中药调控细胞凋亡抗动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化（AS）是一种慢性多因素血管性疾病,是心血管疾病的重要病理基础,多发于中老年,患者死亡率较高。细胞凋亡是机体一种自发性程序性死亡,病理状态下,内皮细胞（VEC）、血管平滑肌细胞（VSMCs）和巨噬细胞凋亡是AS发生和发展的关键因素,VEC凋亡可能是促进AS病变的形成和发展的早期事件,而随后的VSMCs和巨噬细胞凋亡则加速AS不稳定斑块形成,在AS疾病晚期发挥重要作用。因此细胞凋亡可能为治疗AS疾病提供新的靶点。而越来越多的证据表明,中药能够通过调节细胞凋亡因子及凋亡相关信号通路在治疗AS中发挥重要作用。但目前从细胞凋亡探讨中药治疗AS研究缺乏系统总结。因此该文通过查阅国内外相关文献,系统汇总了细胞凋亡的分子机制、重点从线粒体凋亡途径、死亡受体凋亡途径、内质网应激凋亡途径及相关细胞凋亡信号通路,探讨了细胞凋亡在AS中的作用,并对中药通过调控细胞凋亡抗AS的作用及机制进行梳理和总结,旨在为AS的治疗及新的药物研发提供一定的理论依据。     

中药抑制血管平滑肌细胞增殖、凋亡与迁移研究进展

动脉粥样硬化（AS）在临床上是一种常见病和多发病，容易引起心血管意外，导致病人生存质量下降或死亡。AS斑块从开始形成至发展成熟是一个渐进而缓慢的过程，约需经过10—20年的时间。目前对AS的发生发展过程及其形态学的变化已基本消楚，主要有内皮细胞损伤、血浆脂质沉积、单核细胞浸润、血管平滑肌细胞（VSMC）增殖和向内膜下迁移、泡沫细胞的形成。近年来国内部分实验室和临床工作者研究中药对血管平滑肌细胞增殖、迁移和凋亡的影响取得一定的进展，综述如下。     

基于细胞焦亡理论探讨活血解毒类中药治疗动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种累及人体动脉的慢性炎症性疾病。细胞焦亡作为一种炎症性质 的细胞程序性死亡方式,被证实与AS 进展密切相关,其特点是细胞膜完整性被破坏,炎症因子及细胞内容物 经膜孔释放引发局部强烈而持续的炎症反应。AS 病变组织中的细胞焦亡因血液循环积聚的脂质而过度激活, 继而释放大量炎症因子损伤血管内皮,促进AS 病变的形成与发展,这与中医“痰瘀毒”致病机制相似。活血 解毒类中药正是以“痰瘀毒”为病机治疗AS 的药物,具有抗炎降脂、改善循环等作用。因此,活血解毒类中 药可以将细胞焦亡作为靶点发挥抗AS 的功效。     

中医药通过调控血管外膜抗动脉粥样硬化的研究进展＊

动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）是导致心血管疾病的主要病理因素，阻止或逆转其病程进展对心血管疾病的防治具有至关重要的意义。研究表明血管外膜不再是动脉粥样硬化的旁观者。作为重要参与者，外膜在斑块形成和发展中起着重要的作用。外膜内细胞的功能性变化与AS密切相关，比如外膜成纤维细胞、肥大细胞、干细胞/祖细胞、滋养血管以及补体等均可参与AS发生发展。同时中医药通过调控血管外膜在防治AS中取得了良好的疗效。因此综述近十年血管外膜内细胞成分在AS过程中的变化及中医药通过血管外膜调控AS的研究进展，旨在为AS的机制研究和中医药治疗策略拓展新思路。     

蒙药当贡-3抗动脉粥样硬化作用机制的研究进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是动脉发生硬化,因血管内部斑块形成、增长而导致管腔变窄。内皮细胞发生功能障碍,血管内膜中会堆积过多的低密度脂蛋白（low density lipoprotein,LDL）。氧化的低密度脂蛋白（ox-LDL）激活内皮细胞表达白细胞黏附分子受体,单核细胞借助其进入内膜,转变为巨噬细胞。巨噬细胞吞噬ox-LDL后成为泡沫细胞,泡沫细胞随后引起平滑肌细胞的增殖及迁移增殖,导致AS斑块的硬化。目前治疗常用降血脂、扩血管、抗血小板聚集等药物。不同于其他民族医药的蒙医药,可为AS研究提供新思路。     

内质网应激在动脉粥样硬化中的作用及中医药调控研究进展

动脉粥样硬化（AS）是脂质和或纤维物质沉积在动脉内膜中的一个慢性炎症性病理过程，是众多心脑血管疾病的病理基础之一。内质网应激（ERS）是一种细胞自适性的保护机制，适度的ERS可减少异常蛋白质聚集、增加错误折叠蛋白质的降解以修复和稳定内环境，而过度的ERS则会引起未折叠蛋白反应，激活炎症、氧化应激、凋亡、细胞自噬等下游通路，导致细胞损伤，甚至凋亡。大量研究显示ERS介导AS相关的多种病理进程，影响了与其发生发展密切相关的内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞、内皮祖细胞等多个细胞组分，通过调节细胞功能影响AS进展，促进AS斑块的形成、稳定斑块向不稳定的转化、不稳定斑块的破裂。调控ERS或许是防治AS的关键靶点，也是目前的研究热点。中医认为AS发病之本乃人体阴阳失衡、脏腑失和，气血津液运行失常，导致痰浊、瘀血等病理产物蓄积于脉道，致血行受阻或不循常道而发病，属本虚标实之证。因AS致病复杂，症状多样，中医药以其多靶点、多通路，疗效稳定、个体化强、安全性高等特点在治疗AS具有显著优势。该文系统阐述了ERS在AS的发生发展中的作用，并对中药单体、中药提取物、中药复方、中成药调控ERS防治AS的机制研究进行归纳总结，以期为防治AS的临床研究和药物研发提供理论依据。     

中医药调控细胞焦亡稳定动脉粥样硬化易损斑块研究现状与述评

综述细胞焦亡在动脉粥样硬化（AS）易损斑块形成机制中的作用及中医药通过干预细胞焦亡从而稳定AS的研究现状,探讨今后中医药干预AS易损斑块的研究思路。抑制炎性小体或 caspase-1细胞焦亡信号通路已成为近年来防治AS易损斑块新的干预靶点。中医药干预细胞焦亡稳定AS及易损斑块的研究涉及中药单体如灯盏花乙素、二氢杨梅素、雷公藤红素、大黄素,单味中药如菝葜,以及中药复方化瘀祛痰方、清心解瘀方等;干预的靶细胞多为巨噬细胞与内皮细胞;涉及的分子标志物主要有炎性小体NLRP3、炎症因子白细胞介素（IL）1β与IL-18、蛋白质caspase-1等;干预机制可能与抑制以上分子标志物有关。中医药调控细胞焦亡稳定AS易损斑块的研究取得一定进展,但尚停留在细胞水平和动物实验层面,相关的临床研究未见报道。今后有关中医药稳定AS易损斑块的研究应发挥中医整体调节的优势,调控而非单纯抑制炎症小体与炎症因子,以期为进一步提高中医药防治AS易损斑块的疗效提供思路。     

颈动脉粥样硬化斑块中西医治疗进展概况

动脉粥样硬化（AS）是一种累及全身动脉血管，特别是弹力型动脉的非炎症性、退行性和增生性病变。AS的形成主要与动脉血管内皮细胞和血管平滑肌细胞受到各种损伤有关。近几年AS发病率在我国有明显增高的趋势，并随年龄增长逐渐增高。而颈动脉粥样硬化（CAS）是一种常见病、多发病，是全身AS的“窗口”，与冠状动脉粥样硬密切相关，同时也是引起缺血性脑卒中的常见病因，因此，早期诊断、积极防治可减少心脑血管疾病的发生。本文对近年关于CAS的中医、西医及中西医治疗总结如下，以供大家参考。     

口服HSP60对动脉粥样硬化大鼠血清TGF-β和调节性T细胞含量的影响

目的 研究口服热休克蛋白60（HSP60）对动脉粥样硬化（AS）大鼠血清TGF-β和调节性T细胞含量的影响.方法 40只4周龄健康雄性SD大鼠,体重100 g±10 g.随机分为4组：健康对照组（C组）,动脉粥样硬化未干预组（AS组）,AS造模前口服HSP60组（H1组）,造模后口服HSP60组（H2组）,以上4组每组10只.本实验采用高脂饲料和维生素D3粉剂造AS模型,于出生后180 d采血后处死,并取大鼠主动脉根部作为标本.MIAS-2000图像分析系统观察病理改变,并计算血管内膜（IT）与血管内径（ID）之比（IT/ID）;ELISA法检测各组血清中TGF-β含量;流式细胞技术检测血清CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞含量.结果 高脂饮食可形成AS斑块,AS组主动脉内膜增厚,平滑肌细胞增生,排列紊乱,部分血管内膜突起,淋巴细胞、炎性细胞、泡沫细胞浸润,肌纤维断裂,斑块形成斑块处可形成夹层动脉瘤,甚至斑块有破裂出血.各组主动脉血管IT/ID值分别为：C组（6.1±1.3）%;AS组（38.3±6.5）%;H1组（15.8±7.4）%;H2组（26.9±3.3）%.各组血清中细胞因子TGF-β含量分别为：C组（88.7±20.1） pg/mL;AS组（53.6±15.4） pg/mL;H1组（291.9±71.7） pg/mL;H2组（161.3±49.0） pg/mL.各组外周血CD4＋、CD8＋、CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞占CD4＋T细胞比例分别为C组（2.55±0.36）%;AS组（1.66±0.36）%;H1组（5.58±0.22）%;H2组（3.28±0.61）%.结论 口服HSP60能增加AS大鼠血清TGF-β和调节性T细胞含量,增加免疫耐受程度,且造模前口服较造模后口服增加幅度为高.     

动脉粥样硬化相关基因表达及中药对其作用的研究进展

动脉粥样硬化（A山m以如m功S,An是影响人类健康最常见的疾病之一。通过长期的研究,人们对AS有了深入的了解。中医认为AS是全身性疾患,属本虚标实,心脾肾三脏亏虚为病之本,气滞血瘀痰积为病之标。由于心脾肾的亏损,导致气滞血瘀,痰积内生,脉络不通。西医认为AS是一种以细胞增生为主要病变的疾病,其中内皮细胞（EC）损伤和平滑肌细胞（SMC）增生起着重要作用,是AS形成的关键（’1,而这些改变与基因表达和调控的异常有密切关系。1动脉粥样硬化的相夫合国在SMC的增生过程中,血小板衍化生长因子（HXIF）是最为重要的因素之…     

基质金属蛋白酶组织抑制剂与动脉粥样硬化

基质金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs）在动脉粥样硬化（AS）形成过程中起着十分重要的作用，TIMPs通过抑制基质金属蛋白酶（MMPS）从而可延缓或阻止AS发生和发展。     

温阳益心法对动脉粥样硬化大鼠主动脉MCP-1、NF-κB表达的影响

动脉粥样硬化(AS)是危害人类健康的常见病和多发病,其病理改变以动脉内脂质沉积、粥样斑块形成及伴随的炎症反应为特征,造成血管部分或完全堵塞。AS的形成是一个复杂过程,近年来大量的证据表明AS是一种炎性疾病。现已证明,单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)可促使进入血管壁的单核细胞转变为巨噬细胞,吞噬大量修饰的脂蛋白,形成泡沫细胞。活化的白细胞和血管壁本身的细胞还可释放多种生长因子,促进血管平滑肌细胞的增生和向内膜下迁移,最终形成AS病变。NF-κB是一类关键性的核转录因子,参与炎症过程中的多种信号传导途径。MCP-1表达增加常与…     

活血化瘀中药治疗动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化（AS）是形成冠心病、脑梗塞等严重威胁人类健康疾病的始动环节和病理基础。AS的发生发展过程极其形态学的变化主要有内皮细胞损伤、血浆脂质沉积、单核细胞浸润血管平滑肌细胞（VSMC）增殖和内膜下迁移、泡沫细胞的形成等。大量研究表明：活血化瘀中药在调节血脂代谢、抑帝3血管平滑肌增生和迁移、抗氧化、保护血管内皮细胞、改善血液流变学状态方面效果显著。     

炎症在动脉粥样硬化血栓形成疾病中的作用

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是血管系统疾病的主要病理基础,粥样斑块是动脉内膜的局部非对称性增厚,主要由血液来源的炎性细胞、免疫细胞及血管壁的血管平滑肌细胞、内皮细胞等细胞成分,结缔组织成分,脂质和碎片等组成。AS影响不同的血管,包括主动脉、颈动脉、冠状动脉和周围动脉等,临床表现为冠状动脉疾病、脑缺血性疾病和周围动脉疾病等。AS的主要并发症是血栓形成,称为动脉粥样硬化血栓形成（atherothrombosis）,可引起动脉局部／远端栓塞,而AS及其血栓形成导致的各种血管疾病称作动脉粥样硬化血栓形成疾病（athero—thrombotic diseases）,如心肌梗塞、卒中、急性下肢缺血,甚至可导致血管性死亡。     

张琪治疗颈动脉粥样硬化经验方介绍

颈动脉粥样硬化（CAS）是指双侧颈总动脉（CCA）、颈总动脉分叉部（BIF）及颈内动脉颅外段（ICA）的管壁发生僵硬、内中膜增厚、内膜下脂质沉积、斑块或溃疡形成以及管腔狭窄等。作为全身动脉粥样硬化（AS）的一部分,     

奥美沙坦对动脉粥样硬化大鼠斑块稳定性的影响

目的观察奥美沙坦对动脉粥样硬化（AS）大鼠斑块中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血管平滑肌细胞、巨噬细胞数量的影响,探讨其稳定AS斑块的作用及可能机制。方法应用高脂饮食建立AS大鼠模型,将16只健康雄性Wistar大鼠随机分为两组,每组8只。模型组饲喂含1%胆固醇、5%猪油的高脂饲料;奥美沙坦组饲喂含1%胆固醇、5%猪油高脂饲料加奥美沙坦1 0mg/（kg.d）,连续用药3个月。免疫组化法检测AS斑块中MMP-9的蛋白表达水平及粥样斑块中血管平滑肌细胞和巨噬细胞数量。结果免疫组化显示,奥美沙坦组与模型组相比MMP-9蛋白表达显著减少（P〈0.0 5）,平滑肌细胞数量显著增加（P〈0.05）,巨噬细胞数量明显降低（P〈0.05）。结论奥美沙坦可通过下调MMP-9的水平,增加斑块中平滑肌细胞数量,减少斑块内巨噬细胞的数量来稳定AS斑块。     

基于“痰瘀毒”病机探讨细胞焦亡与动脉粥样硬化的关系

细胞焦亡是一种依赖于半胱氨酸依赖性天冬氨酸特异性蛋白酶家族(Caspase)的调控性促炎形式的细胞死亡,其特征在于孔道形成,质膜破裂,细胞内容物和促炎症介质进入细胞间质,导致炎症和细胞死亡。其中炎症小体激活Caspase-1对于细胞焦亡及动脉粥样硬化(AS)斑块的形成有着重要作用。这种病理机制与中医"痰瘀毒"在AS中的致病机制相符合。因此,从"痰瘀毒"病机探讨细胞焦亡在AS中的作用,可为中西医结合防治AS提供新的思路。     

舒血通络胶囊对动脉粥样硬化大鼠AngⅡ、NO表达及血液相关指标的影响

目的研究舒血通络胶囊对动脉粥样硬化（AS）大鼠血脂、腹主动脉壁血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、致炎症细胞的比例、一氧化氮（NO）影响。方法采用维生素D3连续灌胃3d,标准饲料喂养9周,造成AS模型。观察舒血通络胶囊对AS大鼠血脂、腹主动脉壁AngⅡ致炎症细胞的比例、血清中NO含量的影响。结果舒血通络胶囊可以显著降低AS大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）;模型组大鼠腹主动脉壁中AngⅡ致炎症性细胞的比例较空白组、方药组明显升高（P〈0.05）;方药组大鼠血清中NO含量较空白组、模型组明显升高（P〈0.05）。结论舒血通络胶囊抗AS的作用机制可能是通过抑制AS大鼠血管壁AngⅡ的生成、升高血清中NO的含量来实现的。     

中药单体通过NF-κB信号通路防治动脉粥样硬化研究进展

心血管疾病是当今世界上最主要的死因。动脉粥样硬化（AS）是一种动脉管壁增厚或功能退变的慢性炎症性疾病，病变后期斑块破裂发生血栓，进而引起组织或器官缺血，故也是导致各类心血管疾病发生的病理基础。核转录因子-κB（NF-κB）作为炎症反应中重要的核转录因子，被激活后可介导炎症因子的转录，能诱发AS发病或是加重病情。血管内皮细胞在炎症因子等刺激下相关机制被激活，NF-κB介导内皮细胞内相关调控基因，分泌黏附分子、趋化因子和凝血因子，促进单核细胞等选择性聚集，上调黏附分子的表达，使黏附分子黏附于细胞内皮并向内膜迁移，促进细胞外基质的降解，形成不稳定斑块等。近年来，中医药在防治AS上取得了一定成效，发现了许多中药可以抗AS，可作用于人体的多个靶点，在不同环节上影响AS发生和发展。该文章主要介绍了NF-κB通路及其与AS的关系，黄酮类、萜类和生物碱类等不同类型的75个中药单体成分在基于NF-κB通路抗AS中的研究现状，发现中药单体主要通过调节NF-κB通路起到调控胆固醇平衡、抑制炎症反应、减少细胞增殖、抑制细胞间黏附和抑制泡沫细胞形成等作用，以期为防治AS的研究提供参考。     

淫羊藿甙对动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞内质网应激的影响

目的：观察淫羊藿甙对动脉粥样硬化（AS）家兔血管平滑肌细胞（VSMC）中葡萄糖调节蛋白78基因表达的影响,探讨淫羊藿甙防治AS的可能机制。方法：复制家兔AS模型,给予淫羊藿甙治疗,组织原位杂交观察该基因在兔斑块组织中的表达水平。结果：组织原位杂交显示该基因片段在AS斑块组织中表达水平增高。结论：葡萄糖调节蛋白78基因在AS细胞质中表达增高,可能是淫羊藿甙作用靶点之一,如上调该基因则可促进平滑肌细胞凋亡,将对AS治疗产生一定作用。