组与B、C组相比血压变化差异均有有统计学意义（P〈0.05）。2．C组治疗后较治疗前血脂降低,有统计学意义（P〈0．05）;A、B两组患者治疗后较治疗前血脂变化无统计学意义（P〉0．05）;A、B两组血脂变化差异无统计学意义（P〉0．05）;C组与A、B组相比血脂变化差异均有统计学意义（P〈0．05）。3.A、B组治疗后较治疗前颈动脉内膜中层厚度（IMT）增加,有统计学意义（P〈0．05）;C组患者治疗后较治疗前IMT增加,但无统计学意义（P〉0．05）;A、B、C三组IMT变化差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：临界高血压患者应用替米沙坦降压和阿托伐他汀钙调脂可延缓颈动脉IMT增厚进程。     

化痰祛浊通络方对自发性高血压大鼠血压一氧化氮、内皮素1及血管紧张素Ⅱ的影响

目的：观察化痰祛浊通络方对自发性高血压大鼠（SHR）血压及一氧化氮（NO）、内皮素1（ET－1）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响,探讨其降压作用机制。方法将15月龄SHR随机分为空白对照组、化痰祛浊通络方组和吲达帕胺组,每组各9只。空白对照组予0．9％氯化钠注射液（10 mL／kg）、化痰祛浊通络方组予化痰祛浊通络方水煎液（生药10 mL／kg）、吲达帕胺组予吲达帕胺溶液（10 mg／kg）,均每日1次灌服,连续6周。所有大鼠每周测量尾动脉压,给药6周腹主动脉抽血测定血清NO、ET－1及AngⅡ含量。结果给药6周后,化痰祛浊通络方组和吲达帕胺组给药后均可降低SHR收缩压（ SP）和舒张压（ DP）,与空白对照组及本组给药前比较差异均有统计学意义（P＜0．05）;化痰祛浊通络方组及吲达帕胺组ET－1和AngⅡ含量均较本组给药前及空白对照组明显降低,NO含量明显升高,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论化痰祛浊通络方能明显降低SHR血压,其机制可能是通过下调ET、Ang Ⅱ含量及上调NO含量来发挥降压作用。     

降压清心方对高血压大鼠心肌纤维化及神经内分泌影响的实验研究

目的：观察降压清心方对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）的影响。方法：将24只8～10周龄雄性SHR随机分为4组：模型组、中药组（降压清心方组）、西药组（雷米普利组）、中西医结合组（降压清心方＋雷米普利组）,每组6只,并设正常8周龄SD大鼠6只做正常组。给药4周后检测AngⅡ、PⅢNP及病理观察。结果：连续给药4周,模型组血浆AngⅡ、PⅢNP水平均高于正常组（P〈0．01）,中药组、西药组、中西结合组血浆。AngⅡ和PⅢNP含量水平低于模型组,西药组和中西结合组与模型组比较具有统计学意义（P〈0．05）;正常组心肌纤维排列整齐,心肌细胞大小、形态正常,模型组心肌细胞肥大,心肌间质胶原纤维明显增多,围绕心肌细胞的胶原纤维排列紊乱,中药组心肌间质轻度增生,心肌细胞轻-中度肥大,西药组心肌纤维排列较整齐,细胞横径略有增大,中西结合组心肌间质胶原纤维明显减少,相邻细胞的胶原纤维排列整齐。结论：降压清心方可以抑制自发性高血压大鼠心肌纤维化,其机理是通过抑制AngⅡ、PⅢNP发挥作用。     

音乐疗法配合药物治疗肾性高血压的临床研究

目的：研究音乐疗法配合西药治疗肾性高血压的疗效。方法：选符合标准的60例肾性高血压患者作为研究对象，随机分为两组。对照组仅给予常规西药治疗，治疗组在西药治疗的基础上配合音乐疗法治疗，疗程为1周，对两组降压疗效及生化水平进行分析评价。结果：治疗组治疗后的收缩压为（128．34±9．88）mmHg，较对照组的（132．24±7．26）mmHg有显著性下降（采用单侧检验，t=-1．6933，P〈0．05）；相关生化指标的改善情况，治疗组亦比对照组要好（但P〉0．05）。结果：音乐疗法对降低肾性高血压患者的血压有促进作用。     

清眩调压汤治疗轻中度高血压病的临床研究

目的总结中药复方清眩调压汤治疗轻中度高血压病的临床疗效。方法采用回顾性分析的方法进行病例收集,64例符合纳入标准的高血压病患者,其中单用培哚普利组（A组）和培哚普利＋清眩调压汤组（B组）各32例。记录治疗前后血压、心率等情况,以及临床症状、血脂、血浆超敏C反应蛋白（Hs—CRP）、同型半胱氨酸（HCY）、血管紧张素转化酶Ⅱ（AngⅡ水平的改变。结果A组、B组显效率分别为53．1％、75．0％,总有效率分别为87．5％、93．8％,且组间差异有统计学意义（P〈0．05）;两组患者治疗后心率（HR）、收缩期血压（SBP）、舒张压（DBP）、周围脉博（PP）均较治疗前下降,差异有统计学意义（P〈0．01）,但组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗后两组症状改善总有效率分别为65．6％、96．8％,显效率分别为46．9％、50．0％,但组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）;症状积分下降幅度方面,B组〉A组,差异有统计学意义（P〈0．05）;两组治疗后甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL—C）水平降低,与治疗前相比差异有统计学意义（P〈0．05）,且B组在降低LDL—C方面优于A组,差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗后低密度脂蛋白（HDL—C）水平显著升高,与治疗前相比差异有统计学意义（P〈0．01）,但组间比较无统计学意义（P〉0．05）。两组治疗后血浆Hs—CRP、AngⅡ水平下降,差异有统计学意义（P〈0．05）,且组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗后血浆HCY水平均有不同程度的改善,但差异无统计学意义（P〉0．05）。     

针刺对SHR血压及NE、DA、5-HT含量的影响和血压与血粘度的关系

选择自发性高血压大鼠20只，血压≥20kPa，分针刺和对照二组．针刺双侧“曲池”、“足三里”穴，测量三个疗程前、后血压及血浆和中枢脑干、下丘脑、大脑皮层各部NE和DA、5－HT含量，另选择7周左右尚未形成高血压的SHR大鼠46只，血压介于16～20kPa，分别观察静脉注射10％HMWD溶液和生理盐水后1、2、3小时的血压和全血粘度，结果如下：1、针刺治疗三个疗程后，可显著降低SHR血压，血压从25．493±0．733降到19．547±0．555（P＜0．0001）；2、针刺治疗后．针刺组SHR血浆NE含量较对照组显著下降（P＜0．05）．5－HT含量显著降低（P＜0．01），DA含量显著升高（P＜0．05）；3、针刺治疗后．针刺组脑干、大脑皮层、下丘脑脑组织NE含量较对照组明显增加（P＜0，005，＜0．01，＜0．05），脑干、大脑波层的DA含量也轻对照组明显增加（P＜0．01，＜0．057，下丘脑的DA含量也增加．但差异不显著（P＞0．05）。5－HT含量均较对照组明显增加（P＜0．0005）；4、给尚未形成高血压的SHR注射10％HMWD溶液后，注射1、2，小后全血粘度均较注射生理盐水组显著增高（P＜0．001），较注射前血压显著升高（P＜0．0005），上述结果提示，针刺对SHR的降压作用是针刺综合调节中枢和外周NE、DA和5－HT含量，调整脑内和外周交感     

止眩定晕汤治疗内耳眩晕病40例临床报告

目的：观察止眩定晕汤对内耳眩晕病的临床疗效。方法：将75例患者随机分为中药治疗组和西药对照组，并比较疗效．结果：治疗组总有效率为92．5%，治愈率52．5%；对照组总有效率为91．4%，治愈率35．0%，二者在总有效率方面差异无显著性（P〉0．05），但在治愈率方面差异显著（P〈0．05）。表明止眩定晕汤是治疗内耳眩晕病的有效方剂，疗效明显优于西药治疗。