卵巢癌患者围手术期血清胰岛素样生长因子-2和胰岛素样生长因子结合蛋白-3检测的临床意义

目的探讨卵巢癌患者围手术期血清胰岛素样生长因子-2（IGF-2）和胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）的变化及其临床意义。方法采用酶联吸附免疫法（ELISA）测定40例健康对照组及82例卵巢癌患者手术前后血清IGF-2和IGFBP-3的水平,观察健康对照组与卵巢癌患者手术前后血清IGF-2和IGFBP-3的水平变化,分析卵巢癌病人血清IGF-2和IGFBP-3水平与临床特征的关系。结果卵巢癌手术前病人血清IGF．2及IGFBP-3水平明高于正常对照组[（101．5±22．2）ne／ml,（49．3±15．6）ng／mlvs（69．6±17．7）ng／ml,（23．9±11．3）rig／ml,t=3．74,2．85,P〈0．05];卵巢癌病人有淋巴结转移者血清IGF-2水平[（109．4±20．0）rig／m1]高于无淋巴结转移者[（89．9±16．6）ng／frll]（t’=4．10,P〈0．05）,而IGFBP-3水平[（39．8±11．1）ng／m1]低于无淋巴结转移者[（55．8±19．2）ng／m1]（t’=4．49,P〈0．05）;肿瘤临床TNM分期中III—IV期者血清IGF-2水平[（107．5±24．0）ng／m1]高于I—II期者[（91．6±17．7）ng／m1]（t=2．83,P〈0．05）,而IGFBP-3水平[（41．7±16．9）ng／m1]低于I～II期者[（56．9±19．1）ng／m1]（t=2．37,P〈0．05）,根治性手术组病人术后IGF-2及ICFBP-3水平明显低于术前[（103．4±27．2）ng／ml,（50．2±16．6）ng／mlvs（86．6±12．3）ng／IIll,（41．1±17．1）ng／ml,f=2．48,3．32,P〈0．05],姑息性手术组病人术前术后血清IGF-2及IGFBP．3水平无明显变化（P〉0．05）。根治性手术组病人术后血清IGF-2及IGFBP-3水平低于姑息性手术组术后[（86．6±12．3）ng／ml,（41．1±17．1）ng／mlvs（103．2±26．0）rig／ml,（45．3±14．9）ng／ml,t’=3．46,t=2．67,P〈0．05]。结论卵巢癌患者血清IGF-2和IGFBP-3的水平与肿瘤的浸润转移、临床分期及根治性手术有关,动态检测卵巢癌患者血清IGF-2和IGFBP-3的变化,有助于估计患者的预后。     

生脉散对大肠杆菌脂多糖诱导慢性肝衰竭大鼠细胞因子水平的影响

目的探讨生脉散对慢性肝衰竭大鼠大肠杆菌脂多糖（LPS）诱导细胞因子水平的影响。方法采用CCl。混合液腹腔注射复制慢性肝衰竭大鼠模型,观察LPS诱导2h后生脉散后对血清内毒素、细胞因子水平的影响。结果CCl。混合液能明显增加大鼠血清IL-6[（64．50±18．79）pg／mlVS（4．79±0．57）pg／m1]、ICAM-1[（25100．00±5258．85）pg／mlVS（4215．50±942．79）pg／m1]和TNF-α[（17．55±2．39）pg／mlVS（10．92±5．02）pg／m1]水平（P〈0．05）,但对血清LPS水平无明显影响[（0．058±0．007）EU／mlVS（0．040±0．002）EU／ml,P〉0．05];中药生脉散能显著降低CCl。慢性肝衰竭大鼠血清IL-6、ICAM-1和TNF-α水平[分别为（17．20±3．12）pg／ml、（9490．00±2725．78）pg／ml、（3．00±1．00）pg／ml,P〈0．05]。LPS攻击2h后能明显升高CCI。混合液大鼠血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1水平[分别为（0．501±0．019）EU／ml、（19750．00±9655．17）pg／ml、（5615．00±490．50）pg／ml、（41000．00±589．88）pg／ml,P〈0．01]。结论在慢性肝衰竭模型中,LPS能增加TNF-α,IL-6和ICAM-1等炎症因子水平,中药生脉散可降低LPS水平,并抑制LPS诱导的炎症因子水平,阻断了炎性介质及LPS本身对机体的损伤。     

改良式小鼠颈透视下插管滴定脂多糖制备急性肺损伤模型的研究

目的探索一种损伤小、可靠、高效的小鼠气管内插管方法并滴定脂多糖制备急性肺损伤模型。方法80只BALB／C小鼠按随机数字表法分为两组：脂多糖组（LPS组）和对照组（Ns组）。气管内插管成功后分别滴定脂多糖（3mg／kg）和生理盐水（1．5ml／kg）,记录插管一次成功率、最终成功率、存活率。24h后计数左肺肺泡灌洗液（BALF）中总细胞数,瑞氏染色进行细胞分类计数,BCA法测定总蛋白浓度,肺组织烘干后计算湿／于比,动脉血气分析测定血氧分压（PaO2）并计算氧合指数。结果改良式颈透视下插管一次成功率92．5％、最终成功率和存活率均为100％;LPS组BALF中总细胞数[（10．82±3．51）×105／mlVS（0．72±0．52）×105／ml,t=-6．294,P〈0．01]、多形核粒细胞占总细胞数比例[（93．93±1．77）％VS（2．2±0．91）％,t=-105．565,P〈0．01]、单个核粒细胞占总细胞数比例[（6．07±1．77）％vs（97．8±0．91）％,t=-105．565,P〈0．01]、总蛋白浓度[（0．49±0．13）mg／mlVS（0．29±0．11）mg／ml,t=-2．823,P〈0．05]、湿／干比值（4．60±0．18VS4．16±0．25,t=-4．793,P〈0．01）、动脉PaO2【（68．57±7．23）％VS（87．00±6．33）％,t=4．571,P〈0．01]和氧合指数[（326．53±34．43）mmHgVS（414．29±30．16）mmHg,t=4．571,P〈0．01]与NS组比较差异均有统计学意义。结论改良式小鼠颈透视下气管内插管成功率高、损伤小,且滴定LPS3mg／kg成功制备了急性肺损伤模型。     

异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的观察异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I／R）损伤的影响,并探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在其中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠36只,随机分成假手术组（s组）,缺血再灌注组（I／R组）和异氟醚预处理组（Iso＋I／R组）,每组各12只。S组进腹后仅分离韧带不阻断血流;I／R,组行肾脏缺血45rain,再灌注2h;Iso＋I／R组吸人1．5％（1MAC）异氟醚30min,停止吸入10rain后行I／R。在再灌注2h后测定血清尿素氮（BUN）和肌酐（cr）的含量,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA法）测定。肾组织中TNF-α的浓度,同时取肾组织进行HE染色观察病理学改变。结果（1）与S组比较,I／R组和Iso＋I／R组血清BUN和cr表达水平、肾组织中TNF-α浓度均升高[BUN：（17．69±0．99）mmol／LV8（8．37±1．12）mmol／L,t=-23．55,P〈0．01;（12．26±1．11）mmol／Lvs（8．37±1．12）mmol／L,t=-19．09,P〈0．01;Cr：（103．22±13．42）μmol／Lvs（71．48±8．59）μmol／L,t=-21．45,P〈0．01;（86．51±11．49）μmol／Lvs（71．48±8．59）μmol／L,t=-9．87,P〈0．01;TNF-α：（0．51±0．07）rig／mlvs（0．43±0．00）ng／ml,t=-5．79,P〈0．01;（0．47±0．03）ng／Ⅱdvs（0．43±0．00）ng／ml,t=-8．86,P〈0．01]。（2）Iso＋I／R组血清BUN和Cr表达水平、肾组织中TNF-α浓度的升高幅度均小于I／R组[BUN：（12．26±1．11）mmol／LVS（17．69±0．99）retool／L,t=15．67,P〈0．01;Cr：（86．51±11．49）μmol／Lvs（103．22±13．42）μmol／L,t=6．68,P〈0．01;TNF-α：（0．47±0．03）ng／mlvs（0．51±0．07）ng／ml,t=2．61,P〈0．05]。（3）I／1t组、Iso＋I／R组。肾小管评分较S组升高[（17．26±1．45）VS（0．00±0．00）,t=-72．38,P〈0．01;（12．69±1．83）VS（0．00±0．00）,t=-39．53,P〈0．01]。Iso＋I／lt组肾小管评分较I／R组下降[（12．69±1．83）vs（17．26±1．45）,t=19．87,P〈0．01]。结论1．5％异氟醚预处理30min可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其部分机制可能与下调肾组织中TNF-α水平有关。     

分化型甲状腺癌术后复发患者血管内皮生长因子及内皮抑素在血清中表达的临床意义

目的探讨血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）及内皮抑素（Endostatin,ES）在分化型甲状腺癌术后复发患者血清中表达的临床意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测分化型甲状腺癌术后肺转移患者7例、局部复发患者18例及对照组30例正常人群血清VEGF（serum VEGF,sVEGF）及内皮抑索（Serum Endostatin,sES）的表达水平及化学发光法检测血清FT,、Fr4、TsH、Tg、TgA的浓度,应用SPSS13．0统计学软件包分析,计量资料数据比较应用t检验,sVEGF、sES与血清甲状腺球蛋白浓度相关关系采用Spearman等级相关分析。结果复发后肺转移组患者sVEGF、sES[（623．2±139．4）pg／ml,（38．7±9．2）ng／m1]明显高于局部复发组[（397．5±60．2）pg/ml,（31．2±7．6）mg／ml）,两者比较差异具有统计学意义（t=4．136,2．092,P〈0．05）,肺转移组在复发前后sVEGF、sES[（207．6±33．4）pg／ml,（26．2±6．8）ng／ml;（623．2±139．4）pg／ml,（38．7±9．2）ng／ml],两者比较差异具有统计学意义（t=7．671,2．891,P〈0．05）,局部复发组在复发前后sVEGF、SES[（216．3±42．7）pg,／ml,（25．4±4．9）ng／ml;（397．54-60．2）pg／ml,（31．2±7．6）ng／ml],两者比较差异亦具有统计学意义（t=9．609,2．721,P〈0．05）,甲状腺癌术后复发的患者血清甲状腺球蛋白浓度与sVEGF及sES表达呈直线正相关（r=0．786,0．327,P〈0．01）。结论sVEGF、sES在分化型甲状腺癌术后局部复发及肺转移患者血清中高表达,可作为评估分化型甲状腺癌生物学行为的一项指标。     

孕妇外周血基质金属蛋白酶-9、白介素-6水平联合B超测定宫颈长度预测早产的研究

目的探讨孕妇外周血基质金属蛋白酶一9（MMP-9）、白介素-6（IL-6）及宫颈长度对早产预测的应用价值。方法选择本院正常妊娠组孕妇23例,先兆早产孕妇39例,按是否继续妊娠为2个亚组,早产分娩组18例,继续妊娠组21例,分别采集各组静脉血,分离血浆应用ELISA方法测定MMP-9及IL-6水平,同时采用B超测定宫颈长度,预测孕妇早产发生情况。结果（1）早产分娩组孕妇MMP-9及IL-6水平显著高于正常妊娠组及继续妊娠组[（47．24±6．41）ng／ml,（523．24±62．35）pg／mlvs（20．39±7．23）ng／ml,（219．29±80．23）pg／ml,（32．18±5．16）ng／ml,（406．18．4-71．52）pg／ml],其差异均有统计学意义（P〈0．01）,继续妊娠组血浆MMP-9及IL-6水平显著高于正常妊娠组[（32．18±5．16）ng／ml,（406．18±71．52）pg／mlvs（20．39±7．32）ng／ml,（219．29±80．23）pg／ml],其差异均有统计学意义（P〈0．01）;（2）早产分娩组宫颈长度显著低于正常妊娠组及继续妊娠组[（15．62±2．31）mmVS（31．05±1．48）mm,（26．14±3．12）mm,P〈0．01],继续妊娠组孕妇宫颈长度稍低于正常妊娠组[（26．14±3．12）mmVS（31．05±1．48）mm],但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论孕妇外周血中MMP-9、IL-6水平高低及宫颈长度可作为早产发生的预测指标。     

2型糖尿病患者三酰甘油脂肪酶水平与肥胖及其胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者体质指数（BMI）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、腰围、腰臀比（WHR）与血浆中三酰甘油脂肪酶（adipose triglyceride lipase,ATGL）水平之间的关系。方法选择T2DM患者131例,根据BMI分为正常体质量组（A组）、超重组（B组）和肥胖组（c组）,采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测三组空腹血浆ATGL水平,同时测定各组血糖、血脂、空腹胰岛素水平,计算WHR、HOMA—IR,分析各指标与ATGL的关系。结果三组中A组空腹ATGL水平[（56．74±21．46）ng／ml]明显高于B组[（21．92±6．12）ng／ml],P〈0．01;B组ATGL水平[（21．92±6．12）ng／ml]高于C组[（8．90±2．28）ng／ml],P〈0．01;空腹ATGL与BMI、三酰甘油（TG）、空腹胰岛素（Fins）、HOMA—IR呈负相关,r值分别为-0．828,-0．739,-0．674,-0．570,P〈0．01。以ATGL为因变量,BMI、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、Fins、HOMA—IR等为自变量进行多元线性逐步回归分析,结果显示,BMI是ATGL的独立影响因素。结论T2DM患者血清ATGL水平与肥胖密切相关,与胰岛素抵抗也具有一定的相关性。     

Ca2＋／CaN-NFATc信号通路在哮喘大鼠淋巴细胞增殖和活化中的作用

目的探讨Ca2＋／CaN-NFATc信号通路在哮喘大鼠淋巴细胞活化、增殖中的作用。方法哮喘组和CsA（cyclospoin A,CaN的抑制物,环孢菌素A）干预组大鼠以卵蛋白溶液致敏及激发,对照组以生理盐水致敏及激发,无菌分离脾淋巴细胞,加PHA—P（终浓度为5μg／ml）培养24h,CsA干预组同时加入CsA稀释液（终浓度为1．0μg／ml）。检测淋巴细胞内[Ca2＋]i浓度、CaN活性、去磷酸化NFATc蛋白和CyclinE蛋白的表达、细胞周期各时相分布及上清液中IL-4和IL-2的水平。结果与对照组相比,哮喘组淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性[（81．21±14．39）V8（63．66±9．02）]增加（P〈0．05）;CyclinE蛋白的表达量[（0．9327±0．0370）VS（0．8374±0．0637）]增加（P〈0．01）,处于G0／G1期的淋巴细胞比例[（89．3300±3．3850）VS（94．1260±1．4389）]减少,s期[（7．8600±2．8241）VS（4．0270±1．8650）]及S＋G2／M期比例[（10．6700±3．3850）V8（5．8740±1．4389）]增加（P均〈0．01））;上清液中IL4水平[（1．55±0．19）pg／ml vs（0．99±0．12）pg／m1]及IL-4／IL-2比值[（0．81±0．12）vs（0．49±0．49）]增加（P均〈0．01）。CsA可使哮喘大鼠淋巴细胞Ca2＋／CaN—NFATc的活性（47．19±7．16）下降（P〈0．05）;CyclinE蛋白的表达量（0．6840±0．0485）减少（P〈0．01）,使处于S期（4．8600±1．9595）和S＋G2／M期（7．9900±1．9405）的淋巴细胞比例减少,G0／G1期比例（92．2100±1．9267）增加（P均〈0．01）,细胞增殖受到抑制;使上清液中IL-4（0．47±0．09）pg／ml水平减少（P〈0．01）,IL-4／IL-2比值下降（0．78±0．20）;淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性与IL4的水平及CyclinE蛋白的表达量均呈正相关（r=0．711,P〈0．01和r=0．749,P〈0．01）。结论哮喘大鼠淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性增加;其活性的增加可通过促进IL4的产生和分泌,导致Th1／Th2的失衡,也可通过促进Cyclin E蛋白的表达而引起淋巴细胞的增殖。     

雷公藤内酯醇诱导PC3细胞凋亡的机制研究

目的观察雷公藤内酯醇（triptolide,TPL）对去势后抵抗性前列腺癌（Castration—Resistant Prostate Cancer,CRPC）PC3细胞的生长增殖抑制作用,对其诱导凋亡相关基因进行分析。方法MTY比色法观察TPL对PC3细胞的生长增殖抑制作用;Annexin—V／PI标记分析细胞凋亡;RT-PCR方法检测0、6、12、24h BCL-2、BAX、PIG3、P21、FAS、CASPASE3等与凋亡相关基因表达变化。结果什L抑制PC3细胞生长呈时间和剂量依赖性,24h和48h半数抑制浓度分别为18．3ng／ml和13．5ng／ml,与24h组相比,48h组低浓度（5ng／ml,t=1．47,P〉0．05）和高浓度（160ng／ml,t=0．91,P〉0．05）差异无统计学意义。而10ng／ml（t=3．26,P〈0．05）、20ng／ml（t=4．21,P〈0．05）、40．g／ml（t=4．09,P〈0．05）、80ng／ml（t=2．91,P〈0．05）差异有统计学意义。Annexin-v／PI检测经18．3ng／ml,I’PL处理后的PC3细胞凋亡随着作用时间的延长而增多,相对于对照组,6、12、24h组Anexin—V阳性／PI阴性表达率分别为（5．42±2．21）％（t=3．52,P〈0．05）、（13．51±3．37）％（t=6．53,P〈0．01）、（29．3±4．53）％（t=8．74,P〈0．01）差异有统计学意义,并且各组间差异有统计学意义（P〈0．05）;RT—PCR显示经18．3ng／ml TPL处理后,BAX、HG3表达递增,P21、BCL-2表达递降,FAS、CASPASE3表达无明显改变。结论TPL可以抑制PC3生长增殖并诱导细胞凋亡,而在凋亡的过程中,BAX、BCL-2、PIG3、P21等基因的改变可能扮演着重要的角色。     

窄谱中波紫外线治疗对寻常性银屑病外周血IL-23／Th17轴表达的影响

目的观察窄谱中波紫外线（NB-UVB）治疗寻常性银屑病的疗效及其对外周血IL-23／Thl7轴的影响,探讨NB-UVB治疗银屑病的作用机制。方法对本院48例寻常性银屑病患者采用NB．UVB治疗20次,以皮损面积和严重程度（PASI）评分评价疗效;采用三色法流式细胞仪检测健康对照组及患者治疗前后的外周血Thl7细胞,同时采用ELISA法检测IL-17及IL-23的水平。结果患者NB-UVB治疗前后评分明显下降[（8．12±4．05）分vs（3．98±2．03）分,P〈0．01];与健康对照组比较,Th17细胞百分比[（2．78±1．93）％vs（0．98±0．56）％]、IL-17[（23．85±7．98）ps／mlVs（6．53±4．26）pg／m1]及IL-23[（29．73±12．08）pg／ml vs（16．73±8．91）pg／m1]的水平明显增高（P〈0．01）,NB．UVB治疗后外周血r111117细胞的百分比[（1．134-0．51）％],血清IL-17的水平[（8．03±5．01）pg／ml]及IL-23的水平[（17．03±9．85）pg／ml]较治疗前显著下降（P〈0．01）,其水平高低与PASI评分呈正相关（P〈0．05）。结论NB．UVB照射可能通过调节患者IL-23／Th17轴而发挥治疗银屑病的作用。     

慢性丙型肝炎患者血清中白介素-18的表达及意义

目的研究慢性丙型肝炎患者血清中白介素-18（interleukin-18,IL-18）的表达情况,探讨IL-18在慢性丙型肝炎发病中的作用及可能的临床意义。方法酶联免疫吸附法（ELISA）检测20例正常人,42例慢性丙型肝炎患者血清中IL-18水平。结果慢性丙型肝炎患者中谷丙转氨酶升高组血清IL-1 8表达明显高于健康对照组[（422.8±11.2）pg/mlvs（104.1±10.9）pg/ml,P〈0.05],谷丙转氨酶正常组血清IL-18表达也高于健康对照组[（219.8±20.6）pg/mlvs（104.1±10.9）pg/ml,P〈0.05]。且慢性丙型肝炎患者血清IL-18表达与谷丙转氨酶、谷草转氨酶均具有正相关性（r1=0.701,P〈0.05;r2=0.769,P〈0.05）。结论慢性丙型肝炎患者中IL-18表达增高,且与谷丙、谷草转氨酶水平有关。IL-18可能在慢性丙型肝炎的发生发展、转归和预后中具有一定临床指导意义。     

连续静-静脉血液滤过对全身性炎症反应综合征/脓毒症患者外周血高迁移率族蛋白-1水平的影响

目的 探讨连续静-静脉血液滤过治疗对全身炎症反应综合征(SIRS)/脓毒症(sepsis)患者外周血高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)水平的影响.方法 对本院中心重症监护病房(ICU)全身炎症反应综合征(SIRS)/脓毒症(sepsis)患者(共30例),进行连续静-静脉血液滤过(CVVH)治疗,置换液均以前稀释40％、后稀释60％的方式输入,流量3L/h,血流量200 ～ 300 ml/min,治疗时间8h.分别留取CVVH治疗前(T0)、治疗开始后2 h(T1)、6 h(T2)、8 h(T3)及CVVH停止后12 h(T4)的右侧桡动脉血标本5ml,高速离心后取血清-20℃保存,同时留取CVVH 6 h滤液2 ml于-20℃保存备用,采用ELSIA方法检测动脉血清及滤液中HMGB-1的浓度,放射免疫法检测其中TNF-α及IL-6的浓度.结果 30例患者入院24 h内行CVVH治疗,其CVVH治疗时间为2～5(2.4±1.5)d,存活17例,死亡13例,病死率为43.3％.30例患者治疗后血清HMGB-1水平均有下降,与T0比较差异均无统计学意义[(11.88±6.06) ng/ml,(11.97±5.66) ng/ml,(11.94±5.94) ng/ml,(11.73±5.19) ng/ml vs (13.87±4.68) ng/ml,P＞0.05],治疗后各时点外周血清TNF-α及IL-6的水平均显著下降,与T0比较差异均有统计学意义[TNF-α:(0.28±0.15) ng/ml,(0.30±0.14) ng/ml,(0.29±0.19) ng/ml,(0.33 ±0.19) ng/ml vs(0.41 ±0.12) ng/ml,IL-6:(408.20 ± 92.18) pg/ml,(250.51±107.34) pg/ml,(276.00±126.20)pg/ml,(315.16±130.97) pg/ml vs(513.35±125.95) pg/ml,P＜0.05].结论 连续静-静脉血液滤过治疗能降低SIRS/SEPSIS患者外周血中HMGB-1浓度,可能是CVVH治疗脓毒症的作用机制之一.     

快速康复外科对食管癌手术患者胰岛素抵抗指标的影响

目的探讨快速康复外科（FTS）方案对食管癌手术患者胰岛素抵抗指标的影响。方法选取2009年11月至2011年3月在我院胸外科行根治外科治疗的食管癌患者,采用信封法随机分为FTS组（n=34）和对照组（n=34）。记录两组患者术后肛门首次排气、排便时间,术后住院时间,住院总费用及手术并发症。于术前,术后第1、3、7天监测两组患者的胰岛素抵抗相关指标,包括空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、白细胞介素-6（IL-6）和C反应蛋白（CRP）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果FTS组患者术后肛门首次排气时间[（1．91±1．13）d比（2．95±1．25）d,P=0．000]、排便时间[（3．75±1．54）d比（4．84±1．76）d,P=0．007]显著短于对照组,住院总费用显著低于对照组[（3．19±0．42）万元比（3．98±0．36）万元,P=0．000]。术前两组患者胰岛素抵抗的相关指标差异均无统计学意义（P均＞0．05）。术后第1天,FTS组患者log-HOMA-IR值[（0．97±0．52）比（1．54±O．57）,P=0．000]、FINS[（11．87±4．55）μU／ml比（17．16±6．90）μU／ml,P=0．000]、IL-6[（124．15±21．39）ng／L比（138．78±23．60）ng／L,P=0．009]和CRP[（62．92±14．78）mg／L比（71．07±14．51）mg／L,P=0．025]水平显著低于于对照组;术后第3天,FTS组患者log-HOMA-IR值[（0．86±0．47）比（1．27±0．58）,P=0．002]、FINS[（9．56±4．37）μU／ml比（14．91±6．54）μU／ml,P=0．000]、IL-6[（140．94±25．12）ng／L比（153．89±24．06）ng／L,P=0．035]和CRP[（138．59±21．61）mg／L比（153．17±25．20）mg／L,P=0．019]水平显著低于于对照组;术后第7天,vrs组患者CRP水平显著低于对照组[（53．074-15．84）mg／L比（61．59±16．28）mg／L,P=0．032]。结论FTS方案用于食管癌患者可促进早期胃肠道功能恢复,减轻应激反应,降低术后胰岛素抵抗,有效加速术后患者的康复,具有一定的可行性。     

谷氨酰胺对缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜炎性反应和通透性的影响

目的 研究谷氨酰胺（Gln）对缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜炎性反应和通透性的影响.方法 将48只SD大鼠肠系膜上动脉夹闭造成缺血后恢复血流,建立肠缺血-再灌注损伤模型,将造模后的SD大鼠按随机数字表分为对照组（n=24）和模型＋Gln组（n=24）,两组大鼠肠内营养供给量为热量125.4 kJ/ （kg·d）,氮量0.2g/ （kg·d）,模型＋Gln组喂饲肠内营养加3％ Gln,对照组大鼠喂饲肠内营养加3％大豆蛋白,造模后实验持续8d.检测造模前、造模后、实验第3天和第8天大鼠肠黏膜和血浆核因子-κB （NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、Gln、D-乳酸（D-LAC）和二胺氧化酶（DAO）的变化.观察小肠黏膜形态学变化.结果 造模后对照组和模型＋ Gln组大鼠肠黏膜NF-κB表达明显高于造模前（75.0％比0.0％,P=0.013; 70.8％比0.0％,P=0.019）;肠黏膜IL-6明显高于造模前[（313.27±75.28） pg/g比（227.52 ±58.13） pg/g,P=0.023; （321.75±74.46） pg/g比（227.52±58.13） pg/g,P=0.043];肠黏膜TNF-α[（241.28±65.29） pg/g、（240.35 ±64.86） pg/g]明显高于造模前[（172.45±33.76） pg/g,P=0.036,P=0.011];血浆IL-6[（150.32±18.74） ng/L、（148.21 ±20.19） ng/L]明显高于造模前[（116.37±14.59） ng/L,P=0.032,P=0.025];血浆TNF-α[（127.62±14.24） ng/L、（123.86±13.75） ng/L]明显高于造模前[（85.18±8.84） ng/L,P=0.018,P=0.035]; D-LAC[（0.46±0.03） mmol/L、（0.51 ±0.04） mmol/L]明显高于造模前[（0.27±0.02） mmol/L,P=0.041,P=0.018]; DAO[（2.76±0.57） U/ml、（2.58±0.51） U/ml]明显高于造模前[（1.52±0.24） U/ml,P=0.015,P =0.037];而血浆Gln[（0.18±0.01） g/L、（0.21±0.01） g/L]明显低于造模前[（0.39±0.03） g/L,P =0.026,P=0.031].实验第3天和实验第8天,对照组大鼠肠黏膜NF-κB[16例（66.7％）、15例（62.5％）]显著高于造模前[0例（0.0％）,P=0.027,P=0.002];肠黏膜TNF-α[（226.23±55.35） pg/g、（214.76 ±54.82） pg/g]显著高于造模前[（172.45±33.76） pg/g,P=0.042,P=0.038];肠黏膜IL-6[（297.56±71.39） pg/g、（291.49±68.46） pg/g]显著高于造模前[（227.52±58.13） pg/g,P=0.031,P=0.012];血浆IL-6 [（147.38±17.25） ng/L、（144.65±15.32） ng/L]显著高于造模前[（116.37±14.59） ng/L,P=0.016,P=0.034];血浆TNF-α[（121.75±13.72）ng/L、（113.83±11.69） ng/L]显著高于造模前[（85.18±8.84） ng/L,P=0.025,P=0.041];D-LAC[（0.41 ±0.03） mmol/L、（0.53±0.05） mmol/L]显著高于造模前[（0.27±0.02） mmol/L,P=0.029,P=0.030]; DAO [（2.51±0.52） U/ml、（1.76±0.34） U/ml]显著高于造模前[（1.52±0.24） U/ml,P=0.034,P=0.016];但血浆Gln[（0.22±0.01） g/L、（0.21±0.03） g/L]显著低于造模前[（0.39±0.03） g/L,P=0.042,P=0.035].实验第3天模型＋Gln组肠黏膜NF-κB、TNF-α、IL-6 [14例（58.3％）、（213.78±43.76） pg/g、（293.72±69.86） pg/g]明显高于造模前（P=0.038、0.026、0.013）;血浆IL-6、TNF-α、D-LAC、DAO [（135.61 ±14.25） ng/L、（117.35±11.29）ng/L、（0.45 ±0.03） mmol/L、（2.26 ±0.43） U/ml]明显高于造模前（P=0.021、0.032、0.032、0.025）.实验第8天模型＋ Gln组肠黏膜NF-κB、TNF-α、IL-6[9例（37.5％）、（184.53 ±42.16） pg/g、（236.83 ±66.52） pg/g]明显低于造模后和对照组（P=0.024,P=0.027; P=0.026,P=0.039;P =0.013,P=0.028）;血浆IL-6、TNF-α、D-LAC、DAO[（126.35 ±12.74）ng/L、（92.76±9.42）ng/L、（0.31 ±0.02） mmol/L、（1.76 ±0.34） U/ml]明显低于造模后和对照组（P=0.021,P=0.030;P=0.032,P=0.025;P=0.024,P=0.037;P=0.022,P=0.036）,而血浆Gln水平[（0.40±0.03） g/L]明显高于造模后和对照组（P =0.028、0.032）.电镜下可见造模后绒毛、隐窝结构一定程度损害,绒毛稀疏且变短,固有膜内大量炎性细胞浸润,淋巴管扩张、水肿.实验第8天,模型＋Gln组与造模后和对照组比较小肠绒毛、隐窝结构显著恢复;对照组与造模后比较肠黏膜绒毛、隐窝结构恢复不明显,固有膜内仍有炎性细胞浸润.结论 Gln通过调节肠黏膜炎性因子的释放,抑制炎症反应,降低肠黏膜的通透性,修复缺血-再灌注后损伤的肠黏膜.     

益生菌VSL#3对大鼠慢性实验性结肠炎疗效及Th1/Th2细胞因子影响的研究

目的 研究益生菌VSL#3对葡聚糖硫酸钠诱导的大鼠慢性实验性结肠炎预防作用及机制.方法 反复自由饮用5％葡聚糖硫酸钠溶液诱导大鼠慢性结肠炎模型,30只SD大鼠分为3组,正常对照组（n=10）,益生菌VSL#3组（n=10）,模型组（n=10）,实验第69天处死大鼠,评价大肠病理学损伤,应用Real-time PCR方法与ELISA方法分别检测大肠组织以及血清中IFN-γ及IL-4的表达水平.结果 益生菌VSL#3组Hamamoto评分（4.23±1.08）明显低于模型组（6.25±1.36）（P＜0.05）;与模型组相比,益生菌VSL#3组IFN-γ表达水平降低[血清（26.13±5.11） pg/ml vs（40.13±9.15）pg/ml,大肠组织：8.93±1.81 vs 13.27±1.65,P＜0.05];益生菌VSL#3组IL-4表达水平升高[血清（37.25±6.86） pg/ml vs（24.47±7.93） pg/ml,大肠组织：9.55±2.31 vs7.16±1.19,P ＜0.05].结论 益生菌VSL#3能够通过提高IL-4活性,降低IFN-γ的活性防治DSS诱导的大鼠慢性实验性结肠炎的肠道炎症.