厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：观察厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，以厚朴酚制剂ip给药，观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氯合酶（NOS）活性、一氧化氮（NO）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）含量的影响。结果：厚朴酚能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善，能拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高，并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降。结论：厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

芎冰微乳抗脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的探讨芎冰微乳对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型及小鼠双侧颈总动脉夹闭的脑缺血再灌注模型。观察芎冰微乳对脑组织含水量、大鼠脑梗死面积、脑组织中超氧化物歧化酶(MDA)、脂质过氧化物丙二醛(SOD)、一氧化氮(NO)含量变化的影响。结果与模型组相比,芎冰微乳组脑组织含水量、梗死面积显著减小,脑组织中MDA、NO的含量显著降低,SOD的活性显著提高,上述作用与尼莫地平对照组相似。结论芎冰微乳对大鼠、小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制NO合成,提高SOD的活性,减少脂质过氧化作用有关。     

川芎油对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的：观察川芎油口服给药对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法：线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（MCAO）模型，脑缺血2小时、再灌注后22小时检测大鼠神经功能评分和脑梗死灶体积，测定各组大鼠脑组织匀浆中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果：川芎油能明显改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能，减小脑梗死灶体积，降低脑组织匀浆中NO、MDA含量。结论：川芎油对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用，其作用可能与抗氧化有关。     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆SOD、MDA、NO的影响

目的观察康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）含量的影响。方法将大鼠随机分为分为假手术组、模型组及康脑液干预组。康脑液干预组每日以康脑液灌胃,假手术组以生理盐水灌胃,连续15 d后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,分别测定各组血清、脑组织匀浆中SOD、MDA及NO的含量。结果康脑液能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中MDA及NO的含量,提高SOD的活性。结论康脑液对脑缺血再灌注损伤有一定的预防和保护作用,机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应等有关。     

补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察补阳还五汤对脑缺血再灌注24h后大鼠行为动作评分、脑梗塞面积、脑梗塞率、脑含水量以及脑组织NO、NOS、MDA、SOD等影响。结果补阳还五汤可以明显改善大鼠因中动脉缺血所致的行为学障碍;明显缩小脑梗塞面积,降低梗塞率;降低脑组织含水量;同时可以降低脑内NO和NOS的含量,增加SOD含量。结论补阳还五汤对于中动脉阻断脑缺血中风模型大鼠有明显的改善作用。     

黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗保护作用。方法：利用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）制作大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤模型，并将实验大鼠随机分假手术组，模型组，黄芪多糖低、中、高剂量组，于再灌后第1天、第3天、第7天处死取材，检测各组大鼠脑组织含水量、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）变化情况，辅以氯化三苯四氮唑（TTC）染色观察脑梗死灶变化情况。结果：与假手术组比较。模型组脑组织含水量及MDA含量显著升高，梗死灶体积显著增大，SOD值明显降低；与模型组比较，黄芪多糖各剂量组的脑含水量，MDA含量显著降低，SOD值显著增高，梗死范围也明显减小。结论：黄芪多糖可以通过降低脑组织含水量、MDA水平，升高SOD水平，对缺血脑损伤有一定的保护作用。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的：探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型．以步长脑心通为对照．于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较．局灶性脑缺血6h，模型组脑组织SOD活性开始下降，MDA含量开始升高．脑缺血48h．SOD活性降至最低．MDA含量达到高峰（P〈0．01）；与同时点模型组比较，各治疗组SOD活性均有不同程度升高．MDA含量均有不同程度下降（P〈0.05或P〈0．01），以中风康高剂量组最为显著（P〈0．05或P〈0．01）；与同时点模型组比较．各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小．尤以中风康高剂量组效果明显（P〈0．05或P〈0．01）。结论：中风康可提高脑组织SOD活性．降低MDA含量．改善自由基代谢，缩小梗死灶体积．有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤。     

晕康胶囊对脑缺血大鼠氧自由基及一氧化氮的影响

目的观察晕康胶囊对大鼠脑缺血再灌注氧自由基及一氧化氮的影响,分析晕康胶囊抗脑缺血损伤的作用机理。方法建立脑缺血再灌注模型测定血清及脑组织SOD活性、MDA及NO含量的变化。结果晕康胶囊各剂量组均可拮抗脑缺血引起的SOD活性的下降及MDA含量的升高,降低NO的水平。结论晕康胶囊可通过增加氧自由基的清除,降低NO的水平减轻脑缺血再灌注损伤。     

银杏内酯N对局灶性缺血性脑损伤大鼠的保护作用

目的探讨银杏内酯N(ginkgolide N,GN)对局灶性脑缺血再灌注(MCAO)损伤大鼠的保护作用。方法采用栓线法大鼠缺血2 h再灌注22 h模型,以银杏内酯B为阳性对照,探讨银杏内酯N对MCAO大鼠神经缺损症状、脑含水量和梗塞面积的影响;探讨GN对血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及缺血区脑组织中SOD活性、MDA含量、一氧化氮(NO)水平、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响;观察GN对脑缺血区的病理组织学的影响。结果与MCAO组相比,GN(2 mg.kg-1和4 mg.kg-1)组显著减少大鼠神经缺损评分、脑含水量和梗塞面积;GN(2 mg.kg-1和4mg.kg-1)组显著减低血清和脑缺血区的MDA含量,提高血清和脑缺血区的SOD活性,显著降低脑缺血区的NO含量和NOS活性;GN(2 mg.kg-1和4 mg.kg-1)组明显减低脑缺血组织中的神经元变性坏死的程度。结论 GN对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有明显的神经保护作用,其保护机制可能与抗氧化、抑制NO的产生有关。     

参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量和SOD活性的影响

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制.方法Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及参附组.采用改良的Longa's法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组脑组织NO、MDA含量和SOD活性.结果大鼠脑缺血2h再灌注24h脑组织NO、MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,而参附注射液能使脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高.结论参附注射液可提高SOD活性,降低NO、MDA含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用.     

白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤的抗氧化活性及线粒体保护作用的研究

目的:研究白藜芦醇(Resveratrol)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用。方法:采用栓线法复制局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,观察白藜芦醇对大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和乳酸(LD)、一氧化氮(NO)的影响;检测脑组织线粒体组分中的MDA、GSH含量及SOD、ATP酶活性的变化。结果:白藜芦醇对大鼠MCAO 2 h再灌注24 h后脑组织及其线粒体组分中SOD活性和GSH含量的降低有明显的抑制作用,能抑制大鼠脑组织和脑组织线粒体组分中MDA的增加,能抑制大鼠脑组织LD、NO含量的增加,并可明显提高脑组织线粒体组分中Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性。结论:白藜芦醇对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化和保护线粒体的作用有关。     

松龄血脉康对脑缺血损伤大鼠海马超微结构的影响

目的：探讨不同剂量松龄血脉康对大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马超微结构的影响。方法：用Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型。观察不同剂量的松龄血脉康对缺血-再灌注损伤大鼠行为学、海马凋亡细胞、CA1区细胞超微结构的影响。结果：不同剂量松龄血脉康干预后均显著减轻MCAO模型大鼠神经功能缺损评分,明显降低海马组织凋亡细胞数、促进了海马CA1区神经元恢复。结论：松龄血脉康能降低脑缺血损伤大鼠海马细胞凋亡。对海马超微结构有明显改善作用。     

活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用

目的:观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用及其可能的机制.方法:采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型.观察活血熄风方对模型大鼠神经行为学评分、脑梗死体积及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、乳酸脱氢酶(LDH)及ATP酶(ATPase)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响.结果:活血熄风方能降低局灶性脑缺血模型大鼠的神经行为学评分,缩小脑梗死体积,增强患侧脑组织中SOD、GSH-PX的活性,降低MDA、NO的含量,提高Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase及LDH的活性,与模型组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01).结论:活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用,其机制可能与其减少脑组织中NO含量、抗自由基损伤、改善能量代谢障碍有关.     

脉络宁注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察脉络宁注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织的保护作用损伤的疗效。方法将24只大鼠随机分成3组,即假手术组、模型组和脉络宁组（每组各8只）,后两组采用线栓法造成大鼠多发性脑梗死,脉络宁组给脉络宁注射液尾静脉注射;观察比较3组大鼠行为学改变及脑含水量、脑指数、脑组织内SOD、MDA含量变化。结果脉络宁注射液可降低脑缺血再灌注大鼠的脑指数与脑含水量,降低大鼠脑组织内MDA含量,提高SOD活性（均P〈0．05或P〈0．01）。结论脉络宁注射液对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

柚皮苷对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用

目的：观察柚皮苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：大鼠灌胃柚皮苷14日,采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血再关注损伤模型,测定缺血2h再灌注24h脑含水量、脑梗死体积和脑组织中MDA含量、SOD活性。结果：柚皮苷可显著降低大鼠缺血再关注损伤侧脑组织含水量、显著缩小脑梗死体积、降低脑组织MDA含量,提高SOD活性。结论：柚皮苷对脑缺血再关注损伤具有明显的保护作用,其脑保护机制可能与清除自由基有关。     

黄连解毒汤药效部位对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究黄连解毒汤药效部位(HLJDDEP)对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 :采用大脑中动脉阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,检测大鼠神经功能评分和脑梗死灶体积,测定各组大鼠脑组织匀浆中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:HLJDDEP能明显改善脑缺血/再灌注损伤大鼠神经功能,减小脑梗死灶体积,降低脑组织匀浆中NO、MDA含量,提高SOD、GSH-Px含量。结论:HLJDDEP具有抗脑缺血/再灌注损伤的保护作用,可能与其抗氧化活性有关。     

小续命汤有效成分组对局灶性脑缺血大鼠的作用

 目的 评价小续命汤有效成分组对局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法 采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉建立局灶性脑缺血动物模型。通过神经症状评分和倾斜板实验评价大鼠行为学的改变;TTC染色法观察脑缺血范围;分光光度法测定与脑组织一氧化氮合酶（NOS）活性、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）活性。结果 与局灶性脑缺血模型组相比较,小续命汤有效成分组可显著改善神经症状障碍,延长倾斜板停留时间,减少脑梗死体积,改善局灶性脑缺血引起的脑组织中MDA含量升高、SOD活性降低及NOS活性增高,但对GSH-px无显著影响。结论 小续命汤有效成分组对局灶性脑缺血具有保护作用,其作用机制可能与调节脑内氧化-抗氧化平衡及降低iNOS活性有关。     

电针对脑局部缺血再灌流损伤大鼠自由基的影响

利用可逆性脑缺血再灌流大鼠模型 ,通过生化及物理检测 ,观察电针对脑缺血再灌流损伤的治疗和保护作用。结果发现 ,在脑缺血并再灌流后 ,大鼠脑组织的 SOD活性下降而 MDA含量增加 ,证明再灌流导致缺血脑组织进一步受损 ;脑组织含水量也显著增加。而在缺血后期进行电针处理的大鼠 ,脑组织 SOD活性增高 ,MDA含量下降 ,脑水肿程度亦有一定的控制 ,提示针刺对脑组织的缺血及再灌流损伤具有明显的治疗作用和预置性保护作用。     

茶黄素对大鼠缺血性脑损伤的预防作用

目的:观察茶黄素对大鼠缺血性脑损伤的预防作用。方法:64只健康成年SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组与茶黄素低、高剂量组。茶黄素低、高剂量组分别ig 20,40 mg·kg-1茶黄素,假手术组和模型组分别ig等体积生理盐水。连续给药7 d后,采用大脑中动脉线栓法(MCAO)复制大鼠实验性脑缺血模型。缺血24 h后,观察大鼠行为并用Longa法进行神经行为学评分。从每组中随机取6只计算大鼠的脑组织含水量,其余10只测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠出现明显的行为学障碍,脑组织含水量,MDA,NO含量升高,SOD活性降低。与模型组相比,茶黄素低、高剂量组大鼠行为学评分显著提高,脑组织含水量和MDA含量显著降低,SOD活性显著提高,高剂量组NO含量显著降低。结论:茶黄素对大鼠缺血性脑损伤有一定的预防作用。     

香椿子正丁醇提取物对脑缺血后肝肺损伤的保护作用研究

目的探讨香椿子正丁醇提取物对脑缺血再灌注介导大鼠多器官功能障碍综合征的保护作用。方法大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。动物随机分为假手术组、缺血模型组、溶媒对照组、香椿子正丁醇提取物(20mg/kg.d,30mg/kg·d)治疗组、阿司匹林阳性对照组。手术后断头取脑,行神经行为学评分判断神经功能损伤程度,称重法测量脑组织含水量。取肝和肺组织,分光光度法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)活力的变化。结果 1香椿子正丁醇提取物可以改善脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分(P﹤0.05)、降低脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量(P﹤0.05),从而起到神经保护作用;2香椿子正丁醇提取物可减少肝和肺组织MDA和NO的生成(P﹤0.05)、抑制其SOD、GSH-Px、XO活力升高(P﹤0.05)。结论香椿子正丁醇提取物可通过其抗氧化应激效应对脑缺血介导的多器官功能障碍综合征发挥保护作用。