一氧化碳中毒的分型与救治

一氧化碳俗称煤气。现在我国大部分地区的群众家庭,冬季依然用煤炉取暖。由于烟囱阻塞、倒烟以及门窗紧闭等原因所致室内空气不畅,经常在群众家庭中发生一氧化碳中毒。急性一氧化碳中毒的临床表现与血液中碳氧血红蛋白浓度成正比,临床分为以下几种类型。     

盐酸氯丙嗪在中毒大鼠体内的死后分布研究

目的建立氯丙嗪灌胃染毒大鼠致死模型研究染毒致死大鼠体内各脏器氯丙嗪的死后分布规律。方法雄性SD大鼠6只,体重200 g±10 g经灌胃匀速注入6LD50（1 350 mg/kg）氯丙嗪。观察给药到死亡时的生命体征的变化以及中毒症状,待呼吸和心跳全部消失时,迅速解剖动物,取大脑、心、肝、脾、肺、肾、心血等冷冻保存,碱性乙醚提取,气相色谱质谱法定性、气相色谱定量检测其中氯丙嗪含量。结果大鼠在氯丙嗪灌胃后均出现体温降低,呼吸减慢,血压下降等症状,于染毒后10 h~11 h死亡。各脏器组织氯丙嗪含量由高到低分别为：胃〉肝〉肺〉脑、脾、肾、心〉心血。结论本研究建立的模型可应用于氯丙嗪法医毒物动力学及中毒案件的法医学研究。氯丙嗪中毒（死）的法医学鉴定中,除了心血、胃外,应采肺、肝、脑、脾、肾、心等检材,进行全面毒物分析,并结合症状及体征发现进行综合判定。     

高压氧在治疗儿童重症一氧化碳中毒时致中枢神经系统氧中毒1例

<正>1临床资料1.1一般资料:患儿男,11岁,发现一氧化碳中毒4小时入院,入院查体:T38.0℃,P156次/分,R48次/分,BP90/60mmHg,呼之不应,压眶无反应,对疼痛刺激无反应,双侧瞳孔等大等圆,约7mm,对光反射存在,口唇成樱桃红色,牙关紧闭,颈抵抗阳性,呼吸不规则,双肺呼吸音粗糙,闻及中湿罗音,心音有力,律齐,156次/分,腹软,叩诊鼓音,四肢冰凉,肌张力高,膝健反射消     

氧载体治疗抢救一氧化碳中毒临床分析

氧载体治疗抢救一氧化碳中毒临床分析白求恩医科大学第一临床学院干部病房（１３００２１）韩淑珍白求恩医科大学第一临床学院老年病研究所张国成【关键词】氧载体治疗一氧化碳中毒１材料与方法１．１临床资料冯某，女，５８岁。刘某，女，２２岁。孙某，女，３９岁。三位...     

纳洛酮救治急重度一氧化碳中毒疗效

急重度一氧化碳(CO)中毒是CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，导致低氧血症。纳洛酮(NLX)是内源性阿片样物质的专一性拮抗剂，能阻断呼吸及心血管交感功能抑制。本文探讨NLX救治急重度CO中毒的疗效。     

普罗帕酮在家兔体内的死后分布

目的观察普罗帕酮在家兔体内的死后分布特点。方法家兔按8LD50剂量普罗帕酮（440mg/kg）灌胃染毒,待血压、呼吸和心电全部消失后,迅速提取胆汁、肺、肝、肾、脾、尿、心血、心、脑、玻璃体液、右下肢肌肉组织冷冻保存,高效液相色谱（HPLC）内标法定量检测普罗帕酮含量。结果染毒死亡家兔体内普罗帕酮含量由大到小依次为：胆汁（109.59μg/g±66.25μg/g）〉肺（78.59μg/g±37.82μg/g）〉肝（47.11μg/g±53.97μg/g）〉肾（20.57μg/g±12.78μg/g）〉脾（20.09μg/g±15.02μg/g）〉尿（20.05μg/g±18.85μg/g）〉心血（12.99μg/g±15.87μg/g）〉心（7.47μg/g±10.63μg/g）〉脑（5.62μg/g±5.99μg/g）〉玻璃体液（2.10μg/g±3.51μg/g）〉右下肢肌肉（1.96μg/g±1.61μg/g）。结论普罗帕酮在家兔体内分布不均匀,毒物分析中除采取心血,还应采取胃、胆汁、肺、肝等药物分布量高的脏器,进行全面定性和定量分析。     

中西医结合治疗一氧化碳中毒50例

一氧化碳中毒是东北地区冬天常见急症，人体常因一氧化碳与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，导致红细胞携氧减少，以及氧合血红蛋白解离速度减慢，从而导致有氧化谢障碍，多脏器功能受损，我们采用中西医结合方法临床治疗50例，疗效明显高于传统西医治疗，现报告如下。     

盐酸普罗帕酮在中毒大鼠体内的死后再分布研究

目的观察盐酸普罗帕酮在中毒大鼠体内的死后再分布规律。方法雄性大鼠30只,按LD50（0.876 g/kg）灌胃,2 h后处死,置于20℃保存,不同时间（04、h、8 h2、4 h、48 h、72 h）各取4只,采取脑、心、肺、肝、脾、肾、肌肉、心血、外周血,pH=11,乙醚萃取,点于HSGF254板上,正庚烷∶三氯甲烷∶无水乙醇∶乙酸乙酯∶甲醇（5∶2∶2.5∶1.5∶2.5）展开,薄层色谱扫描法检测,Rf值和光谱扫描图定性,外标两点法定量。结果 20℃保存时大鼠体内盐酸普罗帕酮浓度变化明显,死后8 h心血在PPF含量显著升高（6.967±1.697）μg/mL,死后大鼠心肌、心血、外周血中盐酸普罗帕酮含量变化较脑、肌肉明显。结论盐酸普罗帕酮在中毒大鼠体内可发生死后再分布,盐酸普罗帕酮中毒死亡法医学鉴定中应考虑其死后再分布问题。     

异烟肼在家兔体内的死后分布研究

目的研究异烟肼在灌胃中毒致死家兔体内的分布规律,为异烟肼中毒致死案件的检材采取、检测、结果分析、死因判定及法医学鉴定提供科学依据。方法动物模型建立：家兔6只,经口灌胃染毒2倍LD50为0.56mg/kg。观察从开始染毒到动物死亡的中毒症状。样品采集与处理实验组家兔灌胃后,待血压、呼吸和心电全部消失后,迅速解剖,分别取心血、部分心、肝、脾、肺、肾、脑、胃壁、肌肉等组织,置于-20℃冰箱内保存待检。衍生化薄层色谱扫描和高效液相色谱检测：体液、组织样品经水杨醛衍生化处理后,经乙酸乙酯萃取,氯仿∶甲醇（9∶1）展开后,薄层色谱扫描法定性检测其中异烟肼;经水杨醛衍生化处理后,以磷酸二氢钾-甲醇（65∶35）为流动相,高效液相色谱分析,外标法定量检测其中异烟肼。结果异烟肼2倍LD50剂量中毒致死家兔心、肝、脾、肺、肾、胃、脑、肌肉、血、玻璃体液内的异烟肼的含量分别为（31.22±16.15）μg/g（μg/mL）、（18.50±12.61）μg/g、（25.62±1.37）μg/g、（20.89±5.18）μg/g、（52.98±8.60）μg/g、（131.59±15.30）μg/g、（28.20±8.50）μg/g、（20.30±7.50）μg/g、（45.40±12.20）μg/g、（40.80±16.30）μg/g,其异烟肼含量由高到低排列顺序为：胃〉肾〉血〉玻璃体液〉心〉脑〉脾〉肺〉肌肉〉肝,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 2倍LD50剂量染毒家兔体内异烟肼死后分布与LD50剂量染毒家兔后的死后分布不同,提示不同剂量染毒家兔体内异烟肼死后分布趋势不同,异烟肼中毒（死）案件法医学鉴定时,宜采取肾、玻璃体液、脑等受剂量影响小的脏器,并应考虑中毒量及中毒死亡时间,进行全面定性和定量分析。     

氯胺酮在大鼠体内死后的分布研究

目的建立大鼠氯胺酮灌胃给药致死模型,研究氯胺酮中毒大鼠体内的死后分布规律。方法雄性Wistar大鼠12只,随机分为2LD50组和4LD50组,经灌胃匀速注入2LD50（17．28mg／g）和4LD50（34．55mg／g）氯胺酮。观察给药到死亡时的生命体征变化及中毒症状,待呼吸和心跳全部消失时,迅速解剖,取心血、心、肝、睥、肺、肾、脑冷冻保存,碱性乙醚提取,气相色谱质谱法定性、气相色谱定量检测其中氯胺酮含量。结果各脏器组织氯胺酮含量由多到少分别为：①2LD50组：脑〉肝〉肾〉肺、脾、肌、心血、心;②4LD50组：脑、肾、肝〉肺〉心血、脾、心〉肌。结论氯胺酮灌胃给药致死的动物模型,可应用于氯胺酮中毒的法医毒物动力学研究。氯胺酮死后分布不均匀,含血丰富的器官如肺、肝较其他组织和血液含量高,氯胺酮中毒致死案件中,法医学鉴定时应全面正确的采取检材进行毒物分析。     

手十二井穴刺络放血对一氧化碳中毒昏迷小鼠促醒作用及其机制的初步研究

[目的]观察手十二井穴刺络放血对煤气中毒小鼠的促醒作用,并探讨其部分作用机制。[方法]选用成年雄性昆明小鼠共54只,随机分为正常组、模型组和治疗组,每组18只。模型组和治疗组小鼠分批在罐内静式吸入含一氧化碳(CO)浓度为4 300 ppm的空气60~70 min,正常组小鼠不给予CO气体,置于空罐中,时长同模型组。小鼠从罐中取出后,治疗组进行手十二井血刺络放血。观察染毒后即刻、1 h和4 h小鼠意识状态和静脉血中碳氧血红蛋白浓度变化。[结果]治疗组与模型组相比,小鼠昏迷时间明显缩短;染毒后1 h和4 h,治疗组小鼠静脉血中碳氧血红蛋白浓度明显低于模型组。[结论]手十二井穴刺络放血对急性CO中毒小鼠具有促醒作用,可以缩短昏迷时间,其机制可能与手十二井穴刺络放血可以降低小鼠血液中碳氧血红蛋白含量有关。     

醒脑静高氧液救治急性一氧化碳中毒32例临床观察

目的观察醒脑静高氧液对一氧化碳中毒的救治效果。方法将66例一氧化碳中毒患者随机分为两组，两组均常规治疗，治疗组加用醒脑静高氧液，疗程7d。结果治疗组促醒、改善缺氧、稳定生命体征等优于对照组。结论醒脑静高氧液救治急性一氧化碳中毒疗效显著。     

苯巴比妥在不同途径染毒家兔体内的死后分布

目的研究苯巴比妥不同给药途径染毒致死家兔体内的死后分布规律。方法家兔12只,随机分为灌胃组和静注组,分别经灌胃或耳缘静脉匀速注入LD50（0.34 mg/kg）苯巴比妥。取心血、心、肝、脾、肺、肾、脑、肌、尿、胆汁、玻璃体液、胃壁、胃内容冷冻保存,酸化,乙醚提取,气相色谱质谱法定性、气相色谱定量检测苯巴比妥。结果苯巴比妥灌胃或静脉注射后,家兔出现嗜睡症状,灌胃组2.0 h±0.5 h死亡,静注组2.0 h±0.1 h死亡。灌胃、静注染毒致死家兔体内均可检出苯巴比妥。染毒致死家兔体内苯巴比妥含量由高到低分别为：灌胃组,胃内容（230.96μg/mL±9.67μg/mL）〉肝（183.22μg/g±11.19μg/g）〉肾（143.45μg/g±13.02μg/g）〉脑（115.47μg/g±6.92μg/g）、心（109.24μg/g±14.01μg/g）〉肺（93.38μg/g±8.29μg/g）、心血（86.80μg/mL±10.32μg/mL）〉脾（69.69μg/g±12.36μg/g）、肌（66.14μg/g±4.63μg/g）、胆汁（65.52μg/mL±4.56μg/mL）、胃壁（63.24μg/g±4.6 8μg/g）、尿（5 2.0 4μg/mL±9.6 2μg/mL）〉玻璃体液（2 9.0 2μg/mL±1 0.8 6μg/mL）。静注组,尿（3 1 1.3 6μg/mL±3 7.2 6μg/mL）〉肝（155.74μg/g±29.35μg/g）〉脑（104.40μg/g±9.43μg/g）、心（96.96μg/g±18.91μg/g）、肾（91.13μg/g±2.06μg/g）、心血（89.81μg/g±8.32μg/g）〉胆汁（75.19μg/mL±5.09μg/mL）、肌（62.69μg/g±6.67μg/g）、脾（57.38μg/g±17.06μg/g）〉肺（41.32μg/g±8.80μg/g）、胃壁（33.39μg/g±2.68μg/g）、玻璃体液（29.60μg/mL±8.56μg/mL）、胃内容（19.62μg/g±0.80μg/g）。经LSD-t检验,有统计学意义（P〈0.05）。结论苯巴比妥在不同途径染毒致死家兔体内的死后分布不同。灌胃致死家兔胃内容中苯巴比妥含量最高,肝脏次之,玻璃体液最少;静注染毒致死家兔尿中苯巴比妥含量最高,肝脏次之,胃内容最少。     

盐酸普罗帕酮在大鼠体内的死后分布研究

目的观察盐酸普罗帕酮在大鼠体内的死后分布特点。方法大鼠以3.504g/kg盐酸普罗帕酮（4倍LD50）灌胃染毒致死,取材,薄层色谱扫描法检测其心、肝、脾、肺、肾、大脑、肌肉、心血和外周血内盐酸普罗帕酮含量。结果中毒死亡大鼠体内盐酸普罗帕酮含量由高至低依次为肌肉、肺、脾、肝、外周血、心血、心、肾、大脑。结论盐酸普罗帕酮在中毒死亡大鼠体内分布不均匀,盐酸普罗帕酮中毒死亡法医学鉴定时,除血液外,还可取肌肉、肺、脾和肝等组织进行法医毒物分析。     

针刺治疗一氧化碳中毒

女，42岁，2000年1月24日下午1时在厨房内做饭，屋内燃有煤气炉，门窗紧闭。15时30分左右邻居发现其昏倒在屋内。急请余诊视。诊见：神志昏迷，不省人事，口唇呈樱桃红色．瞳孔散大。眼球固定，压眶反射存在．心音微弱，脉搏不清，呼吸音消失，双上肢抱胸僵硬。初步诊断：重度一氧化碳中毒。     

纳洛酮在急性一氧化碳中毒中的作用

急性一氧化碳中毒 (CO中毒 )是内科常见的急症之一 ,如抢救不及时 ,可危及患者生命。以往对CO中毒尚无特效治疗手段 ,近年来笔者在传统药物治疗的基础上应用纳洛酮抢救急性CO中毒收到良好的效果 ,现综述如下。1　急性CO中毒的发生机制急性CO中毒时 ,由于大量的CO经呼吸道进入机体后 ,立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白 ,由于CO和血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大 2 0 0～ 30 0倍[1 ] ,严重阻碍氧的运输和释放 ,造成组织的严重低氧血症 ,尤其是脑细胞对缺氧十分敏感 ,所以脑受损的程度最重。另外由于全身组织严重缺氧 ,此时机体…     

急性一氧化碳中毒急救的研究进展

一氧化碳是引起中毒性死亡的最常见窒息性气体,可以造成以中枢神经系统及心血管系统功能损害为主的多脏器损害.在我国,一氧化碳中毒的发病率和死亡率均占职业危害的第1位.现就国内外对急性一氧化碳中毒急救的研究做一综述. 1 西医治疗 1.1 高压氧治疗 目前,高压氧是急性一氧化碳中毒的一个临床有效的治疗手段.     

高流量加温湿化吸氧治疗急性一氧化碳中毒对COHb浓度及PaCO2指标的影响

目的 分析急性一氧化碳(CO)中毒患者在高流量加温湿化吸氧治疗过程中血清碳氧血红蛋白浓度(COHb)及动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)指标的变化情况,为临床CO中毒治疗提供参考。方法 回顾性分析2021年1月1日—2022年12月31日桂平市人民医院收治的62例急性CO中毒患者的临床资料,根据治疗方式的不同分为试验组和对照组,每组31例。对照组予以基础救治+无创呼吸机辅助通气治疗,试验组在无创通气期间采取高流量加温湿化吸氧治疗,比较两组患者不同时间COHb浓度及PaCO₂指标情况,同时分析CO中毒患者治疗前后免疫细胞变化情况。结果 经COHb指标分析得知,治疗后2 h两组患者COHb指标数据比较,差异无统计学意义(P>0.05);持续治疗后两组患者COHb指标均呈现出下降趋势,且分别于治疗12 h、24 h、48 h、72 h各时间点比较,试验组COHb指标均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。PaCO₂指标分析得知,通过治疗后两组患者Pa CO₂指标均有下降,且试验组PaCO...     

一氧化碳中毒的急救护理

一氧化碳（CO）中毒是日常生活中常见的突发事件,凡含碳物质燃烧不完全时,均可产生一氧化碳气体。如果防护措施不佳或通风不良时。即可发生急性一氧化碳中毒,从而危及生命。及时实施有效的急救护理是一氧化碳中毒病人抢救成功的关键,既能有效地降低死亡率,提高治疗效果,又能预防和减少并发症的发生。     

一氧化碳中毒40例心电图分析

目的：了解一氧化碳中毒时,因为一氧化碳进入血液循环后造成组织缺氧所引起的心电图变化。方法：全部的患者都在发病后1天之内进行常规心电图检查,并于2周内复查1～3次。结果：40例被检者中,37例心电图异常（93．3％）。结论：40例患者中,28例患者痊愈,9例患者有所好转,3例患者死亡。其中37例存活患者中,34例心电图都异常（92．8％）,3例心电图正常;3例死亡的病例中心电图都异常（100．0％）。