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1.
目的探讨2型糖尿病合并脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块发生的相关危险因素,以指导临床及时采取正确有效的干预措施,预防脑血管病的发生。方法利用彩色多普勒超声对30例2型糖尿病患者、80例2型糖尿病合并脑梗死患者及40名健康对照人群的颈动脉粥样硬化斑块发生率进行检测,并测定患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、血糖及糖化血红蛋白、C反应蛋白(CRP)、尿酸水平。结果 2型糖尿病合并脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块的发生率明显高于2型糖尿病组及对照组(P〈0.05)。Logistic回归分析显示,颈动脉粥样硬化斑块形成与CRP、LDL水平及高血压病史呈正相关。结论 2型糖尿病可能通过影响血脂、血压而促进颈动脉粥样硬化斑块的形成,导致脑梗死。血清CRP、LDL水平及高血压病史是颈动脉粥样硬化斑块发生的独立危险因素。 相似文献
2.
目的探讨氧化应激产物氧化型低密度脂蛋白(ox—LDL)及丙二醛(MDA)、高敏C反应蛋白(hs—CRP)与颈动脉粥样硬化严重程度的关系。方法选择213例颈动脉粥样硬化或伴软斑块形成患者,按颈内-中膜厚度(IMT)或斑块形成分为单纯IMT增厚组(A组,71例)、单发斑块形成组(B组,69例)、多发斑块形成组(C组,73例)。另外选择IMT正常健康组(D组)70名。观察各组hs—CRP、OX—LDL、MDA与颈动脉粥样硬化严重程度的关系。结果随IMT增厚及宽块的增加,hs—CRP、OX—LDL、MDA浓度逐渐升高(P〈0.05或P〈0.01)。结论OX—LDL、MDA、hs—CRP与颈动脉粥样硬化严重程度有密切的相关性。 相似文献
3.
目的探讨合并颈动脉粥样硬化的脑梗死患者血管内皮舒张功能与颈动脉硬化、超敏C反应蛋白(hs—CRP)的关系及瑞舒伐他汀钙对其影响。方法选取合并颈动脉粥样硬化瘫块的脑梗死患者120例,随机分为药物组和对照组各60例,2组均予脑梗死常规治疗14d,药物组在常规治疗的基础上予瑞舒伐他汀钙10mg口服,每晚1次,连服3个月,于给药前和给药3个月后采用颈部血管超声检查颈动脉内膜中层厚度(IMT)、非内皮依赖性舒张功能(NMD)、血管内皮依赖性舒张功能(FMD)、粥样硬化斑块积分并测定血hs—CRP。结果2组比较。药物组治疗后FMD显著改善,hs—CRP与IMT、粥样硬化斑块积分均显著减低(P均〈0.05);IMT与FMD、hs—CRP、TG呈负相关(P〈0.05)。结论合并颈动脉粥样硬化斑块形成的脑梗死患者存在内皮功能障碍,瑞舒伐他汀钙可显著改善血管内皮功能,稳定动脉斑块。 相似文献
4.
目的观察补肾中药对颈动脉粥样硬化患者颈动脉粥样硬化程度和血脂、血液流变学的影响。方法将125例颈动脉粥样硬化患者随机分为两组,对照组(61例)口服舒降之和肠溶阿司匹林,治疗组(64例)口服补肾汤。治疗3个月后观察两组患者颈动脉粥样硬化程度和血脂、血液流变学的变化。结果与治疗前比较,两组治疗后颈动脉平均斑块数量、颈动脉管腔直径、斑块面积、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、全血黏度、血浆比黏度、红细胞比容、纤维蛋白原含量明显降低(P〈0.01);与对照组比较,治疗后治疗组颈动脉斑块数量、斑块面积、TG、TC、LDL-C、全血黏度、纤维蛋白原均有统计学意义(P〈0.05)。结论补肾中药可显著调节颈动脉粥样硬化患者血脂代谢,改善血液流变学,显著抑制颈动脉硬化。 相似文献
5.
目的:观察补阳还五汤联合阿托伐他汀对急性脑梗死患者颈动脉斑块的影响。方法:选择急性脑梗死患者100例,所有入选患者随机分为2组:补阳还五汤联合阿托伐他汀组(治疗组)和阿托伐他汀组(对照组)。通过彩色多普勒超声检查治疗前后颈动脉粥样硬化斑块的变化,比较2组的治疗效果。结果:治疗组治疗后血浆纤维蛋白原水平较治疗前降低(P〈0.05),对照组治疗前后无明显变化(P〉0.05)。治疗3月后,2组血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)均较治疗前降低,差异均有显著性意义(P〈0.05);治疗后治疗组血TG、TC、LDL—C与对照组比较降低更明显,差异均有显著性意义(P〈0.05)。2组治疗前颈动脉斑块大小、厚度、数量和颈动脉内-中膜厚度(IMT)比较,差异均无显著性意义(P〉0.05)。治疗6月后,治疗组颈动脉癍块大小、厚度、数量和IMT均较治疗前减小(P〈0.05)。而斑块数量治疗前后无明显变化(P〉0.05)。2组治疗后比较,治疗组颈动脉斑块大小、厚度、数量和IMT均小于对照纽(P〈0.05)。结论:补阳还五汤联合阿托伐他汀治疗明显改善急性脑梗死患者颈动脉斑块程度。 相似文献
6.
目的 探讨老年急性脑梗死患者颈动脉内膜-中膜厚度和颈动脉粥样硬化斑块的变化及辛伐他汀对其的影响。方法 选择老年急性脑梗死患者48例。给予辛伐他汀每晚40mg口服,共6个月。用彩色多普勒超声检测患、者治疗前后颈动脉内膜-中膜厚度、颈动脉粥样硬化斑块面积的变化以及血脂水平、丙氨酸转换酶(ALT)、肌酸激酶(CK)的变化和药物的不良反应。结果 全部患者治疗前共有127个斑块,治疗后74个斑块,斑块消失率41%,其余未消失的斑块面积均有明显缩小(P〈0.01);颈动脉内膜-中膜厚度明显缩小(P〈0.01),总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL—C)明显下降(P〈0.01),高密度脂蛋白(HDL—C)升高(P〈0.05),ALT、CK无变化(P〉0.05),无明显不良反应。结论 老年急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块经辛伐他汀治疗后明显缩小。 相似文献
7.
目的通过观察主动脉根部宽度(ARD),研究主动脉粥样硬化与脑梗死(CI)的关系。方法选择155例CI病人及84例正常对照者,使用二维超声在心室收缩期测量主动脉根部内径宽度,并监测血压、空腹血糖(GLU)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)等生化指标。结果脑梗死组ARD为(29.46±2.58)mm,对照组ARD为(27.28±2.21)mm。两组比较有统计学意义(P〈0.01)。脑梗死组血压、TC及LDL—C水平均高于对照组(P〈0.05或P〈0.01)。结论ARD与CI发病密切相关,主动脉粥样硬化是CI的重要危险因素。 相似文献
8.
麝香保心丸对颈动脉粥样硬化斑块的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨麝香保心丸对颈动脉粥样硬化的治疗作用。方法 41例颈动脉粥样硬化患者,随机分为治疗组与空白对照组。治疗组31例给予麝香保心丸加西医常规治疗;对照组10例予西医常规治疗。两组患者均连续用药6个月。观察两组颈动脉粥样硬化斑块、C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体、血脂等变化情况。结果 治疗组治疗后颈动脉平均斑块数、斑块总积分、斑块面积、CRP、FIB、D-二聚体较治疗前降低,差异有显著性(P〈0.05或P〈0.01),并且低于对照组治疗后(P〈0.05)。治疗期间两组均无严重不良反应出现。结论 麝香保心丸可作为治疗颈动脉粥样硬化的一种有效而安全的药物。 相似文献
9.
目的:探讨电针对颈动脉粥样硬化模型家兔血脂的影响。方法:采用空气干燥法加高脂饲料喂养制备兔颈动脉粥样硬化斑块模型,电针组选取大椎、天门(风府)、风池(双侧)、丰隆(双侧)、足三里(双侧)进行治疗,以模型组、药物组作为对照,同时设立空白组。观察电针前后兔血脂的情况。结果:电针组兔血脂变化明显,TC、TG、LDL-C含量降低(P〈O.01),HDL—C含量升高(P〈O.01),经统计学处理有意义(P〈0.01)。结论:电针可以使颈动脉粥样硬化斑块模型家兔血脂TC、TG、LDL—C含量降低,HDL—C含量升高。 相似文献
10.
目的:观察化痰通络法治疗糖尿病颈动脉粥样斑块的临床疗效。方法:将58例患者按照随机数字表法分为治疗组30例和对照组28例。所有病人予以口服降糖药或胰岛素控制血糖在理想范围,对照组给予口服舒降之片,治疗组在对照组基础上口服化痰通络法中药,治疗12周。治疗前后分别检测颈总动脉内一中膜厚度(IMT)、血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)和总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)。结果:治疗组治疗后IMT、sVCAM-1及各项血脂指标较治疗前均明显改善,与治疗前比较,差异有显著性或非常显著性意义(P〈0.05,P〈0.01)。治疗后2组sVCAM-1、TG、HDL—C比较,差异均有显著性意义(P〈0.05)。结论:化痰通络法能改善糖尿病患者颈动脉粥样硬化状况。 相似文献
11.
目的观察应用阿托伐他汀干预后颈动脉粥样硬化患者颈动脉粥样硬化斑块及血浆高敏C反应蛋白(hs—CRP)的变化。探讨他汀类药物预防缺血性脑血管病的机制。方法收集2006年7月-2008年10月福建省立医院门诊及住院的有颈动脉粥样硬化患者80例,随机分为阿托伐他汀药物干预组(A组,40例)及非他汀药物干预组(B组,40例)。并设无颈动脉粥样硬化对照组(C组,40例)。A组在饮食控制的基础上给予阿托伐他汀20mg口服,1次/日,疗程16周。B组采用饮食控制,加强体育运动,减轻体重等方法。干预8周后,观察血脂及血浆hs—CRP的变化,8周、16周后复查颈动脉多普勒超声,并进行统计分析。结果干预前A纽与B组两组间血浆血脂、hs—CRP水平无明显差异。两组血浆、血脂、hs—CRP水平均高于对照组(P〈0.05)。干预8周后A组血浆血脂、hs—CRP水平明显低于B组(P〈0.05)。干预8周时两组患者颈动脉粥样硬化斑块无明显改变,16周后药物干预组颈动脉粥样硬化斑块明显变小,易损癍块减少。结论他汀类药物在治疗颈动脉粥样斑块中不仅有降脂的作用,还有降低血浆hs—CRP起到抗炎稳定斑块的作用,从而起到预防缺血性脑血管病的作用。 相似文献
12.
目的探讨颈动脉内中膜厚度(IMT)以及粥样硬化斑块的发生情况与脑梗死的相关性。方法采用彩色多普勒超声仪对102例脑梗死患者及98例非脑血管病患者行颈动脉超声检查,测量IMT以及观察粥样硬化斑块的发生情况,并作对比分析。结果脑梗死组IMT,左侧为1.39mm±0.13mm,右侧为1.27mm±0.14mm;非脑血管病组IMT,左侧为0.79mm士0.18mm,右侧为0.62mm±0.05mm。脑梗死组左右两侧颈动脉IMT明显高于非脑血管病组(P〈0.01)。脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块发生率为71.8%(73/102),其中软斑检出率63.1%,硬斑检出率为21.7%,混合斑检出率为15.2%;非脑血管病组颈动脉粥样硬化斑块发生率为35.7%(35/98),其中软斑检出率34.3%,硬斑捡出率为65.7%,未检出混合斑。组间比较,脑梗死组斑块发生率、软斑检出率及混合斑检出率均高于非脑血管病组,而硬斑检出率则低于非脑血管病组(P〈0.01)。结论颈动脉IMT以及粥样硬化斑块,尤其是不稳定斑块的发生与脑梗死密切相关,是脑梗死不可忽视的危险因素。 相似文献
13.
目的:观察通心络胶囊对缺血性脑血管病患者C反应蛋白(C—reactive protein,CRP)及颈动脉斑块的影响。方法:将87例患者随机分为通心络组(43例)和立普妥组(44例),治疗3月后,观察两组患者总胆固醇、低密度胆固醇、甘油三酯、CRP及颈动脉内中膜厚度和斑块大小的变化。结果:两组患者治疗后血CRP明显下降(P〈0.05),颈动脉内中膜厚度明显变薄(P〈0.05),斑块明显缩小(P〈0.05)。通心络组治疗后总胆固醇、低密度胆固醇和甘油三酯虽有下降,但差异无显著意义(P〉0.05)。立普妥组治疗后。总胆固醇、低密度胆固醇明显下降,与治疗前比较有显著性差异(P〈0.05)。治疗后两组组间比较,除总胆固醇和低密度胆固醇下降有显著性差异(P〈0.05),余指标无显著性差异。结论:通心络抗颈动脉粥样斑块作用机制可能与降低血清CRP有关。 相似文献
14.
〔摘 要〕 目的:探讨阿托伐他汀联合银杏叶制剂对颈动脉粥样硬化斑块的效果。方法:选取 2018 年 1 月至 2019 年
12 月于核工业四一七医院诊治的 60 例颈动脉粥样硬化斑块患者,随机分为对照组与观察组,各 30 例。对照组实
施单纯阿托伐他汀治疗,观察组实施阿托伐他汀联合银杏叶制剂治疗。比较两组患者颈动脉粥样硬化斑块指标、
血脂指标、血流变指标、炎症因子指标,评估治疗效果,随访不良反应发生率。结果:治疗后,两组患者的斑块面积、
斑块最大厚度、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL–C)、C 反应蛋白(CRP)、肿瘤
坏死因子 –α(TNF–α)均低于治疗前,高密度脂蛋白胆固醇(HDL–C)均高于同组治疗前,差异均具有统计学意义
(P < 0.05);且治疗后观察组患者的斑块面积、斑块最大厚度、TG、TC、LDL–C、CRP、TNF–α 均低于对照组,
HDL–C 高于对照组,差异均具有统计学意义(P < 0.05)。观察组患者的总有效率高于对照组,差异具有统计学意义
(P < 0.05)。治疗期间,两组患者的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。结论:阿托伐他汀联
合银杏叶制剂治疗颈动脉粥样硬化斑块,能够缩小斑块面积及厚度,改善血脂、炎症因子及血流变水平,安全性高。 相似文献
15.
目的观察瑞舒伐他汀及血府逐瘀口服液对冠心病伴颈动脉粥样硬化班块患者的临床影响。方法:通过对35例年龄在50—80岁冠心病伴颈动脉粥样硬化的患者,口服瑞舒伐他汀及血府逐瘀口服液,治疗6个月,分别测定其治疗前及治疗后低密度脂蛋白胆固(LDL—C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高敏C反应蛋白(hs—CRP)的水平及颈动脉中内膜厚度(IMT),并计算颈动脉斑块积分。结果;瑞舒伐他汀钙联合血府逐瘀口服液能明显改善冠心病患者血清中血脂的浓度,还能稳定颈动脉粥样硬化斑块的程度。 相似文献
16.
颈动脉粥样硬化与心血管事件之间存在着较为紧密的联系,其病变的出现与主动脉粥样硬化大约同时进行,而往往早于冠状动脉,是预测冠心病的独立因素。研究表明心血管危险因素导致了颈动脉内膜中层厚度(IMT)增厚,超声检测到的颈动脉粥样硬化与冠脉造影所示的冠状动脉粥样硬化严重程度明显相关。自2006年1月-2008年7月,通过颈动脉彩色多普勒检查和有关指标的测定,探讨IMT与高敏C反应蛋白(hs—CRP)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、纤维蛋白原(FIB)、血尿酸(UA)及脉压的关系。 相似文献
17.
目的比较美托洛尔和阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化的作用。方法颈动脉粥样硬化患者90例,随机分为3组:A纽(琥珀酸美托洛尔缓释片治疗组47.5mg/d-95.0mg/d),B组(阿托伐他汀钙片治疗组20mg/d),C组(琥珀酸美托洛尔缓释片47.5mg/d-95.0mg/d加阿托伐他汀钙片20mg/d治疗组),每组30例,共治疗24周。治疗前及治疗后12周、24周测定3组患者的血脂、高敏C反应蛋白(hsCRP)、纤维蛋白原(FIB)等生化指标;并行颈动脉多普勒超声检查,记录双侧颈动脉内膜-中层厚度最大值(IMTmax)、计算颈动脉斑块积分等指标。结果A组患者的血脂水平在治疗后12周、24周与治疗前比较无明显变化(P〉0.05),B组、C组患者的血脂水平在治疗后12周、24周与治疗前比较,总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL—C)均显著降低,高密度脂蛋白(HDL—C)显著升高(P〈0.05);B组、C组患者的EIB水平在治疗后12周、24周与治疗前比较均有所降低;3组患者的hsCRP水平在治疗后12周、24周与治疗前比较均显著降低,IMTmax、颈动脉斑块积分数值均显著减少(P〈0.05)。组间治疗后12周、24周与A组比较,B组、C组患者的hsCRP及IMTmax降幅较大,C组患者的hsCRP又较B组降幅大(P〈0.05)。治疗后24周,与B组比较,C组患者的IMTmax降幅较大(P〈0.05)。结论美托洛尔和阿托伐他汀均可延缓颈动脉粥样硬化的发展并消退颈动脉粥样斑块。 相似文献
18.
目的探讨高血压颈动脉粥样硬化斑块的相关危险因素。方法应用颈动脉超声测量颈动脉内-中膜厚度(IMT)。选择高血压颈动脉斑块组168例,高血压颈动脉正常组58例,两组均测身高、体重,计算体重指数,测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP),检查胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、载脂蛋白A1(apoAl)、载脂蛋白B(apoB)、脂蛋白(a)[LP(a)]及尿酸(UA)。结果两组在年龄、舒张压、脉压、糖尿病患病率、血尿酸、LP(a)差异有统计学意义(P〈0.05);多元逐步回归分析显示,年龄、脉压、尿酸、LP(a)与高血压颈动脉粥样硬化斑块形成密切相关(t值分别为5.47,4.32,3.32,3.64,P〈0.01)。结论年龄、脉压,高尿酸血症、LP(a)是高血压颈动脉粥样硬化斑块的危险因素。 相似文献
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目的观察奥美沙坦与氨氯地平对高血压合并颈动脉粥样硬化患者的疗效。方法将120例1级高血压合并颈动脉粥样硬化患者据血脂达标与否分为两组,血脂达标组与血脂未达标组。两组再随机分为治疗组(给予奥美沙坦20mg/d~40mg/d)与对照组(给予氨氯地平5mg/d~10mg/d),两亚组血脂未达标组在此基础上加用阿托伐他汀(10mg/d~40mg/d)。4组患者均连续服药9个月。在治疗前及治疗后3个月、6个月、9个月时,测定各组的血压、超敏C反应蛋白(hs—CRP)、血脂及行颈部血管超声检查。结果血脂达标组两亚组在治疗后3个月、6个月、9个月,血压及hs—CRP与治疗前相比均下降(P〈0.05或P〈0.01);两亚组在治疗后6个月、9个月时颈动脉中膜厚度(IMT)、斑块最大长度(Lmax)、斑块最大厚度(Lmax)与治疗前相比减少(P〈0.05)。血脂未达标组两亚组在治疗后血压及hs—CRP与治疗前相比均下降(P〈0.05或P〈0.01);两亚组在治疗后3、6、9个月IMT、Hmax、Lmax、Tmax与治疗前相比进行性减少(P〈0.05)。组间比较,治疗后亚组血压下降幅度及hs—CRP、颈动脉粥样硬化各指标减小幅度,同期组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论奥美沙坦与氨氯地平的降压幅度及抗动脉粥样硬化作用相当。 相似文献
20.
目的:探讨辛伐他汀治疗颈动脉粥样硬化斑块的临床疗效。方法:选取应用彩色超声多普勒仪检查发现有不同程度颈动脉粥样硬化斑块形成的患者42例,随机分为治疗组22例和对照组20例,对照组采用西药常规治疗,治疗组在对照组的基础上口服辛伐他汀20mg治疗,每晚顿服。结果:治疗组治疗6、12个月IMT、斑块面积较治疗前显着下降,P〈0.05;且治疗组下降水平优于对照组,P〈0.05。两组血脂变化比较:治疗后治疗组血清总胆固醇(TC)、血清低密度脂蛋白(LDL)、血清甘油三酯(TG)分别为4.52±0.65mmol/L、2.34±0.42mmol/L、1.48±0.46mmol/L,对照组上述指标分别为5.12±0.52mmol/L、3.14±0.90mmol/L、2.33±1.16mmol/L,相抵有显着性差异,P〈0.05。结论:辛伐他汀是治疗颈动脉粥样硬化斑块的较好药物,可有效降低血脂水平,降低斑块面积,值得进一步观察研究。 相似文献