氟伐他汀对兔动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：探讨氟伐他汀对兔动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的影响。方法：将20只新西兰免随机分为正常组（n=6）、模型组（n=7）、氟伐他汀组（n=7）。通过高脂饲料配合腹主动脉内膜剥脱术建立兔动脉内膜损伤模型。取腹主动脉下段，电镜观察血管平滑肌细胞形态；应用RT—PCR法测定原癌基因C—myc和血小板源性生长因子-BB（PDGF—BB）水平；免疫组化法测定胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平。结果：氟伐他汀组与模型组相比血管平滑肌细胞增殖水平明显减低；PDGF—BB和IGF—1水平显著降低（P〈0．05）；c—myc和PDGF—BBmRNA表达的相关性分析显示二者呈正相关，模型组相关系数为8．603（P〈0．05），氟伐他汀组相关系数为2．467（P〈0．05）；而IGF-1与C—myc无相关性。结论：氟伐他汀通过抑制PDGF和IGF-1的合成和分泌抑制VSMCs增殖，这种作用部分是通过抑制C—myc表达实现的。     

氟伐他汀对兔动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨氟伐他汀对兔动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响.方法将20只新西兰兔随机分为正常组(n=6)、模型组(n=7)、氟伐他汀组(n=7).通过高脂饲料配合腹主动脉内膜剥脱术建立兔动脉内膜损伤模型.取腹主动脉下段,电镜观察血管平滑肌细胞形态;应用RT-PCR法测定原癌基因c-myc和血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)水平;免疫组化法测定胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平.结果氟伐他汀组与模型组相比血管平滑肌细胞增殖水平明显减低;PDGF-BB和IGF-1水平显著降低(P＜0.05);c-mye和PDGF-BB mRNA表达的相关性分析显示二者呈正相关,模型组相关系数为8.603(P＜0.05).氟伐他汀组相关系数为2.467(P＜0.05);而IGF-1与c-myc无相关性.结论氟伐他汀通过抑制PDGF和IGF-1的合成和分泌抑制VSMCs增殖,这种作用部分是通过抑制c-myc表达实现的.     

川芎嗪对血管平滑肌细胞增殖抑制作用的探讨

目的观察川芎嗪（TMP）对血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的抑制作用，并探讨其作用机制。方法利用大鼠颈动脉血管内膜损伤可引起VSMC增殖、血管增厚为实验模型。行增殖细胞核抗原（PCNA）、Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原组织化学检测，纤维母细胞生长因子（FGF）、血小板源生长因子（PDGF）、Bcl-2、Pax、C—myc原位杂交检测及TUNEL染色。结果内皮损伤后VSMC增殖，血管管腔面积减少；低剂量TMP治疗组有轻度抑制VSMC增殖的作用，使管腔面积有所增加；TMP高剂量抑制作用明显增强。高剂量TMP组和假手术组PCNA、Ⅳ胶原、PDGF的表达低于模型组；TMP低剂量组与模型组相比无显著差异。高、低剂量TMP组和假手术组的Ⅰ型胶原、FGF、Bcl-2、c—myc和TUNEL的表达低于模型组。高、低剂量TMP组和假手术组的Bax表达高于模型组。结论TMP能抑制平滑肌细胞Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原、FGF、PDGF表达；影响Bcl-2、c—myc、Bax基因表达，促进血管平滑肌细胞凋亡；达到抑制平滑肌细胞增殖的作用。     

川芎嗪对大鼠颈总动脉损伤后内皮素、血管紧张素Ⅱ与血小板源生长因子表达的影响

目的观察川芎嗪对血管再狭窄大鼠血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）与血小板源生长因子（PDGF—B）的影响。方法制备大鼠血管再狭窄模型,观察颈总动脉形态学变化,放射免疫法测定血浆AngⅡ与ET含量,免疫组化法观察颈总动脉PDGF—B表达。结果颈总动脉损伤后14d,平滑肌细胞大量增殖,AngⅡ、ET含量显著升高（均P〈0．01）,平滑肌PDGF—B表达显著增强（P〈0．01）。川芎嗪抑制平滑肌细胞增殖,显著降低AngⅡ、ET含量及PDGF—B的表达。结论川芎嗪通过降低AngⅡ、ET含量及抑制PDGF—B表达实现抗血管再狭窄作用。     

电针不同经穴对胃黏膜细胞EGFR信号转导通路影响的比较研究

目的：探讨电针胃经穴的大鼠血清对胃黏膜细胞表皮生长因子受体（EGFR）信号转导通路的影响。方法：60只大鼠随机分为正常组、胃经组、胆经组、胃经＋PD153035组和胆经＋PD153035组,采用水浸束缚法制作胃黏膜损伤大鼠模型,链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞,分别用EGFR抑制剂PD153035和血清孵育胃黏膜细胞,应用酶联免疫吸附法检测PLC7—1活性,同位素掺入法检测蛋白激酶C（PKC）活性,逆转录聚合酶链反应法检测c—myc基因的表达水平。结果：模型组大鼠胃黏膜细胞PLC7～1、PKC和c—myc基因有微弱表达;胃经组和胆经组大鼠胃黏膜细胞PLCy-1、PKC和c—myc基因呈现较强表达,其中胃经组大鼠表达最强烈,两组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）;胃经＋PD153035组和胆经＋PD153035组大鼠胃黏膜细胞PLC7—1、PKC和c—myc基因的表达较弱,胃经组与胃经＋PD153035组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：电针胃经穴后提取的血清能诱导大鼠胃黏膜细胞EGFR信号转导通路的活化,提示存在经脉-脏腑的特异性联系。     

针刺对动脉再狭窄家兔血管平滑肌细胞增殖及c-foc基因表达的影响

目的：探讨针刺对家兔实验性动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增殖、c-foc基因表达的影响。方法：家兔随机分为正常对照组和再狭窄组。再狭窄组应用PTCA球囊导管对实验兔行双侧髂动脉内膜剥脱以建立动脉粥样硬化模型，术后1月髂动脉造影示50％以上狭窄者再行FTCA球囊扩张术，以建立再狭窄模型。将造模动物随机分成模型组、针刺组、普罗布考组。自术前2天至术后14天为1疗程，针刺内关（双）、厥阴俞（双）、心俞（双）、膻中、足三里（双）等穴。观察各组血管平滑肌细胞增殖、c-foc基因表达。结果：模型组平滑肌细胞增殖及c-foc基因表达明显高于正常对照组（P〈0．01）；针刺能抑制血管平滑肌细胞增殖，其c-foc基因表达低于模型组（P〈0．01）。结论：针刺能抑制再狭窄兔血管平滑肌细胞增殖，抑制c-foc基因表达，调节平滑肌细胞凋亡，可能是针刺预防动脉再狭窄的作用机制之一。     

雷公藤红素对大鼠血管平滑肌细胞c-myc和血小板源性生长因子的mRNA的影响

目的 :观察雷公藤红素对大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)中原癌基因 (c myc)和血小板源性生长因子 (PDGF)的mRNA表达水平的影响。方法 :分别将所培养的第 5～ 1 0代VSMC同步化培养 2 4h后 ,加入 2 0 %胎牛血清 (FCS)和不同剂量的雷公藤红素 (0 1、0 2和0 3mg/L) ,共同孵育 6h和 1 2h后 ,分别提取VSMC胞浆总RNA ,通过地高辛标记探针 ,采用斑点杂交方法检测c myc和PDGF的mRNA表达。 结果 :经雷公藤红素作用后 ,VSMC的c myc和PDGF的mRNA表达较对照组明显降低 ,c mycmRNA表达水平的降低具有一定的药物剂量依赖性关系。结论 :雷公藤红素可能是通过抑制VSMC的c myc和PDGF的mRNA的表达 ,而引起抑制VSMC的过度增殖。     

荷丹片联合阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化斑块IGF-1水平的影响

目的 观察荷丹片联合阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化的治疗作用.方法 113例颈动脉粥样硬化患者随机分成2组.治疗组服用荷丹片,对照组单纯服阿托伐他汀,每日20mg,2组患者连续服药6个月.观察治疗前后颈动脉内膜-中层厚度（IMT）、颈动脉收缩期峰值血流速度（SV）、舒张期峰值血流速度（DV）等指标.结果 2组治疗前后IGF-1明显降低（P〈0.01）,且治疗组较对照组更为明显（P〈0.05）.结论 IGF-1作为一种重要的循环内分泌多肽,参与颈动脉粥样硬化的形成及脂代谢的调节,荷丹片联合阿托伐他汀可有效缩小颈动脉斑块,降低血脂水平,升高血清IGF-1水平.     

阿托伐他汀对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的干预作用

目的探讨应用阿托伐他汀对蛛网膜下腔出血（SAA）后脑血管痉挛（CVS）的干预作用。方法取健康SD雄性大鼠30只,随机将大鼠分为假手术组、SAH组、阿托伐他汀组,每组10只大鼠。以上各组分别于第1次手术后7d灌注处死,取基底动脉行HE染色,测量其内径周长和管壁厚度;TUNEL法检测BA平滑肌细胞的凋亡率。结果假手术组、SAH组和阿托伐他汀组基底动脉的内径周长和管壁厚比较．三组之间两两比较均有统计学意义（P％0．05或P％0．01）。各组基底动脉平滑肌细胞的凋亡率比较,三组之间两两比较均有统计学意义（P〈O．05）。结论阿托伐他汀可以诱导基底动脉平滑肌细胞的凋亡,早期应用对SAH后引发的CVS有一定的缓解作用。     

清热化痰祛瘀方对高脂血症大鼠肝SR—BI mRNA及蛋白表达的影响．

目的研究清热化痰祛瘀方对高脂血症大鼠肝脏高密度脂蛋白受体（sR—BI）mRNA及蛋白表达的影响。方法将sD大鼠随机分为正常组、模型组及清热化痰祛瘀方小、中、大剂量组和阳性药对照组（立普妥组）。除正常组外,其余大鼠采用脂肪乳剂灌胃的方法建立大鼠高脂血症模型,各组给予相应的干预措施。治疗6周后,采用RT—PCR和WesternBlot方法检测大鼠肝组织中SR—BImRNA和蛋白表达的水平。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织中SR—BImRNA和蛋白表达明显下调（P〈0．01）。与模型组比较,清热化痰祛瘀方中、大剂量组大鼠肝组织中SR—BImRNA表达和蛋白水平升高（P〈0．05,P〈0．01）,立普妥组SR—BImRNA表达和蛋白水平亦明显上调（P〈0．05）。中、大剂量组上调SR—BImRNA的表达优于小剂量组（P〈0．05）。清热化痰祛瘀方大剂量组上调SR—BImRNA表达的水平优于立普妥组（P〈0．05）。结论清热化痰祛瘀方调脂、抗动脉粥样硬化的作用可能与其调控SR-BImRNA和蛋白表达有关。     

miR-145抑制VSMC增殖的作用及其相关信号通路研究

目的探讨miR-145对PDGF—BB诱导的大鼠原代血管平滑肌细胞（VSMC）的作用及丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号转导途径的作用。方法体外培养大鼠原代VSMC,再将细胞分为空白对照组、miR—NC组、PDGF—BB＋miR-145组及PDGF—BB组。CCK-8法检测各组细胞的增殖情况;实时RT—PCR方法检测PCNA、c—Jun及SM22a的表达水平;Western印迹方法检测ERK1／2和P—ERK1／2的表达、JNK和P—JNK的表达以及p38MAPK和P—p38MAPK的表达。结果miR-145过表达后能够抑制PDGF诱导的大鼠原代VSMC增殖,并下调VsMc增殖相关基因PCNA、c—Jun的表达、上调分化相关基因SM22a的表达;PDGF—BB诱导VSMC后,ERK、JNK、p38MAPK的磷酸化水平均明显上调,而转染miR-145慢病毒后再加PDGF刺激,ERK、JNK、p38MAPK的磷酸化水平均明显下调。结论miR-145能够抑制去分化型VSMC中的MAPK信号通路,进而抑制VSMC的增殖。     

软脉灵药物血清抑制PDGF诱导的平滑肌细胞迁移研究

目的观察软脉灵药物血清对血小板源性生长因子（PDGF）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）迁移的影响。方法采用体外组织贴块法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞;应用灌胃法制备SD大鼠的软脉灵药物血清;应用改良Boyden微孔膜双槽法进行细胞迁移实验;用FITC-鬼笔环肽标记F—actin,并在激光共聚焦显微镜下观察PDGF诱导的VSMCs骨架形态的变化。结果含软脉灵药物血清可显著抑制PDGF—BB诱导的VSMCs迁移,呈现一定的浓度依赖性,10％药物浓度时抑制作用最明显,抑制率为61．42％（P〈0．01）。PDGF（10ng／mL）刺激后细胞即发生伸展,应力纤维增多,可见伪足形成;加入含软脉灵药物血清后可见到伪足及张力纤维减少,而且随着软脉灵浓度的升高,可见到伪足及张力纤维显著减少。结论软脉灵药物血清能显著抑制PDGF—BB诱导的VSMCs迁移和应力纤维形成。     

化痰祛瘀汤对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响

[目的]观察化痰祛瘀汤治疗性用药对动脉粥样硬化家兔血管内皮功能的影响,探讨化痰祛瘀汤抗动脉粥样硬化的作用及可能机制。[方法]健康雄性新西兰白兔24只,随机分为三组,即正常对照组(普通饲料)、高脂模型组(普通饲料+1%胆固醇及5%猪油乳剂)、中药治疗组(普通饲料+1%胆固醇及5%猪油乳剂+化痰祛瘀汤2.0g·kg~(-1)·d~(-1)),每组8只。在实验的不同阶段,观察各组家兔血清hs-CRP、一氧化氮改变。[结果]实验12周末,高脂模型组、中药治疗组血清hs-CRP水平明显高于正常治疗组,NO明显低于正常治疗组(P值均<0.05);实验18周末,中药治疗组血清hs-CRP水平较高脂模型组显著降低,而血清NO较高脂模型组显著升高(P值均<0.05)。病理结果显示:中药治疗组主动脉粥样硬化病变及血管内皮功能损伤明显轻于高脂模型组。[结论]化痰祛瘀汤具有降低动脉粥样硬化兔血清hs-CRP及提高血清NO的水平,其作用机制可能与改善内皮细胞功能有关,从而达到抗动脉粥样硬化的作用。     

活血利水法对外伤性增生性玻璃体视网膜病变模型兔眼IGF-1表达的影响

目的：观察活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变（traumatic Proliferrative Vitreoretinopathy, tPVR）增殖膜（ERM）中胰岛素样生长因子-1（insulinlike growth factor-1,IGF-1）表达的影响。方法：将40只家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组、模型组,另8只为空白组。连续灌胃28天后,观察眼底PVR分级情况,免疫组织化学方法检测胰岛素样生长因子-1（IGF-1）在各组的表现及病理组织学改变。结果：在活血利水组,ERM中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）阳性程度低于模型组,差异有非常显著性（P〈0.01）。活血化瘀组与利水明目组也能降低IGF-1的阳性程度,与模型组相比有显著性意义（P〈0.05）。结论：活血利水法能通过抑制玻璃体腔中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的作用,从而抑制增殖细胞的过度增生,防治PVR形成和发展。     

冠心合剂对兔颈动脉球囊损伤后MCP-1、C—myc基因表达的影响

目的：观察冠心合剂对兔颈动脉经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）损伤后对MCP-1、C-myc基因表达的影响。方法：运用球囊原位扩张、拉伤致兔颈总动脉损伤建立PTCA术后内皮损伤模型。从术前3天开始冠心合剂各剂量组予相应剂量冠心合剂每日灌胃给药,分别于第2、4、6周处死动物,取手术侧颈动脉做标本,用RT-PCR法检测兔颈动脉MCP-1、C-myc mRNA的表达。结果：冠心合剂各剂量组MCP-1、C-myc mRNA的表达较模型组降低（P〈0.05）;冠心合剂各剂量组MCP-1、C-myc mRNA的表达较假手术组升高（P〈0.05）;大、中、小剂量组组间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：冠心合剂可抑制MCP-1、C-myc mRNA的表达,其表达呈剂量依赖性,冠心合剂对PTCA损伤后再狭窄的保护机制可能与抑制MCP-1、C-myc mRNA的表达有关。     

养元柔肝汤对兔膝骨性关节炎模型滑液中TNF-α、HA的影响

目的探讨养元柔肝汤对实验性兔膝骨性关节炎模型滑液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、透明质酸（HA）的影响,并探讨其作用机制。方法将32只新西兰白兔随机分为4组,即正常对照组、模型对照组、养元柔肝汤组和葡立胶囊组各8只。兔膝骨性关节炎模型采用兔膝关节腔内注入木瓜蛋白酶的造模方法。养元柔肝汤组经胃管灌入兔胃养元柔肝汤药液,每次100 mL,每日2次。葡立胶囊组将葡立胶囊溶入水中经胃管灌胃,每次0.3 g,每日2次。正常对照组和模型对照组正常喂养。给药30 d。于治疗前、后分别提取兔膝关节滑液,分别采用酶联免疫吸附测定法和放射免疫法检测关节滑液中TNF-α、HA含量。结果养元柔肝汤组、葡立胶囊组治疗后较治疗前TNF-α水平均明显降低（P〈0.05）,HA水平均明显升高（P〈0.05）;养元柔肝汤组治疗后较葡立胶囊组TNF-α水平降低（P〈0.05）,HA水平升高（P〈0.05）。结论养元柔肝汤可提高关节滑液HA水平,保护关节软骨,提高软骨细胞功能,促进软骨修复;降低关节滑液TNF-α水平,减轻炎症对关节软骨的破坏及所产生的疼痛。     

糖肾化浊方对IV期糖尿病肾病患者血清转化生长因子-β1和血小板源生长因子浓度的影响

目的：探讨糖肾化浊方对IV期糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）患者血清转化生长因子-β1（TGF-β1）和血小板源生长因子（PDGF）浓度的影响。方法收集2012年6-12月在首都医科大学附属北京同仁医院就诊的IV期DN患者98例,采用随机数字表法将患者分为治疗组（48例）和对照组（50例）,均采用常规降糖、降压、调脂和抗凝治疗,停服血管紧张素转化酶抑制药或其他血管紧张素 II受体拮抗药。对照组在此基础上口服厄贝沙坦,150 mg/d。治疗组在对照组治疗基础上加服糖肾化浊方。两组治疗后6个月检测血清TGF-β1和PDGF浓度,并观察尿微量白蛋白排泄率（UAER）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、糖化血红蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的变化。结果治疗后,治疗组TGF-β1、PDGF水平[（123.6±21.2）pg/ml、（500.6±130.2）pg/ml]较同组治疗前[（172.5±31.3）pg/ml、（860.9±131.2）pg/ml]明显下降（P＜0.01）,且与对照组治疗后[（157.4±39.6）pg/ml、（765.7±161.8）pg/ml]比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。治疗后治疗组TG、TC、HDL-C、LDL-C、UAER[（1.72±0.25）mmol/L、（4.56±0.64）mmol/L、（1.56±0.50）mmol/L、（2.46±1.08）mmol/L、（100.73±204.24）μg/min]均优于对照组[（2.09±0.27）mmol/L、（6.11±0.93）mmol/L、（1.36±0.44）mmol/L、（3.32±0.87）mmol/L、（226.24±396.38）μg/min,P＜0.05或0.01]。结论糖肾化浊方可降低IV期DN患者血清TGF-β、PDGF浓度,抑制或改善肾小球硬化发生、发展过程。     

温阳振衰颗粒对慢性充血性心力衰竭模型兔心脏功能及内皮素-1的影响

目的：探讨温阳振衰颗粒对慢性充血性心力衰竭（CHF）模型免心脏功能和内皮素-1（ET-1）的影响。方法：将43只兔随机抽取11只为正常对照组,利余32只耳缘静脉注射阿霉素建立CHF模型,连续8周。4周后对其行心脏彩超检查,并对存活的30只造模实验兔根据心功能分层随机分为模型8周组,依那普利组,温阳低、中、高剂量组,每组6只,第5周开始,各治疗组分别灌胃给药,正常对照组及模型8周组均以等量生理盐水灌胃,每天1次,连续4周。灌胃结束后观察比较各组模型免心脏功能及ET-1的变化。结果：与模型8周组比较,各治疗组均可改善模型兔LVEF、LVFS、E／A（P〈0．05）,并均能不同程度降低ET-1（P〈0．01）,且温阳高剂量组疗效优于中、低剂量组。结论：温阳振衰颗粒可通过调节心衰模型兔心脏功能及降低血浆中ET-1的含量以防止和延缓心衰的进一步恶化,且高剂量组疗效优于中、低剂量组。     

治疗型关节炎护膝对膝骨关节炎兔关节液中转化生长因子β及胰岛素样生长因子的影响

目的:观察治疗型关节炎护膝对膝骨关节炎兔关节液中转化生长因子-β及胰岛素样生长因子的影响,探讨治疗型关节炎护膝治疗膝骨关节炎的可能作用机制.方法:采用抽签法将54只日本大耳白兔随机分为6组,正常组10只,模型组9只,对照组9只,实验1组9只,实验2组8只,实验3组9只.用改良Hulth法对模型组、对照组、实验1组、实验2组及实验3组实验兔的右膝关节进行造模.造模后正常组及模型组常规喂养,不进行干预;对照组采用微波仪治疗;3个实验组均采用治疗型关节炎护膝治疗,其中实验1组选用疏密波模式,实验2组选用热疗模式,实验3组选用疏密波+热疗模式.造模后第16周分别拍摄各组实验兔双膝正位X线片,观察其膝关节的宏观结构,同时采用放射免疫分析法测定造模侧关节液中转化生长因子β和胰岛素样生长因子的含量.结果:①X线片表现.正常组膝关节内外侧间隙正常,关节表面光滑平整,边缘规则整齐,软骨下骨密度均匀;模型组膝关节内侧间隙明显变窄,关节表面变形,关节边缘可见明显骨赘,软骨下骨密度明显增高;对照组关节变化情况介于实验1组和实验3组之间;实验1组关节变化基本与模型组相同;实验2组关节变化情况介于实验1组和实验3组之间;实验3组膝关节内侧间隙变窄,关节面变形,关节边缘可见轻微骨赘形成,软骨下骨密度增高.②转化生长因子β含量.各组间转化生长因子β含量比较,差异有统计学意义(F =23.757,P=0.000).组间两两比较,正常组低于模型组、对照组、实验1组、实验2组及实验3组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000);模型组低于对照组、实验2组及实验3组(P =0.000,P=0.000,P=0.000);实验1组低于对照组、实验2组及实验3组(P =0.028,P=0.007,P=0.002);其余各组间比较,差异均无统计学意义.③胰岛素样生长因子含量.各组间胰岛素样生长因子含量比较,差异有统计学意义(F=9.074,P=0.000).组间两两比较,正常组低于模型组、对照组、实验1组、实验2组及实验3组(P =0.040,P=0.000,P=0.027,P=0.000,P=0.000);模型组低于对照组、实验2组及实验3组(P=0.012,P=0.004,P=0.000);实验1组低于对照组、实验2组及实验3组(P=0.026、P=0.010、P=0.001);其余各组间比较,差异均无统计学意义.结论:治疗型关节炎护膝治疗膝骨关节炎的机制可能是提高关节滑膜和关节软骨中转化生长因子β及胰岛素样生长因子的表达水平,促进软骨细胞增殖分化及细胞外基质合成,同时抑制滑膜炎症反应,从而起到延缓关节软骨退变、促进关节软骨修复的作用.     

抗骨增生片对兔膝骨关节炎软骨组织病理形态及IGF-1,p38MAPK表达的影响

目的观察抗骨增生片对兔膝骨关节炎软骨组织病理形态及胰岛素样生长因子1（IGF-1）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）表达的影响。方法将40只成年雄性大耳白兔随机分为正常组（A组）10只和造模组30只。膝关节腔内注射1.6%木瓜蛋白酶,造成兔膝骨关节炎模型。造模成功后,再将造模组随机分为模型组（B组）、抗骨增生片低剂量组（C组）、高剂量组（D组）各10只,C、D组分别灌胃0.36,0.72 g/（kg·d）的抗骨增生片,1次/d;A、B组每天灌胃等量生理盐水。4周后,取膝关节软骨组织,观察软骨组织病理形态变化,用免疫组化法检测软骨组织中IGF-1、p38MAPK的表达情况。结果 C组、D组软骨组织破坏程度较B组明显减轻（P均〈0.01）;C组、D组IGF-1的表达较B组显著升高（P均〈0.05）,p38MAPK的表达较B组显著降低（P均〈0.01）。结论抗骨增生片能抑制兔骨关节炎软骨病理损害,机制可能与其上调IGF-1、下调p38MAPK的表达,抑制过度的软骨细胞凋亡有关。