AngⅡ对THP-1源巨噬细胞高密度脂蛋白受体表达的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对THP-1源巨噬细胞高密度脂蛋白受体（SR-B1）表达的影响。方法运用反转录-多聚酶反应（RT-PCR）和Western blotting分别检测不同浓度AngⅡ对SR-B1mRNA与SR-B1蛋白表达的影响。结果AngⅡ能引起THP-1源巨噬细胞SR-B1mRNA与蛋白质的表达下调（P〈0.05）,并呈浓度依赖性。结论AngⅡ能抑制THP-1巨噬细胞SR-B1的表达。     

阿托伐他汀对THP-1源性巨噬细胞CD40及MMP-9的抑制作用

目的 观察他汀类药物对人单核／巨噬细胞（THP-1细胞）基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达是否存在抑制作用及其作用是否与CD40—CD40L信号通路有关,探讨他汀类药物可能的非调脂抗动脉粥样硬化机制。方法 先加入不同浓度的阿托伐他汀（1．25μmol／L、2．50μmol／L、5．00μmol／L）作用1h,再向培养的THP-1细胞中加入氧化型低密度脂蛋白（80mg／L）共同孵育24h,分别运用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测CD40及MMP-9mRNA,酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定培养基的MMP-9浓度。结果 阿托伐他汀抑制THP-1细胞CD40和MMP-9mRNA的表达,同时抑制MMP-9蛋白的表达（P〈0．05）,并呈浓度依赖性。结论 阿托伐他汀能抑制THP-1细胞CD40的表达以及MMP-9的表达和分泌,这种作用可能是他汀类药物减轻动脉粥样斑块炎症,防止斑块破裂的机制之一。     

活性氧参与益母草水苏碱抗AngⅡ诱导心肌细胞肥大的影响

目的利用新生大鼠心肌细胞,观察益母草水苏碱对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大和活性氧（ROS）含量的影响。方法培养新生大鼠心肌细胞,利用AngⅡ诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度的益母草水苏碱对细胞肥大的影响（细胞数目、蛋白以及DNA含量）,同时用H2DCFDA荧光探针标记、流式细胞仪检测ROS含量。结果①AngⅡ（10^-6mol／L）使心肌细胞蛋白含量明显增高（P〈0．05）,对细胞数目和DNA含量无影响（P〉0．05）;②10^-7mol／L～10^-4mol／L浓度的益母草水苏碱呈剂量依赖性关系对抗AngⅡ导致的蛋白含量的增高（P〈0．05）;③AngⅡ可诱导心肌细胞内ROS含量增加,加入益母草水苏碱抑制了AngⅡ的这一作用。结论益母草水苏碱可抑制AngⅡ诱导的新生大鼠心肌细胞肥大,抑制ROS含量增加可能是其作用机制之一。     

氨氯地平对ox-LDL诱导人单核巨噬细胞MMP-9表达的影响

目的研究氨氯地平对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导健康人单核巨噬细胞基质金属蛋白酶-9（MMP-9）mRNA及蛋白表达影响。方法采用体外密度离心法分离健康人单核细胞培养并传至4代后,以佛波酯（40ng/mL）诱导为巨噬细胞,培养48h后用于实验。根据实验要求分为空白对照组、ox-LDL组、不同剂量（0.1μmol/L,1μmol/L,10μmol/L）氨氯地平组。RT-PCR检测各组MMP-9mRNA的表达情况。Elisa检测各组MMP-9蛋白的表达。结果单核巨噬细胞经100μg/mL ox-LDL诱导后,与空白对照组比较MMP-9mRNA和蛋白表达显著增加;经ox-LDL诱导后不同剂量氨氯地平组与ox-LDL组比较MMP-9mRNA和蛋白表达显著降低,并呈浓度效应依赖关系,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论 ox-LDL可使人单核巨噬细胞MMP-9的表达增加,氨氯地平可呈浓度效应依赖性地减少ox-LDL诱导人单核巨噬细胞MMP-9的表达,从而在稳定斑块,减少急性冠脉事件发生中起作用。     

瑞舒伐他汀联合氨氯地平对ox-LDL诱导的人单核巨噬细胞MMP-9mRNA和蛋白表达的影响

目的瑞舒伐他汀联合氨氯地平降低对氧化修饰的低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的健康人单核巨噬细胞基质金属蛋白酶-9（MMP-9）mRNA及蛋白的表达进而促进粥样斑块的稳定。方法体外密度梯度离心法分离并培养单核巨噬细胞并传至2代～4代用于实验,根据实验要求分为空白对照组（单核巨噬细胞培养24h）、ox-LDL对照组（ox-LDL 100μg/mL诱导后单独培养24h）、瑞舒伐他汀组（单独加入瑞舒伐他汀0.01μmol/L、0.1μmol/L、1.0μmol/L培养24h）、瑞舒伐他汀联合氨氯地平组（加入不同剂量瑞舒伐他汀联合氨氯地平0.01μmol/L、0.1μmol/L、1.0μmol/L共同作用24h）;分别提取各组细胞RNA,用半定量逆转录聚合酶链式反应法（RT-PCR）测定MMP-9mRNA表达;用ELISA法测定MMP-9的蛋白含量。结果单核巨噬细胞经100μg/mLox-LDL诱导后,与空白对照组比较MMP-9mRNA和蛋白表达显著增加;ox-LDL诱导后不同剂量瑞舒伐他汀联合氨氯地平组,与ox-LDL对照组及瑞舒伐他汀组比较可加强抑制MMP-9mRNA和蛋白表达作用。并呈剂量-效应关系,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论外周血单核巨噬细胞在ox-LDL诱导后,MMP-9mRNA和蛋白含量明显增加,瑞舒伐他汀与氨氯地平联合后,可以加强抑制单核巨噬细胞MMP-9mRNA和蛋白表达的作用,进而增强急性冠脉综合征（ACS）患者粥样斑块的稳定性。     

搜风祛痰中药对Ang II诱导人脐静脉内皮细胞LOX-1mRNA及NF-κB mRNA表达的影响

目的观察搜风祛痰中药对AngⅡ诱导体外培养人脐静脉内皮细胞凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）与核因子-κB基因表达的影响。方法制备家兔中药复方活心汤含药血清。采用酶消化法体外培养HUVECs2-3代用于实验。采用RT-PCR法测定脐静脉血管内皮细胞LOX-1 mRNA水平。随机分为正常对照组、AngⅡ组、AngⅡ＋低剂量中药血清组、AngⅡ＋中剂量中药血清组、AngⅡ＋高剂量中药血清组。用中药先孵育2h后再加入0.5μmol／L AngⅡ刺激2h,取出细胞盖玻片固定。结果与对照组比较,活心汤含药血清可抑制AngⅡ导致的细胞损伤,减少LOX-1 mRNA及NF-κB mRNA的表达。结论活心汤可抑制AngⅡ所致的HUVECs损伤,保护血管内皮细胞功能。     

广枣总黄酮对血管紧张素Ⅱ所致大鼠心肌纤维化的影响

目的：探讨广枣总黄酮（total flavones of fructus chorspondiatisTFFC）对大鼠心肌纤维化的作用及其机制。方法：采用差速贴壁法培养新生大鼠CFs,在体外建立AngⅡ诱导CFs增殖模型成功后,将模型随机分为空白组（control）：未加药物;AngⅡ组：AngⅡ（100nmol／L）;TFFC＋AngⅡ组：加入AngⅡ（100nmol／L）和不同浓度（25、50、100mg／L）的TFFC）组。采用MTT实验方法检测心肌成纤维细胞增殖,羟脯氨酸试剂盒检测胶原合成。结果：100nmol／L的AngⅡ组明显促进CFs增殖（P〈0．05）,（50、100mg／L）的TFFC组明显抑制100nmol／LAngⅡ诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖（P〈0．05）与胶原合成（P〈0．05）。结论：广枣总黄酮抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成,并成浓度依赖性。     

搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞LOX-1mRNA及ET-1 mRNA表达的影响

目的观察搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ致体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）氧化低密度脂蛋白1（LOX－1）mRNA及内皮素－1 ET－1）mRNA表达的影响。方法制备兔活心汤舍药血清。采用酶消化法培养HUVECs2～3代用于实验,采用RT-PCR法测定内皮细胞LOX－1 mRNA及ET－1 mRNA。随机分为正常对照组、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组、低浓度中药血清＋AngⅡ组、中浓度中药血清＋AngⅡ组、高浓度中药血清＋AngⅡCR。结果活心汤可抑制AngⅡ导致的内皮细胞损伤,减少LOX—1 mRNA及ET-1 mRNA的表达。结论活心汤可抑制AngⅡ所致的HUVECs损伤,保护血管内皮细胞功能。     

天麻钩藤饮含药血清对人脐静脉内皮细胞保护作用的研究

目的：观察天麻钩藤饮对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）致人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用。方法：制备大鼠天麻钩藤饮含药血清。采用酶消化法体外培养HUVECs，利用Human von Willebrand factor免疫细胞化学法鉴定，随机分为3组：对照组，AngⅡ组，AngⅡ＋天麻钩藤饮组。倒置显微镜下观察细胞形态、密度，酶联免疫法测定细胞上清TNF-d含量，RT-PCR法测定细胞PPAR-γmRNA的表达。结果：与对照组比较，AngⅡ（10^-6mol／L）可引起内皮细胞密度降低，细胞分泌TNF-α增加，PPAR-γmRNA表达水平降低。天麻钩藤饮含药血清可抑制AngⅡ导致的细胞损伤，减少TNF-α的分泌，升高PPAR-γmRNA的表达。结论：天麻钩藤饮可对抗AngⅡ所致的HUVECs损伤，保护血管内皮细胞功能。     

姜黄素对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞细胞外信号调节激酶表达的影响

目的从细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）激活角度研究姜黄素（curcumin）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的心肌肥大反应的作用。方法体外培养新生大鼠心肌细胞,分为AngⅡ组（10-6mol/L AngⅡ）、姜黄素组（10-6mol/L AngⅡ＋2.5×10-8g/L姜黄素）及对照组（正常培养的心肌细胞）。3组分别培养24h,收集心肌细胞,[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,免疫印迹法测定ERK1/2表达。应用SPSS11.0软件进行统计学分析。结果①3组间心肌细胞蛋白合成速率比较有统计学意义（F=20.68,P〈0.01）,AngⅡ（10-6mol/L）处理24h,心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率明显增加,姜黄素能明显抑制AngⅡ介导心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率的增加;②AngⅡ（10-6mol/L）处理心肌细胞10min,磷酸化ERK1/2蛋白（p-ERK1/2）表达明显增加,预先以姜黄素2.5×10-8g/L处理心肌细胞30min,发现姜黄素可明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达。结论姜黄素可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞ERK1/2的表达,这可能是姜黄素治疗心肌肥厚的重要机制之一。     

天麻芎苓止眩片对自发性高血压大鼠ACE2/Ang（1-7）/Mas轴的影响

目的?探讨天麻芎苓止眩片（TXZT）对自发性高血压大鼠（SHR）血管紧张素转换酶（ACE）2/血管紧张素（Ang，1-7）/Mas轴的调控作用，探讨其防治高血压病的作用机制。方法?50只SHR大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组、TXZT高、中、低剂量组，另取10只WKY大鼠作为正常组，厄贝沙坦组给予厄贝沙坦27 mg/kg灌胃；TXZT高、中、低剂量组分别给予TXZT 2.0 、1.0、0.5 g/kg 灌胃；模型组和正常组分别给予等量蒸馏水灌胃。各组均连续给药4周。测量干预前后大鼠收缩压；ELISA法检测血清中肾素（REN）、醛固酮（ALD）、AngⅡ、ACE2、Ang （1-7）的含量变化；免疫组化法检测主动脉AngⅡ、ACE2蛋白表达；Western Blot法检测主动脉ACE2、Mas蛋白表达；RT-PCR法检测主动脉ACE2、Mas mRNA表达。结果?与正常组比较，模型组各时间收缩压升高，血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达升高，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2、Mas蛋白及mRNA表达降低（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，干预后各组各时间收缩压降低，主动脉ACE2 mRNA表达增加（P<0.05）；厄贝沙坦组大鼠血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT高剂量组大鼠血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2蛋白、Mas mRNA表达升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT中剂量组血清ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2、Mas蛋白、Mas mRNA表达升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT低剂量组大鼠血清AngⅡ水平降低（P<0.05）。与厄贝沙坦组比较，TXZT高剂量组给药后第2、4周、TXZT中剂量组给药后各时间、TXZT低剂量组给药后第2、3、4周收缩压升高（P<0.05，P<0.01）。结论?TXZT有明显、持续、稳定的降压作用，调节ACE2/Ang（1-7）/Mas受体轴抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）系统活性可能是其降压效应的重要机制之一。     

搜风祛痰法中药对AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞NF-κB mRNA及ET-1 mRNA表达的影响

目的观察搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ致体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）核转录因子（NF-κB）mRNA及内皮素-1（ET-1）mRNA表达的影响。方法制备兔活心汤含药血清。采用酶消化法培养HUVECs2-3代用于实验,采用RT-PCR法测定内皮细胞NF-κB mRNA及ET-1 mRNA,随机分为5组：正常对照组,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组,低浓度中药血清＋AngⅡ组,中浓度中药血清＋AngⅡ组,高浓度中药血清＋AngⅡ组。结果活心汤可抑制AngⅡ导致的内皮细胞损伤,减少NF-κB mRNA及ET-1 mRNA的表达。结论活心汤可抑制AngⅡ所致的HUVECs损伤,保护血管内皮细胞功能。     

血管紧张素-（1-7）对大鼠血脂的影响

目的 建立动脉粥样硬化大鼠模型,在体观察血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]对大鼠血脂的影响.方法 健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饲料组、Ang-（1-7）组、Ang-（1-7）＋A-779组,各组饲喂28 d后气栓处死,抽血化验各组血脂结果.结果 与高脂组相比,Ang-（1-7）组三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）显著降低（P〈0.05）,高密度脂蛋白（HDL-C）显著升高（P〈0.05）;加入A-779组与Ang-（1-7）组相比,三酰甘油、总胆固醇、LDL-C显著升高（P〈0.05）,HDL-C显著降低（P〈0.05）.结论 Ang-（1-7）通过其特异性受体降低LDL-C水平,升高HDL-C水平,拮抗动脉粥样硬化的发展.     

芪参颗粒对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞基质代谢的影响

目的:通过观察芪参颗粒对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(CFs)外基质(ECM)代谢的影响,探讨其抗心肌纤维化(MF)的分子机制。方法:将传代培养的乳鼠原代CFs细胞分为空白对照组、AngⅡ组、卡托普利组和芪参颗粒组。干预48 h后,检测CFs基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、Ⅰ型胶原蛋白(Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col Ⅲ)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)的分泌情况及MMP-2、MMP-9、Col Ⅰ、Col Ⅲ、TIMP-1和TIMP-2 mRNA的表达情况。结果:CFs的增殖对比,AngⅡ组高于空白对照组,卡托普利组和芪参颗粒组低于AngⅡ组(P<001);Col Ⅰ、Col Ⅲ含量及其mRNA表达水平比较,AngⅡ组较空白对照组增加,卡托普利组与芪参颗粒组较AngⅡ组减少(P<001);MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2表达对比及MMP-2/TIMP2和MMP-9/TIMP-1比值对比,AngⅡ组较空白对照组前者显著增加,卡托普利组和芪参颗粒组较AngⅡ组均下降(P>005),芪参颗粒组较卡托普利组前者显著下降(P<001)。结论:芪参颗粒可抑制AngⅡ诱导的CFs的增殖,并减少CFs Col Ⅰ、Col Ⅲ的表达,效果优于卡托普利,其作用机制可能与下调MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的表达,并降低MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1的比值,调控基质代谢有关。     

当归注射液对血管紧张素Ⅱ致乳鼠心肌细胞肥大的影响

目的：通过建立心肌细胞肥大模型，观察当归注射液对心肌细胞肥大的影响。方法：分离培养乳鼠心肌细胞，用血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ）诱导心肌细胞肥大，测定心肌细胞直径、蛋白含量，评价当归注射液对心肌细胞肥大的影响。结果：AngⅡ能够显著增加心肌细胞的直径和蛋白含量（P〈0．01），当归注射液对这一效应有逆转作用（P〈0．05）。结论：血管紧张素（终浓度为10^-4mmol／L）有明显促心肌肥大的作用，当归注射液（终浓度为10^-3g／mL）对血管紧张素诱导的心肌细胞肥大有一定的抑制作用。     

当归注射液在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大时的作用及意义

目的：复制心肌细胞肥大模型，研究当归注射液在血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ，AngⅡ）刺激心肌细胞造成肥大时的作用及其意义。方法：免疫组化法检测细胞纯度，利用血管紧张素Ⅱ刺激心肌细胞，将10^-3g／L-10^-6g／L浓度的当归注射液加入到肥大心肌细胞中，考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量。结果：细胞免疫组织化学显示培养的心肌细胞纯度达95%以上，经AngⅡ刺激后心肌细胞形态变大，加入当归注射液的细胞的蛋白含量减少。讨论：AngⅡ具有诱导心肌细胞肥大的作用；当归注射液可有效抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。     

降压宝蓝片含药血清对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖、迁移及MMP-9表达的影响

目的:研究降压宝蓝片含药血清对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖、迁移MMP-9表达的影响。方法:组织贴块法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,分为空白对照组、模型对照组、降压宝蓝片含药血清低、中、高浓度组(体积分数为5%、10%、15%),用10-6mol/L AngⅡ诱导细胞,用噻唑蓝法检测细胞增殖,Transwell小室法检测细胞迁移,免疫组化法检测MMP-9表达。结果:与模型对照组比较,15%的降压宝蓝片含药血清可抑制Ang II诱导的平滑肌细胞增殖和迁移(P0.05或P0.01),10%、15%的降压宝蓝片含药血清显著降低细胞的MMP-9表达(P0.05或P0.01)。结论:降压宝蓝片含药血清能抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移,降低MMP-9的表达。     

血管紧张素Ⅱ激活肾间质成纤维细胞的实验研究

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对正常大鼠肾间质成纤维细胞株NRK-49F功能变化的影响,探讨其参与肾小管间质纤维化的作用机制。方法用不同浓度AngⅡ(10-6,10-7,10-8,10-9mol/L)刺激NRK-49F(6 h,12 h,24 h和48 h)。蛋白免疫印迹法检测α平滑肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)和TGF-β受体(TβR I)的表达。ELISA方法检测细胞上清液中TGF-β1的浓度。明胶酶谱法检测细胞上清液中MMP2/9的表达量。结果①10-7mol/L AngⅡ能刺激NRK-49F细胞上调FN和α-SMA表达,随着AngⅡ浓度的增加,该细胞表达FN和α-SMA的量亦随之增加,呈明显的剂量依赖性;②10-9mol/L AngⅡ能够上调NRK-49F细胞TβR I的表达,10-7mol/L AngⅡ刺激该细胞6 h后,TGF-β1的表达开始增加,12 h后达到峰值,24 h和48 h仍能维持较高的水平;③10-7mol/L AngⅡ能够刺激NRK-49F细胞表达MMP2和MMP9,其中MMP2的表达量显著多于MMP9的表达量。结论AngⅡ能够激活间质成纤维细胞,并可能以此参与肾小管间质纤维化的发生发展。     

白花前胡甲素对Ang Ⅱ诱导的核转录因子c-Jun蛋白表达的影响

目的：探讨白花前胡甲素（Pd-Ia）对Ang Ⅱ诱导的核转录因子c-Jun蛋白表达水平的影响。方法：体外原代培养乳鼠心肌细胞;免疫细胞化学检测核转录因子c-Jun蛋白表达情况。结果：AngⅡ（10-6mol/L）刺激心肌细胞2h后,细胞核内c-Jun蛋白表达显著增强,为对照组的2.8倍（P〈0.01）;白花前胡甲素对此有显著抑制作用（P〈0.05）。结论：白花前胡甲素能够拮抗AngⅡ诱导心肌细胞c-Jun蛋白表达上调。     

参芪复方对GK大鼠主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响

目的 观察参芪复方对GK（Goto-Kakizaki）大鼠大血管病变主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R） mRNA表达的影响。方法 67只GK大鼠随机分为GK组（18只）、模型组（16只）、阿托伐他汀组（17只）及参芪复方组（16只）,另设正常Wistar对照组（18只）。以L-NAME 0.10 mg/（mL·d）加入大鼠饮用水中复制糖尿病大血管病变模型。除正常Wistar对照组外,其他4组均喂饲高脂饲料。阿托伐他汀组及参芪复方组分别按1.60 mg/（kg·d）、1.44 g/（kg·d）灌胃相应药物,均每天1次,连续35天。采用葡萄糖氧化酶法每周测定血糖1次;给药5周后,夹心酶联免疫吸附法测定甘油三酯（TG）及总胆固醇（TC）水平,放射免疫法检测血清血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,AngⅡ）水平,实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测主动脉AT1R mRNA表达。结果 给药4周末阿托伐他汀组和参芪复方组血糖水平均较本组给药前明显降低（P<0.05）,且参芪复方组明显低于模型组同期（P<0.05）。模型组TC、TG、血清AngⅡ及主动脉AT1R mRNA水平均明显高于正常Wistar对照组（P<0.01）。给药5周后,阿托伐他汀组和参芪复方组TC、TG、AngⅡ及AT1R mRNA水平明显低于模型组（P<0.01,P<0.05）。阿托伐他汀组AT1R mRNA明显低于参芪复方组（P<0.05）。结论 参芪复方可降低GK大鼠早期大血管病变模型的血糖、血脂,减少血清AngⅡ含量及主动脉AT1R mRNA表达。AT1R可能是参芪复方治疗糖尿病大血管病变的有效靶点之一。