参麻益智方对血管性痴呆模型大鼠海马形态及氧化应激的影响

目的研究参麻益智方对血管性痴呆模型大鼠海马形态及氧化应激的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐组(0.5 mg/kg)、中药低剂量组(3.3 mg/kg)、中药中剂量组(6.6 mg/kg)和中药高剂量组(16.5 mg/kg),每组10只。给药4周后进行水迷宫实验并测定海马组织过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果多奈哌齐组及中药高剂量组大鼠的穿台次数明显增多;中药高、中剂量组CAT活性增加;多奈哌齐组及中药高、中、低剂量组SOD活性明显增加;中药高、中剂量组及多奈哌齐组MDA含量降低。结论参麻益智方可改善大鼠的学习记忆能力,减少血管性痴呆大鼠海马组织的氧化应激,减少海马神经细胞损伤,从而起到保护神经元的作用。     

山茱萸多糖对血管性痴呆大鼠AchE和Ach的影响

目的:探讨山茱萸多糖对血管性痴呆大鼠脑组织Ach、AchE水平的影响。方法:将雄性S-D大鼠60只,随机分为6组,包括假手术组、模型组、低剂量山茱萸多糖组、中剂量山茱萸多糖组、高剂量山茱萸多糖组和盐酸多奈哌齐组。除假手术组外,其余各组均制备血管性痴呆模型,其中假手术组与模型组灌胃生理盐水,其余各组分别连续4周灌胃不同剂量山茱萸多糖和盐酸多奈哌齐。4周后,断头取脑,分别测定各组大鼠脑组织Ach、AchE含量。结果:与模型组比较,山茱萸多糖中剂量组AchE活性显著下降、Ach水平显著升高(P0.05),高剂量山茱萸多糖组与盐酸多奈哌齐组大鼠脑组织中Ach水平显著升高、AchE活性显著下降(P0.01),低剂量山茱萸多糖组变化不明显(P0.05);与假手术组相比,低剂量山茱萸多糖组AchE活性显著升高、Ach水平显著降低(P0.05),模型组大鼠AchE活性显著升高、Ach水平显著降低(P0.01),中、高剂量山莱萸多糖组与盐酸多奈哌齐组变化不明显(P0.05);山茱萸多糖中、高剂量组与盐酸多奈哌齐组比较无明显差异(P0.05)。结论:一定浓度山茱萸多糖具有提高血管性痴呆大鼠Ach含量,减少AchE活性的作用。     

山茱萸多糖对血管性痴呆大鼠抗氧化作用的研究

目的:通过建立大鼠血管性痴呆模型,研究山茱萸多糖对血管性痴呆大鼠学习记忆、脑组织氧化应激反应的影响。方法:将雄性SD大鼠60只,随机分为6组,包括假手术组、模型组、山茱萸多糖0.14g/kg、0.28g/kg、0.56g/kg组和盐酸多奈哌齐0.52mg/kg组。除假手术组外,其余各组均制备血管性痴呆模型,其中假手术组与模型组每天灌胃生理盐水,其余各组分别连续28天灌胃不同剂量山茱萸多糖和盐酸多奈哌齐。28天后,分别对6组大鼠行morris水迷宫测试,测试完成后,断头取脑,测定脑组织中单胺氧化酶(MAO)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果:morris水迷宫测试结果显示,随着训练时间延长各组大鼠逃避潜伏期时间逐渐变短,0.28g/kg、0.56g/kg山茱萸多糖组大鼠平均逃避潜伏期明显缩短;空间探索试验中,与模型组比较,0.28g/kg、0.56g/kg山茱萸多糖组大鼠在平台象限路径百分比与平台象限停留时间明显长于模型组。与假手术组相比,模型组脑组织GSH-Px、CAT活性明显下降,MAO活性明显升高;与模型组相比,0.28g/kg、0.56g/kg山茱萸多糖组大鼠脑组织GSH-Px、CAT活性明显升高,MAO活性明显下降。结论:山茱萸多糖能够明显提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其作用机制可能通过对抗机体氧化应激。     

健脾益肾愈呆方改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力及氧化应激作用机制研究

目的:研究健脾益肾愈呆方对血管性痴呆(VD)大鼠记忆学习能力及氧化应激的改善作用机制。方法:采用双侧颈总动脉永久性结扎构建血管性痴呆大鼠模型,60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、健脾益肾愈呆方高(YD-H组)、低(YD-L组)剂量组和多奈哌齐组(DON组)。利用Morris水迷宫方法测试大鼠学习记忆能力,检测脑中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醇(MDA)含量;显微镜观察海马病理学组织形态变化;检测脑组织中核因子E2相关因子2(Nuclea factor erythroid-2-related factor2,Nrf2)、犬尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1(NOX1)和血红素加氧酶1(Heme oxygenase-1,HO-1)mRNA的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P0.05);60 s内穿越平台所在位置的次数降低(P0.05),脑组织中SOD和GSH-PX含量、Nrf2和HO-1 mRNA表达量降低,MDA含量和NOX1mRNA表达量升高(P0.05)。与模型组比较,多奈哌齐和健脾益肾愈呆方能显著缩短VD大鼠逃避潜伏期(P0.05),增加大鼠在目标象限停留时间和穿越平台的次数(P0.01);明显改善大鼠海马组织病理形态学异常,显著提高大鼠脑皮质中SOD和GSH-PX含量,降低MDA含量(P0.01);同时明显升高大鼠脑组织中Nrf2和HO-1 mRNA表达,降低NOX1 mRNA表达(P0.01)。结论:健脾益肾愈呆方能明显改善VD大鼠的学习、记忆能力,其作用机制可能与减轻大鼠海马神经元损伤和氧化应激,进而产生神经保护作用有关。     

加减黄连温胆汤对血管性痴呆大鼠氧化应激的影响

目的观察加减黄连温胆汤对血管性痴呆大鼠空间探索试验和大脑中氧化应激指标过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响方法实验分为空白组、假手术组、模型组、安理申对照组、加减黄连温胆汤低剂量组、加减黄连温胆汤高剂量组,通过化学比色法测定CAT、GSH-Px、SOD和MDA活性或者含量变化。结果模型组与空白组、假手术组比较,脑组织CAT、GSH-Px、SOD的活性明显降低,MDA含量升高,均有显著性差异;中药高剂量组、中药低剂量组与模型组比较,除中药低剂量组CAT与模型组比较无明显差异外,中药高剂量组组CAT和两组GSH-Px、SOD活性升高,MDA含量下降,均具有显著性差异。结论加减黄连温胆汤能提高血管性痴呆模型大鼠CAT、GSH-Px和SOD的活性,降低MDA活性,通过抗氧化作用对血管性痴呆模型大鼠起到治疗作用。     

清脑益智方对血管性痴呆大鼠认知及海马病理的影响

目的:研究清脑益智方对血管性痴呆大鼠认知功能的影响。方法:选用雄性SD大鼠,通过双侧颈总动脉结扎法(2VO)建立血管性痴呆(VD)模型,采用Morris水迷宫实验考察清脑益智方对VD大鼠认知功能的影响,从整体及组织学水平研究清脑益智方对VD大鼠认知功能的改善情况。结果:与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、清脑益智方低、中、高剂量组逃避潜伏时间均明显缩短(P0.01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、清脑益智方低、中、高剂量组游泳总路程均明显缩短(P0.01);与模型组比较,清脑益智方组大鼠海马区病理状态有所改善。结论:清脑益智方能提高血管性痴呆大鼠的认知功能。     

龙首参葛丸对血管性痴呆大鼠认知功能的改善作用观察

目的:观察龙首参葛丸对血管性痴呆大鼠认知障碍的改善作用。方法:改良2-VO法复制血管性痴呆模型大鼠,分为模型组、盐酸多奈哌齐片阳性对照组及龙首参葛丸高、中、低剂量组,另设假手术组。各组大鼠灌胃给药,1次/d,连续6 w。大鼠给药第36天进行Morris水迷宫实验,第36~41天进行定向航行实验及空间探索实验,及海马长时程升高(LTP)实验。以上实验结束后,检测各组大鼠血清及海马组织SOD、MDA、GSH、GSH-Px、NO及NOS水平。结果:龙首参葛丸可缩短血管性痴呆模型大鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期、延长第三象限活动时间、增加穿越平台次数,延长海马长时程升高实验10、30、60、90 min的PS幅值;同时升高血清和海马组织SOD、GSH及GSH-Px水平,降低血清和海马组织MDA、NO及NOS水平。结论:龙首参葛丸可改善血管性痴呆模型大鼠的认知障碍,提高其学习记忆能力和空间探索能力及机体清除自由基抗氧化能力。     

大豆苷元对腹主动脉缩窄大鼠靶器官脂质过氧化反应的影响

目的研究大豆苷元（daidzein，DD）对腹主动脉缩窄大鼠靶器官脂质过氧化反应的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制备大鼠实验模型。将大鼠随机分为假手术对照组、模型组、DD（30，60，120mg·kg^-1）治疗组。给药4周后处死大鼠，测量大鼠脑、肾、肝组织中丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活性以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活性。结果与模型组比较，DD能使大鼠脑、肾、肝组中MDA含量显著降低，SOD及GSH—PX活性显著升高。结论腹主动脉缩窄术能引起大鼠脑、肾、肝脏异常的脂质过氧化状态，DD可以减轻脑、肾、肝脏脂质过氧化损伤作用。     

针刺百会、大椎对拟血管性痴呆大鼠GSH-PX、CAT的影响

目的 研究针刺百会、大椎穴对拟血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆行为及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、过氧化氢酶(CAT)的影响。方法 选用纯系Wistar老年大鼠36只，随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组，每组分别为9只。采用2—血管阻断法制成VD大鼠模型，共治疗30日，治疗后以大鼠穿梭箱实验成绩检测学习记忆行为情况，并检测脑内GSH—PX及CAT的活力。结果 针刺VD大鼠的百会大椎穴，可明显减少VD大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间，脑内GSH—PX及CAT活力增强。结论针刺百会，大椎穴能提高VD大鼠的学习记忆能力，并能改善自由基的代谢。     

疏肝活血方对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的研究疏肝活血方对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响。方法采用改进的2VO法制备VD大鼠模型。雄性SD大鼠90只,随机分为模型组、假手术组、多奈哌齐组、疏肝活血方高、中、低剂量组,每组15只。于造模3 d后开始灌胃给药,每天1次,连续4周。给药后4周行水迷宫实验进行行为学测试。结果疏肝活血方中剂量组大鼠学习记忆成绩明显高于模型组大鼠,差异有统计学意义(P0.05)。结论疏肝活血方能提高血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

Aβ1-40脑内注射对大鼠海马超氧化物歧化酶丙二醛的影响及通络救脑口服液的干预作用

目的 观察通络救脑口服液对β-淀粉样蛋白1 - 40 (Aβ1-40 )诱导的AD模型大鼠海马SOD活性和MDA蛋白表达的影响.方法 选用140只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组、通络救脑口服液各剂量组(12,24,48 mg·kg-1·d-1)共7组,每组20只.采用海马立体定向注射凝聚态Aβ1 - 40建立老年性痴呆(Alzheimer's disease, AD)动物模型.药物干预4周,第5周应用分光光度法检测大鼠大脑海马组织SOD、MDA蛋白的表达.结果 与空白对照组比较,模型组SOD活性明显降低(P<0.05),而MDA含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,盐酸多萘哌齐组、通络救脑口服液各剂量组SOD活性明显升高(P<0.05),而MDA含量明显降低(P<0.05).结论 通络救脑口服液通过上调SOD的活性和抑制MDA的表达而发挥其抗氧化治疗老年性痴呆的作用.     

温肺降浊方联合盐酸多奈哌齐片治疗血管性痴呆的疗效及其机制

目的观察温肺降浊方联合盐酸多奈哌齐片治疗血管性痴呆的临床疗效,并从氧化应激角度探讨其作用机制。方法将60例血管性痴呆患者随机分为治疗组30例和对照组30例。对照组予盐酸多奈哌齐片口服,治疗组予盐酸多奈哌齐片和温肺降浊方口服,2组均用药2个月。观察2组患者治疗前后简易精神量表(MMSE)评分、日常生活活动量表(ADL)评分和血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化,评价2组临床疗效,统计2组不良反应发生情况。结果治疗后2组患者MMSE评分和血清SOD活性均明显升高(P均0.05),且治疗组均明显高于对照组(P均0.05);2组患者ADL评分和血清MDA含量均明显降低(P均0.05),且治疗组均明显低于对照组(P均0.05)。治疗组临床总有效率为85.7%,对照组总有效率为72.4%,治疗组明显高于对照组(P0.05)。2组患者用药过程中均未出现严重不良反应。结论温肺降浊方联合盐酸多奈哌齐片治疗血管性痴呆疗效明显优于单用盐酸多奈哌齐片,其机制可能与提高血清SOD活性及降低MDA含量有关。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中自由基生成系统的影响

目的：观察电针对实验性血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和自由基生成系统的调节作用。方法：选用4－VO模型，用Morris水这宫测定大鼠学习记忆能力，并检测脑组织一氧化氮（NO）、一氧化合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）的含量或活性。结果：模型大鼠表现出明显的学习记忆障碍，在定位航行实验中，与假手术组相比，逃避潜伏期显著延长，在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数明显高于其余3个象限。电针组能显著缩短逃避潜伏期，在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限，与假手术组无显著差异。模型大鼠脑组织内NOS活性及NO、MDA含量明显升高，SOD、GSH－Px活性显著降低，与假手术组、电针组及尼莫通组相比均差异显著（P＜0．05）或非常显著（P＜0．01）；这说明电针组与尼莫通组不同程度地降低了脑组织中NOS、NO、MDA含量，提高了SOD、GSH－Px活性。结论：电针对自由基产生与清除的平衡有调控作用，能减轻缺血对脑神经细胞的损害，从而改善VD大鼠学习记忆能力。     

从cAMP/PKA/CREB信号通路探讨醒脑益髓汤对血管性痴呆模型大鼠海马神经元的影响

目的：从cAMP/PKA/CREB信号通路探讨醒脑益髓汤对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马神经元凋亡的影响。方法：将60只大鼠随机分为假手术组和造模组,其中假手术组10只,造模组50只。假手术组仅分离动脉,不结扎;造模组采用双侧颈总动脉永久结扎法(2VO)建立血管性痴呆大鼠模型,随机分为5组,分别为：生理盐水组、多奈哌齐组、醒脑益髓汤低、中、高剂量组,给予生理盐水、多奈哌齐及不同剂量中药灌胃30天后,通过定位航行实验和空间探索实验观察大鼠行为学改变,用TUNEL法检测海马CA1神经元凋亡,用Elisa法检测神经元环磷酸腺苷(cAMP)及激酶A(PKA)含量,用Western Blot检测环磷酸腺效应元件结合蛋白(CREB)和下游脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果：与假手术组大鼠比较,造模组大鼠出现在平台所在象限的次数及游泳时间均增加(P<0.01),海马CA1神经元凋亡细胞明显增加,cAMP、PKA、CREB及BDNF的蛋白表达水平明显下调(P<0.01);与模型组比较,多奈哌齐组和醒脑益髓汤低、中、高剂量组大鼠的学习记忆能力明显提高,海马CA1神经元凋亡细胞减少,c...     

乙肝Ⅱ号对小鼠免疫性慢性肝损伤的抗自由基损伤作用

目的：研究乙肝Ⅱ号对免疫性肝损伤小鼠抗自由基的作用及其机理。方法：取异种动物的肝提取物作为抗原免疫纯系小鼠产生抗肝抗体,形成慢性实验性免疫性肝损伤,观察小鼠血清丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）活力的变化以及乙肝Ⅱ号对MDA、SOD和GSH－PX变化的影响。结果：乙肝Ⅱ号组与模型组相比,小鼠血清MDA含量下降,SOD活力上升,GSH－PX活力上升,变化的程度与用药量呈量效关系,且抗自由基作用优于阳性对照乙肝宁颗粒剂组。结论：乙肝Ⅱ号对免疫性肝损伤小鼠具有抗自由基损伤的作用。     

益肾活血方剂对糖尿病大鼠肾组织胰腺组织氧化应激抑制作用的实验研究

目的：探讨益肾活血方剂对糖尿病大鼠肾组织、胰腺组织氧化应激的抑制作用。方法：将SD大鼠分为4组：正常对照组（A组）、低剂量组（B组）、高剂量组（C组）、糖尿病组（D组）。B、C、D3组制成糖尿病模型，B组予以中药益肾活血方剂18g/kg，C组予以26g/kg。用药6周后，断头处死动物，立即取左肾和胰腺用生理盐水制成10％的组织匀浆，测定肾组织、胰腺组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力和超氧化物歧化酶（SOD）的活力。结果：糖尿病大鼠MDA含量明显增高，GSH—Px、SOD活力明显降低，此益肾活血方剂能够增高肾组织GSH—Px、SOD活力和胰腺组织的GSH—Px活力。结论：此方剂通过增高肾组织GSH—Px、SOD活力和胰腺组织的GSH—Px活力起到抗氧化的作用，从而起到保护肾功能的作用。     

盐酸多奈哌齐治疗血管性痴呆20例临床观察

目的：观察盐酸多奈哌齐联合银杏叶片治疗血管性痴呆的临床疗效。方法：联合治疗组服用盐酸多奈哌齐5mg,每晚1次,合并服用银杏叶片1日3次,1次一片,共12周。盐酸多奈哌齐组单独服用盐酸多奈哌齐5mg,每晚一次。银杏叶片组服用银杏叶片1片,3次／d,共12周。结果：联合治疗组较单用组MMSE,ADL改善显著。结论：盐酸多奈哌齐联合银杏叶片治疗血管性痴呆较单用盐酸多奈哌齐或银杏叶片改善明显。患者记忆力、计算力、语言、运用及视空间能力均有提高,未见肝肾毒性,安全性好。     

本草养颜膏治疗黄褐斑的实验研究

目的：探讨本草养颜膏治疗黄褐斑的作用机理。方法：将SPF级SD雌性大鼠随机分为空白对照组、本草养颜膏基质对照组、本草养颜膏治疗高、中、低剂量组和壬二酸对照组，测定黄褐斑模型大鼠皮肤组织中超氧化物歧化酶（SOD）与谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）的活性及脂质过氧化物丙二醛（MDA）和脂褐素的含量，然后进行比较分析。结果：与空白对照组比较，造模后SOD与GSH—PX活性明显降低，而MDA与脂褐素含量明显升高；经本草养颜膏治疗后，与基质对照组比较，本草养颜膏治疗高、中、低剂量组中SOD与GSH-PX活性显著升高、MDA与脂褐素含量显著降低，且差别均有统计学意义（P〈0．01）；其中，治疗高、中、低量组与壬二酸对照组比较差别无统计学意义（P〉0．05），以中剂量组最接近空白对照组。结论：本草养颜膏能显著提高局部皮肤组织中SOD和GSH—PX酶的活性，同时使局部皮肤组织中MDA和脂褐质含量明显降低，消除多余自由基，使体内氧化与抗氧化达到平衡，从而抑制黄褐斑产生。     

五味子宁神口服液对衰老小鼠氧自由基代谢的影响

目的研究五味子宁神口服液对衰老模型小鼠的影响，从氧自由基代谢方面初步探讨其抗衰老的作用机制。方法采用D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型，测定小鼠肝脏、脑组织中超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活性，丙二醛（MDA）的含量，脑组织中单胺氧化酶（MAO）的活性，以及胸腺指数和脾脏指数。结果五味子宁神口服液可明显降低D-半乳糖衰老小鼠肝脏和脑组织中过高的MDA含量，上调其过低的抗氧化酶SOD，GSH—PX活性，降低脑组织中的MAO活性，提高胸腺、脾脏指数。结论五味子宁神口服液可通过增强机体清除氧自由基能力，提高抗氧化酶活性而发挥抗衰老作用。     

藏红花素调控Nrf2/HO-1通路改善血管性认知障碍大鼠学习记忆能力实验研究

目的:探讨藏红花素对血管性认知障碍(VCI)大鼠学习记忆能力的影响及机制。方法:通过反复夹闭双侧颈总动脉建立VCI大鼠模型,假手术组暴露双侧颈总动脉但不夹闭; 将VCI模型大鼠随机分为模型组、藏红花素低剂量组(10 mg/kg)、藏红花素中剂量组(20 mg/kg)、藏红花素高剂量组(40 mg/kg)和多奈哌齐组(0.5 mg/kg)。连续给药4周后,评测大鼠学习能力和记忆能力,观察海马体CA1区病理性变化和神经元凋亡状况; 检测海马体CA1区氧化应激指标和炎症因子水平,Western blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果:藏红花素或多奈哌齐治疗4周可提高VCI大鼠学习能力和记忆能力,改善海马体CA1区病变和神经元凋亡状况,提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,降低丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,上调Nrf2、HO-1表达,下调NF-κB表达(P<0.05)。上述指标除GSH-Px活力和MDA、IL-1β水平外,藏红花素对其他指标的作用均表现出剂量依赖性; 除GSH-Px活力、IL-1β水平外,藏红花素高剂量对其他指标的作用优于多奈哌齐(P<0.05)。结论:藏红花素可能通过激活Nrf2/HO-1通路降低海马体氧化应激损伤,对VCI大鼠学习记忆能力有改善作用。