替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究

目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1×10^-9mol／L,1×10^-9mol／L,1×10^-9mol／L,1×10^-9mol／L,1×10^-9mol／L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10^-9mol／L）、氯化钾（KCl,60mmol／L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察Na＋／Ca2＋交换体阻断剂KB—R7943（1×10^-5mol／L）、Kv通道阻断剂四胺基吡啶（4-AP,1×10^-3mol／L）、KATP通道阻断剂格列苯脲（Gli,1×10^-5mol／L）、Kca通道阻断剂四乙胺（TEA,1×10mol／L）、K．R通道阻断剂氯化钡（BaCl2,1×10^-3mol／L）对替米沙坦作用的影响。结果替米沙坦对KCl（60mmol／L）预收缩的离体胸主动脉环张力无影响,对NE（1×10^-6mol／L）预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用KB—R7943、4-AP、Gli预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0．05）。TEA及BaCl2可减弱替米沙坦对血管环的舒张作用（P〈O．05）。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na＋／Ca2＋交换体、Kv通道和KATP通道无关,可能与Kca通道及KR通道有关。     

培哚普利对大鼠胸主动脉的舒张机制研究

目的观察培哚普利对大鼠离体胸主动脉张力的影响,并探讨其舒张作用机制。方法采用离体血管张力实验方法,观察培哚普利在1×10^-9mol／L,1×10^-8mol／L,1×10^-7mol／L,1×10^-6mol／L,1×10^-5mol／L,1×10^-4mol／L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10^-6mol／L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮、一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L—NAME,10^-4mol／L）、环氧合酶抑制剂吲哚美辛（indometacin,10mol／L）、乌苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝（MB,10^-6mol／L）对培哚普利舒血管作用的影响。结果培哚普利对NE（1×10^-6 m0l／L）预收缩的大鼠离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。去内皮、L—NAME、Indo及MB可显著减弱培哚普利对血管环的舒张作用（P〈0．05或P〈0．01）。结论培哚普利对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应有内皮依赖性,可能与内皮产生的一氧化氮（NO）及前列环素（PGI2）的合成有关,可能通过NO-鸟苷酸环化酶（sGC）途径产生内皮依赖性的舒张作用。     

替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1×10-9mol/L,1×10^-8mol/L,1×10^-7mol/L,1×10^-6mol/L,1×10^-5mol/L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10^-6mol/L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME,10-4mol/L）、环氧合酶抑制剂吲哚美辛（10^-5mol/L）对替米沙坦作用的影响,以及替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩的影响。结果替米沙坦对NE（1×10^-6mol/L）预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用Indo预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0.05）。去内皮及L-NAME可显著减弱替米沙坦对血管环的舒张作用（P〈0.05）。替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩无影响作用。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应可能有内皮依赖性,与内皮产生的NO有关,与前列环素的合成无关,不通过抑制外钙内流和内钙释放发挥舒张作用。     

二甲基氨氯毗眯对高钾预收缩大鼠胸主动脉环的效应及其机制研究

目的研究二甲基氨氯吡咪（DMA）对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制。方法采用离体血管环实验方法,记录KCl（30mmol／L）预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响。结果二甲基氨氯吡咪（1×10^-4mol／L-3×10^-5mol／L）对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用,而对KCI（30mmol／L）引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用,最大收缩率为（30．49±4．11）％,EC50为5．38mol／L±1．68mol／L。DMA可使CaCl2量效曲线非平行左上移,在KCl预收缩基础上,钠钙交换体的阻滞剂KB—R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na^＋-K^＋-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用。结论二甲基氨氯吡咪对KCl引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用,此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关,与血管平滑肌上的钠钙交换体,L-型钙通道以及Na^＋-K^＋-ATP酶有关。     

咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究

目的观察咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力试验方法。观察咪达唑仑在3×10-6mol/L、1×10-5mol/L、3×10-5mol/L、1×10-4mol/L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10-6mol/L）、氯化钾（KCl,60 mmol/L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察Na＋/Ca2＋交换体阻断剂KB-R7943（1×10-6mol/L）、KV通道阻断剂4-AP（4-AP,1×10-3mol/L）、KATP通道阻断剂格列苯脲（Gli,1×10-5mol/L）、KCa通道阻断剂四乙胺（TEA,1×10-2mol/L）、KiR通道阻断剂氯化钡（BaCl2,1×10-3mol/L）对咪达唑仑作用的影响。结果各浓度咪达唑仑对预收缩的大鼠离体胸主动脉环有舒张作用。用KB-R7943、4-AP、TEA及BaCl2预处理的血管环对咪达唑仑的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0.05）。Gli可减弱咪达唑仑对血管环的舒张作用（P〈0.05）。结论咪达唑仑对大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na＋/Ca2＋交换体、KV通道、KCa通道和KiR通道无关,可能与KATP通道有关。     

环维黄杨星D对大鼠胸主动脉非内皮依赖性舒血管作用及机制研究

目的:研究环维黄杨星D对大鼠胸主动脉去内皮血管环的舒张作用并探讨其机制。方法:采用氯化钾(KCl)或去氧肾上腺素(PE)预收缩血管,观察环维黄杨星D(10~600μmol/L)对大鼠胸主动脉去内皮血管的舒张作用;血管与600μmol/L环维黄杨星D预孵育后,观察其对KCl或PE收缩血管作用的影响;观察环维黄杨星D对不同钾离子通道阻断剂的血管反应性的影响;观察环维黄杨星D对CaCl_2收缩去内皮血管环的作用以及对PE产生的瞬时性收缩和加入CaCl_2后的持续性收缩的作用。结果:在给药浓度范围内(10~600μmol/L),环维黄杨星D能非内皮依赖性舒张由KCl和PE预收缩的大鼠胸主动脉血管环;600μmol/L环维黄杨星D与血管预孵育亦可明显抑制KCl或PE诱导的血管收缩;4-AP、Gly或TEA与血管环预孵育后,对600μmol/L环维黄杨星D舒张PE预收缩血管环的作用均没有影响;不同浓度(100、300和600μmol/L)的环维黄杨星D与血管环在无钙K-H液中预处理后,可以剂量依赖地抑制CaCl_2的浓度-效应曲线;300μmol/L环维黄杨星D与血管环在无钙K-H液中预处理后,可以显著抑制PE产生的瞬时性收缩以及加入CaCl_2后的持续性收缩。结论:环维黄杨星D对大鼠离体胸主动脉去内皮血管的舒张作用呈剂量依赖性,其对血管的舒张作用机制可能不涉及钾离子通道的活化,抑制血管平滑肌细胞的外钙内流和内钙释放作用可能参与了环维黄杨星D的舒血管机制。     

夏枯草醇提取物对正常大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的：探讨夏枯草醇提取物对胸主动脉环的舒张作用及其作用机制。方法：采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型法,观察夏枯草醇提取物（0.05,0.10和0.15mg.ml-1）对苯肾上腺素（PE）1.0μmol.L-1和KCl 50 mmol.L-1预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果：夏枯草醇提取物对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而对苯肾上腺素（PE）预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。用一氧化氮合酶抑制L-NAME和岛苷酸环化酶抑制剂MB预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。但用环氧合酶抑制剂吲哚美辛,不能阻断夏枯草醇提取物引起的舒张血管作用。结论：夏枯草醇提取物可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

花椒挥发油对大鼠离体胸主动脉血管环的舒张作用及机制研究

目的:研究花椒挥发油(EOZ)对离体大鼠胸主动脉血管环的作用及其作用机制。方法:采用大鼠胸主动脉离体血管环灌流方法,观察EOZ对去氧肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩血管的舒张作用。结果:EOZ能够浓度依赖性(2,4,6,8,10μL/m L)的降低PE(10-6mmol/L)及KCl(60 mmol/L)预收缩引起的主动脉血管环张力;在无钙条件下,EOZ能抑制高浓度氯化钾KCl(60 mmol/L)环境下累计加入CaCl_2(1~16 mmol/L)引起的收缩,抑制PE(10μmol/L)引起的去内皮主动脉环的收缩(P0.05)。结论:EOZ能够舒张由PE和KCl诱导后收缩的血管,其作用机制可能与减少Ca~(2+)经电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道流入血管平滑肌细胞及抑制内质网内Ca~(2+)释放有关。     

丹参对离体大鼠主动脉环舒张作用的机制

目的研究中药丹参(SM)对离体大鼠胸主动脉环舒缩张力的作用及其可能途径。方法采用大鼠离体胸主动脉灌流技术,以累积浓度法观测SM对基础状态、去甲肾上腺素(10μmol/L)和氯化钾(60 mmol/L)预收缩的血管环张力的影响;运用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(0.1 mmol/L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μmol/L)及环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μmol/L)处理血管环,探讨SM影响血管环张力的机制。结果SM(0.1,0.3,1.0,3.0,10.0 g/L)对基础状态或氯化钾预收缩的血管环无影响,而对去甲肾上腺素预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用,并且去除内皮后,SM的舒张作用被取消。用左旋硝基精氨酸甲酯和亚甲蓝预处理后,均可阻断SM的舒张血管作用,而用吲哚美辛(10μmol/L)预处理后未能阻断SM的血管舒张作用。结论SM通过一氧化氮-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖的血管舒张作用。     

山楂水提取物对正常大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其机制

目的：探讨山楂水提取物对胸主动脉环的舒张作用及其作用机制。方法：采用累积加药法,检测山楂水提取物（0．1,0．3和0．5mg／m1）对苯肾上腺素（PE）1．0μmol．L^-1和KCl50mmol．L^-1预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果：山植水提取物对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而对苯肾上腺素（PE）预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME和鸟苷酸环化酶抑制剂MB预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。但用环氧合酶抑制剂吲哚关辛,不能阻断山楂引起的舒张血管作用。结论：山楂水提取物可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

吲哚布芬对NA预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响

目的 研究吲哚布芬对去甲肾上腺素（NE）预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制.方法 记录NE预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察吲哚布芬对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药对吲哚布芬的影响.结果 吲哚布芬（1×10-7 mol/L~3×10-5 mol/L）对NE引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的舒张作用.在NE预收缩的血管环上,四乙胺（10-2 mol/L）、4-氨基吡啶（10-3 mol/L）和格列苯脲（10-5 mol/L）可抑制吲哚布芬的舒张血管作用.结论 吲哚布芬对NA引起的血管收缩有浓度依赖行的舒张作用,吲哚布芬可能通过开放Kca通道、Kv通道和KATP通道参与了吲哚布芬的舒血管作用.     

地西泮对5-羟色胺诱导的成年大鼠离体胸主动脉收缩的减弱作用及其机制研究

目的观察地西泮（DZP）对5-羟色胺（5-HT）诱导的成年大鼠离体胸主动脉环浓度依赖性的收缩反应的减弱作用及其可能的机制。方法采用离体血管张力记录法,观察DZP对5-HT引起的浓度依赖性的血管收缩产生的张力变化及预孵不同工具药后产生的影响。结果在基础张力状态下,低浓度（3×10^-6mol／L）和高浓度（10^49mol／L）的DZP对5-HT诱导的浓度依赖性的血管收缩具有减弱作用;去内皮后,减弱了其对收缩血管的减弱作用。在内皮完整的血管环,一氧化氯合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯和KIR通道抑制药氯化钡减弱了低浓度和高浓度DZP对5-HT诱导的血管收缩的减弱作用;KCa通道抑制药四乙胺和Kv通道抑制药4-氨基吡啶还减弱了低浓度DZP对5-HT诱导的血管收缩的减弱作用。结论低浓度和高浓度DZP对5-HT诱导的浓度依赖性的血管收缩具有减弱作用,此作用可能有IP3-Ca2＋信号通路、DG—PKC信号通路参与,可能与内皮有关,可能有N0途径和KIR通道的参与,低浓度时还有KCa通道和KV通道的参与。     

Militarine对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及机制研究

目的:研究从手掌参中分离的Militarine对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用并探讨其可能的机制。方法:记录去甲肾上腺素(NE)和KCl预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察Militarine的舒血管作用及不同工具药对其作用的影响。结果:Militarine可以抑制去甲肾上腺素(NE,1×10-4mol·L-1)和KCl(1.8 mol·L-1)引起去内皮和内皮完整的离体大鼠胸主动脉环的收缩作用,但二者有明显差别;L-硝基精氨酸甲酯(LNAME,1×10-4mol·L-1)、亚甲蓝(MB,1×10-5mol·L-1)、吲哚美辛(INDO,1×10-5mol·L-1)均能一定程度抑制Militarine对胸主动脉环的舒张作用;钾离子通道阻断剂四乙基胺(TEA,1×10-3mol·L-1)、格列苯脲(glibenclamide,1×10-5mol·L-1)、Ba Cl2(1×10-4mol·L-1)可明显减弱Militarine对血管环的舒张作用;在无钙环境下,预孵育Militarine对去甲肾上腺素引起的血管环收缩有明显抑制作用。结论:Militarine有内皮依赖性和非内皮依赖性的血管舒张作用,其作用机制可能涉及激活内皮细胞中NO/c GMP通路,开放钾离子通道和抑制钙离子内流。     

参蛤散经抑制钙离子通道舒张大鼠离体胸主动脉的研究

目的探讨参蛤散对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制。方法采用离体大鼠血管功能实验装置,观察累积浓度的参蛤散对U46619预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响;使用参蛤散预处理血管环后,观察累积浓度的CaCl₂对苯肾上腺素(Phe)和氯化钾(KCL)预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响;采用不同钙离子拮抗剂预处理血管环后,分别观察累积浓度参蛤散对血管环张力变化的影响。结果参蛤散对U46619预收缩的离体大鼠胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用(P <0. 01);使用参蛤散预处理血管环后,累积浓度的CaCl₂对血管环的收缩幅度明显下降(P<0. 01);使用钙离子拮抗剂预处理血管环后,均可明显增加参蛤散的血管舒张效应,且维拉帕米的效果更加明显(P <0. 01)。结论参蛤散能够呈剂量依赖性的产生血管舒张作用,其舒张作用可能与钙离子通道的抑制有关。     

槲皮素对大鼠胸主动脉不同节段的差异性舒张作用研究

目的 探讨槲皮素（Quercetin）对大鼠离体胸主动脉不同节段的差异性舒张作用及其机制.方法 SD大鼠24只,常规方法制备离体胸主动脉血管环,用离体血管环张力记录仪进行实验,按血管段离开心脏的远近分为远心段、中段和近心段三组,每组再分为内皮完整组和去内皮组.将血管环用氯化钾（KCl,60 mmol/L）或苯肾上腺素（PE,浴槽终浓度10-5mol/L）预收缩后,用槲皮素再对其进行舒张,测定各组槲皮素对预收缩血管环的舒张作用并计算pEC50值.结果 槲皮素在10-6～10-4mol/L范围内对胸主动脉具有浓度依赖性的舒张效应,PE预收缩后,有内皮组近心段、中段和远心段胸主动脉都在10-4mol/L达到的最大舒张效果,舒张幅度分别为（68.20±3.70）%,（55.30±4.20）%,（50.40±2.60）%;去内皮组近心段、中段和远心段胸主动脉去内皮后其舒血管效应可分别达到（67.1±2.3）%,（53.4±4.5）%,（48.2±4.2）%.KCl预收缩后,有内皮组近心段、中段和远心段胸主动脉都在10-4M达到的最大舒张效果,舒张幅度分别为（82.20±6.30）%,（74.30± 5.10）%,（54.87 ± 5.20）%;槲皮素对各段内皮完整组和去内皮组舒张效果比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;槲皮素对内皮完整组远心段与近心段的舒张效果比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 槲皮素对高钾或苯肾预收缩的不同节段胸主动脉均有浓度依赖性的舒张效果,且表现为近心段舒张较中段和远心段强;槲皮素对胸主动脉不同节段的舒张作用不具有内皮依赖性,即其舒张血管效应不受内皮的影响.     

天麻素对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其机制

目的:研究天麻素对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用并探讨其可能的机制。方法:记录去甲肾上腺素(NE)和KCl预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察天麻素的舒血管作用及不同工具药对其作用的影响。结果:天麻素对去甲肾上腺素(NE,1×10-6mol.L-1)和KCl(6×10-2mol.L-1)引起的去内皮和内皮完整胸主动脉环的收缩均有舒张作用,二者没有显著差别;L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME,1×10-4mol.L-1)、亚甲蓝(MB,1×10-5mol.L-1)、吲哚美辛(INDO,1×10-5mol.L-1)并不能抑制天麻素对胸主动脉环的舒张作用;钾离子通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP,1×10-4mol.L-1)、四乙基胺(TEA,1×10-3 mol.L-1)、格列苯脲(glibenclamide,1×10-5mol.L-1)、BaCl2(1×10-4mol.L-1)均能抑制天麻素对血管环的舒张作用;在无钙环境下,预孵育天麻素对去甲肾上腺素收缩有明显抑制作用。结论:天麻素有浓度依赖性的血管舒张作用,此作用不依赖血管内皮,与钾离子通道及抑制血管平滑肌细胞内质网储存钙的释放和外钙内流有关系。     

槲皮苷对家兔离体主动脉环的作用及其机制探讨

目的 研究槲皮苷对家兔离体主动脉环的作用,并探讨其可能的作用机制.方法 采用家兔离体主动脉环灌流模型,观察累积浓度的槲皮苷对基础状态和去甲肾上腺素(NE)预收缩血管环的作用,并观察不同抑制剂对槲皮苷舒张血管作用的影响.结果 槲皮苷(1×10-6～1×10-3 μmol/L)对基础状态内皮完整血管环的张力无影响;对NE预收缩的血管环,槲皮苷在累积浓度(1×10-4 ～1×10-3 μmoL/L)时能剂量依赖性和非内皮依赖性的舒张血管环,并且该作用能被MB预处理所抑制,但不能被L-NAME和Indo预处理所抑制.结论 槲皮苷(1×10-4～1×10-3 μmol/L)对主动脉具有非内皮依赖性的舒张作用,其舒张机制可能是通过直接激活血管平滑肌的鸟苷酸循环.     

金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制研究

目的研究金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉环的舒张作用并探讨其可能的作用机制。方法在大鼠离体腹主动脉环上,分别观察累积浓度的金丝桃苷(1×10-6.5~1×10-4mol/L)对KCl(30mmol/L)和U46619(血栓素类似物,1×10-7mol/L)预收缩血管环的作用。结果金丝桃苷能够浓度依赖性舒张由KC1和U46619预收缩的血管环,最大舒张率分别为(52.2±7.2)%、(80.7±4.1)%;去除血管内皮后,最大舒张率分别降为(15.4±1.2)%、(21.6±1.2)%,与内皮完整组比较有显著差异(P0.01)。在30mmol/L KCl和1×10-7mol/L U46619预收缩的内皮完整血管环,用一氧化氮(NO)合酶抑制剂(L-NAME,3×10-4mol/L)预温育后,金丝桃苷的最大舒张率分别降为(23.0±3.0)%、(40.3±3.6)%,与未加L-NAME组比较有显著差异(P0.01);用环氧酶抑制剂吲哚美辛(1×10-5mol/L)预温育对金丝桃苷的舒张血管作用没有明显的影响;在U46619预收缩的血管环,合用L-NAME和吲哚美辛不能完全阻断金丝桃苷引起的血管舒张,最大舒张率为(36.6±1.9)%,与去内皮组比较差异显著(P0.01)。结论金丝桃苷具有内皮依赖性和较弱的非内皮依赖性血管舒张作用,其内皮依赖性血管舒张可能涉及到内皮NO和内皮依赖性超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF)的释放。     

半夏白术天麻汤水提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及机制

目的：观察半夏白术天麻汤水提取物对血管功能的影响并探讨其作用机制。方法：记录苯肾上腺素（PE）和KCl预收缩的离体大鼠胸主动脉环张力变化,观察半夏白术天麻汤水提取物舒血管作用及不同工具药对舒血管作用的影响。结果：半夏白术天麻汤水提取物（0．5,0．8,1．0mg／ml）对PE（1．0μmol·L^-1）预收缩的大鼠主动脉环均有内皮依赖的、浓度依赖性的舒张作用。但对KCl（50mmol·L^-1）和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝（MB）（10μmol·L^-1）可抑制半夏白术天麻汤水提取物诱导的血管舒张作用。结论：半夏白术天麻汤水提取物具有内皮依赖性的舒张血管作用,此作用主要通过NO-cGMP途径。     

杜鹃素对大鼠离体主动脉的舒张作用及机制

目的探讨杜鹃素（DJS）对大鼠离体主动脉的舒张作用与机制。方法制备SD大鼠离体主动脉环。采用离体血管环实验方法,通过生物信号采集与分析系统测定血管环的变化。结果杜鹃素能够浓度依赖性地舒张大鼠离体主动脉环,对KCl预收缩的内皮完整的血管环最大舒张幅度明显强于对去除内皮血管环的舒张作用;预孵一氧化氮合酶抑制剂L-NAME后,DJS对内皮完整的血管环的最大舒张幅度明显降低（P〈0.05或P〈0.001）。结论 DJS能够浓度依赖性舒张大鼠离体主动脉,其作用机制可能与血管内皮细胞促进一氧化氮的释放有关。