窄谱中波紫外线治疗对寻常性银屑病外周血IL-23／Th17轴表达的影响

目的观察窄谱中波紫外线（NB-UVB）治疗寻常性银屑病的疗效及其对外周血IL-23／Thl7轴的影响,探讨NB-UVB治疗银屑病的作用机制。方法对本院48例寻常性银屑病患者采用NB．UVB治疗20次,以皮损面积和严重程度（PASI）评分评价疗效;采用三色法流式细胞仪检测健康对照组及患者治疗前后的外周血Thl7细胞,同时采用ELISA法检测IL-17及IL-23的水平。结果患者NB-UVB治疗前后评分明显下降[（8．12±4．05）分vs（3．98±2．03）分,P〈0．01];与健康对照组比较,Th17细胞百分比[（2．78±1．93）％vs（0．98±0．56）％]、IL-17[（23．85±7．98）ps／mlVs（6．53±4．26）pg／m1]及IL-23[（29．73±12．08）pg／ml vs（16．73±8．91）pg／m1]的水平明显增高（P〈0．01）,NB．UVB治疗后外周血r111117细胞的百分比[（1．134-0．51）％],血清IL-17的水平[（8．03±5．01）pg／ml]及IL-23的水平[（17．03±9．85）pg／ml]较治疗前显著下降（P〈0．01）,其水平高低与PASI评分呈正相关（P〈0．05）。结论NB．UVB照射可能通过调节患者IL-23／Th17轴而发挥治疗银屑病的作用。     

手足口病患儿外周血细胞因子及T淋巴细胞检测结果分析

目的检测手足口病患儿外周血细胞因子和免疫T淋巴细胞变化,并与正常儿童对比,探讨其免疫学发病机制。方法细胞因子（白介素6、10、17、21、23）检测采用酶联免疫吸附（ELISA）法,免疫T淋巴细胞（CD3＋、CD3＋CD4＋、Treg细胞、Thl7细胞）检测采用流式细胞仪。结果①手足口病患儿白介素6、10、17、21、23结果均升高,分别是（40±0．8）、（54±1．1）、（33±0．6）、（33±0．9）和（27±0．8）pg／L;正常小儿对照组分别为（17±1．0）、（23±0．6）、（19±0．8）、（21±0．6）和（19±0．8）pg／L,两组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。②免疫T淋巴细胞CD3＋、CD3＋CD4＋、Treg细胞、Th17细胞分别为（44±0．9）％、（27±0．7）％、（20±0．4）％、（28±1．0）％;正常小儿对照组分别为（52±1．1）％、（44±1．1）％、（24±O．7）％、（3．6±0．5）％,Th17细胞升高,两组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论手足口病患儿急性期白介素升高,Th17细胞升高,存在免疫系统功能紊乱。     

子宫内膜异位症治疗前后CD19＋CD5＋B细胞变化的研究

目的研究子宫内膜异位症患者治疗前、后CD19＋CD5＋B细胞数量及分泌细胞因子的变化,为临床治疗提供实验依据。方法对本院35例子宫内膜异位症患者（实验组）,29例子宫肌瘤患者（对照组）行流式细胞术、Q—PCR检测患者外周血、腹腔冲洗液及子宫内膜组织中CD19＋CD5＋B细胞的数量及分泌细胞因子的检测,比较治疗前、后子宫内膜异位症患者外周血中CD19＋CD5＋B细胞数量以及分泌细胞因子的变化。结果子宫内膜异位症患者外周血、腹腔冲洗液及异位子宫内膜组织中CD19＋CD5＋B细胞的比例高于对照组[（13．1±1．9）％、（12．1±2．0）％、（11．7±1．7）％vs（2．9±0．8）％、（2．6±0．9）％、（2．8±1．1）％,P〈0．01],CD19＋CD5＋B细胞的IFN-1mRNA的表达水平高于对照组[（7．2±1．0）×10^3、（7．9±1．3）×10^3、（7．4±1．1）×10^3拷贝vs（1．9±0．7）×10^3、（2．2±0．8）×10^3、（2．0±0．5）×10^3拷贝],IL-10mRNA表达水平高于对照组[（6．4±0．9）×10^3、（6．8±1．2）×10^3、（6．1±0．8）×10^3拷贝vs（1．7±0．5）×10^3、（2．1±0．9）×10^3、（1．6±0．4）×10^3拷贝,P〈0．01]。治疗后,子宫内膜异位症患者外周血中CD19＋CD5＋B细胞数量低于治疗前[（13．1±1．9）％vs（7．3±1．2）％,t=16．12,P〈0．01],仍高于对照组[（2．8＋-0．7）％,t=18．51,P〈0．01],CD19＋CD5＋B细胞中的IFN-y mRNA的表达水平低于治疗前[（7．2±1．0）×10^3拷贝vs（3．3±0．6）×10^3拷贝,t=20．89,P〈0．01],仍高于对照组[（2．4±0．5）×10^3拷贝,t=6．702,P〈0．01],IL-10mRNA的表达水平低于治疗前[（6．4±0．9）×10^3拷贝vs（3．2±0．7）×10^3拷贝,t=17．53,P〈0．01],仍高于对照组[（2．1±0．4）×10^3拷贝,t=7．79,P〈0．01]。结论子宫内膜异位症中CD19＋CD5＋B细胞数量的增加,通过高分泌IFN-γ、IL-10,其参与了疾病的发生。     

肝癌患者外周血CD4^＋／CD25^＋调节T细胞分析

目的探讨肝癌患者外周血CD4^＋／CD25^＋调节T细胞（Treg）水平的变化特点及其临床意义。方法采用流式细胞仪检测63例原发性肝癌患者和30例健康人外周血CD4^＋／CD25^＋调节T细胞水平,并进行水平比较和分层分析。结果肝癌组外周血CD4^＋／CD25^＋调节T细胞水平（14．06±2．34）％,明显高于健康对照组（6．05±1．57）％（P〈0．05）;外周血CD4^＋／CD25^＋调节T细胞水平与肝癌病理类型无相关性（P〉0．05）;与临床分期密切相关,Ⅰ＋Ⅱ期亚组（8．31±1．43）％与健康对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,而与Ⅲ期亚组（13．68±2．31）%、Ⅳ期亚组（18．50±2．98）％比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论肝癌患者外周血CD4^＋／CD25^＋调节T细胞水平明显升高,且与肿瘤的发生发展密切相关,可作为评估肝癌患者预后的一项指标。     

淋巴细胞主动免疫治疗对不明原因复发流产患者 Treg/Th17平衡的影响

目的：探讨淋巴细胞主动免疫治疗（LIT）对不明原因复发流产（URSA）患者的 Treg／Th17免疫平衡的影响。方法应用流式细胞学技术及 ELISA 法测量 URSA 患者 LIT 治疗前、后外周血 Treg、Th17细胞所占淋巴细胞比例和血清 IL-10、IL-17、TGF-β1水平,并对比及分析关联性。结果40例 URSA 患者 LIT 治疗后外周血CD4＋CD25＋Treg、CD4＋CD25＋CD127 low Treg 细胞所占比例高于治疗前,CD8-CD3＋IL-17A ＋Th17细胞所占比例低于治疗前,且与前两者的改变分别呈负相关（r ＝－0.724,P ＜0.01;r ＝－0.571,P ＜0.01）,Treg／Th17比例高于治疗前,差异有统计学意义。LIT 治疗后血清 IL-10、TGF-β1水平较治疗前升高,且分别与 CD4＋CD25＋Treg 细胞比例的改变呈正相关（r ＝0.654,P ＜0.01;r ＝0.658,P ＜0.01）,IL-17水平降低,且与 CD8-CD3＋IL-17A ＋ Th17细胞比例的改变呈正相关（r ＝0.693,P ＜0.01）,差异有统计学意义。结论 LIT 可能影响 URSA 患者的 Treg／Th17免疫平衡,提高 Treg 细胞亚群的数量、功能,降低 Th17细胞亚群的数量、功能,以此发挥治疗作用。     

系统性硬皮病患者外周血CD4^＋T细胞中CD40L表达水平的研究

目的研究系统性硬皮病（SSc）患者外周血CD4^＋T细胞中CIM0配体（CIMOL）的表达水平。方法应用密度梯度离心法分离26例SSc患者（女16例,男10例）和25例正常对照者（女15例,男10例）的外周血单个核细胞,磁珠分选CD4^＋T细胞。RT—PCR检测CD4^＋T细胞中CD40L mRNA的表达水平;流式细胞术检测CD40L蛋白在CD4^＋T细胞中的表达水平。结果SSc女性患者CD4^＋T细胞中CD40L mRNA和CD40L蛋白的表达水平均显著高于正常女性对照组[5．61±1．86vs2．80±0．94,P〈0．01;（6．70±3．55）％vs（2．37±1．39）％,P〈0．05];SSc男性患者CD40L mRNA和CD40L蛋白的表达水平与正常男性对照组相比差异均无统计学意义[2．59±0．89vs1．92±0．56,P〉0．05;（2．06±1．09）％vs（2．13±0．87）％,P〉0．05]。结论女性SSc患者CD^＋T细胞中CD40L表达显著增高,而男性患者无明显改变,提示CD40L仅在女性SSc发病中起着重要的作用。     

脓毒症患者CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的变化及其与预后的关系

目的评价脓毒症患者外周血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的变化趋势及其与预后的相关性。方法采用流式细胞仪检测36例脓毒症患者自诊断成立第1、3、5天的CD4^＋CD25^＋细胞／CD4^＋细胞比值,并与15例健康体检者（对照组）比较。按照预后分为生存组和死亡组,分析两组CD4^＋CD25^＋调节性T细胞随时间的变化。结果脓毒症患者19例生存,17例死亡。生存组和死亡组第1天CD4^＋CD25^＋细胞／CD4^＋细胞比值均低于对照组[分别为（12．42±3．26）％、（12．96±3．00）％比（16．97±3．66）％,P〈0．05].生存组和死亡组第3天CD4^＋CD25^＋细胞／CD4^＋细胞比值分别为（24．47±4．62）％和（26．61±3．85）％,均高于第1天,差异有统计学意义（P〈0．05）。生存组第5天CD4^＋CD25^＋细胞／CD4^＋细胞比值为（18．28±4．28）％,较第3天显著下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;死亡组第5天CD4^＋CD25^＋细胞／CD4^＋细胞比值为（36．19±5．33）％,较第3天显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。第1、3天生存组和死亡组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）;第5天生存组CD4^＋CD25^＋细胞/CD4^＋细胞比值显著低于死亡组（P〈0．05）。结论脓毒症患者血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞呈现先下降后上升的变化,而持续上升提示出现免疫功能麻痹,伴随病死率的升高。CD4^＋CD25^＋调节性T细胞可作为临床评价脓毒症患者炎性反应中免疫功能状态和预后的方便可靠的指标。     

腰-硬联合阻滞分娩镇痛对产妇外周血CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋细胞的影响

目的观察腰．硬联合阻滞（CSEA）分娩疼痛时对产妇外周血CD3^＋、CIM^＋、CI）8^＋细胞的影响。方法50例足月产妇随机分为2组,镇痛组（A组）和对照组（C组）各25例。A组行CSEA分娩镇痛,选L3-4间隙为穿刺点,腰麻用药为20μg芬太尼,硬膜外用药为0．1％罗哌卡因＋2μg／ml芬太尼;C组不做镇痛处理。两组产妇在宫口开大2-3cm（T1）,胎儿娩出时（T2）、分娩后24h（T1）采血,用放免法检测皮质醇,流式细胞仪法检测T细胞亚群CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋／CD8^＋,并分别记录产程、新生儿Apgar评分以及疼痛视觉模拟评分（VAS）。结果（1）与C组比较,A组第一产程活跃期明显缩短[（177．64±67．98）minVS（219．40±67．37）min,t=2．812,P〈0．05]而第二、三产程、新生儿Apgar评分比较差异无统计学意义[A组：（32．92±11．59）min,（7．56±2．47）min,9．204-0．82;C组：（31．44±13．93）min,（7．28±2．25）min,8．84±1．31]（P〉0．05）。（2）皮质醇浓度在T2时点A组[（548．11±75．67）ng／m1]明显低于c组[（789．32±96．07）ng／m1]（P〈0．05）。（3）两组母血CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋／CD8’在各时点均有不同程度降低,而且在L时点A组和C组均降低显著（P〈0．05）,C组[分别为（48．43±6．46）％,（31．35±8．93）％,（0．96±0．21）％]明显低于A组[分别为（52．38±5．62）％,（36．90±7．91）％,（1．16±0．25）％]（P〈0．05）。结论CSEA分娩镇痛可缩短第一产程活跃期,对新生儿Apgar评分无明显影响,能够减轻疼痛等应激反应对产妇免疫功能的抑制。     

寻常型银屑病患者生活质量调查

目的研究寻常型银屑病患者的生活质量及其影响因素。方法采用皮肤病生活质量指数（DLQI）问卷对广东省皮肤性病防治中心门诊2010年7月至2011年6月确诊的278名寻常型银屑病患者进行生活质量评价。结果278名患者中男女分别156、122例。平均年龄为（38．59±6．46）岁；平均病程（4．62±1．26）年。病程1-10年占59．4％（165／278）；皮损面积〈10％者最多，631．3％（87／278）。寻常型银屑病患者总DLQI为（13．75±0．58）分。女性患-者DLQI评分为（13．20±0．73）分，男性为（11．43±0．44）分，前者高于后者；文化程度越高、皮损面积越大、病程越长，DLQI评分越高（P〈0．05或P〈0．01）。该病主要影响病人生存质量的心理、穿衣、治疗和社会交往问题，患者认为其影响很大及非常严重的构成比分别为60．8％（169／278）、62．9％（175／278）、54．7％（152／278）、50．0％（139／278），DLQI评分分别为（1．99±0．55）、（1．83±0．63）、（1．78±0．81）、（1．71±0．84）分。结论寻常型银屑病对患者外在美观和治疗转归以及由此带来的心理影响尤为突出，在银屑病临床诊疗工作中，应该注重生物-心理-社会医学模式的应用，疏导病人心理问题，提高寻常型银屑病患者的生活质量。     

AIDS／TB双重感染与AIDS患者高效抗逆转录病毒治疗过程中毒副作用的对比研究

目的探讨艾滋病合并结核病（AIDS／TB）病人以及普通AIDS病人在高效抗逆转录病毒治疗（HAART）过程中毒副作用的发生情况。方法以106例AIDS／TB病人作为病例组,以134例单纯AIDS病人作为对照组,观察和比较其实施HAART后1年内毒副作用的发生情况及CD4^＋T细胞计数上升水平。结果HAART1年后,病例组中出现毒副作用的有39例,占36．8％,对照组中出现毒副作用的有36例,占26．9％,两组比较差异无统计学意义（x^2=2．715,P=0．099）。绝大部分病例在接受HAART后CD4^＋T细胞显著上升（P〈0．01）,且HAART后6个月对照组中CD4^＋T细胞上升幅度[（147．2±137．6）个／μl]高于病例组[（142．1±127．0）个／μl],而HAART后9个月对照组中CD4^＋T细胞上升幅度[（166．5±133．1）个／μl]却低于病例组[（172．7±107．5）个／μl],但差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论HAART可使AIDS病人的免疫重建,HAART后AIDS／TB病人与普通AIDS病人的CD4^＋T细胞上升幅度无差异。另外,AIDS／TB病人HAART后其毒副作用的发生率并未明显增高。     

HIV感染者Th17和Treg细胞的变化及意义

目的观察人免疫缺陷病毒（HIV）感染者辅助性T细胞（T help cell,Th）17和调节性T细胞（regulatory T cell, Treg）的数量、平衡状态变化及其意义。方法选取确诊的106例HIV感染者和30例健康体检者(健康对照组),采集静脉血,以流式细胞术检测CD4+T细胞及Th17细胞与Treg细胞百分比,RT PCR检测HIV RNA病毒载量。结果HIV感染者CD4+T细胞为13～702个/μL,分为4组,即A组：≤200个/μL, 19例;B组：201~350个/μL ,32例;C组：351~500个/μL,26例;D组：＞500个/μL ,29例;上述各组均明显低于健康对照组（798~1 130个/μL）（P<0.05）。A、B、C、D组Th17细胞在CD4+T细胞中的百分比分别为(0.73±0.21)%、 (1.52±0.33)%、(2.92±0.46)% 、（3.74±0.58）%,均低于健康对照组的(4.90±1.43)％（P<0.05）;A、B、C、D 组及健康对照组Treg细胞在CD4+T细胞中的百分比分别为(9.78±2.15)%、(7.23±1.72)%、(5.69±1.67)%、(4.62±0.97)% 、(4.43±0.97)％,除D组与健康对照组之差异无统计学意义（P>0.05）,其余组均高于健康对照组（P＜0.05）。HIV感染者病毒载量水平为(0～5.36)×107拷贝/mL,平均(5.36±1.21)×106拷贝/mL;A、B、C、D组的病毒载量分别为（6.24±1.36）×107拷贝/mL、（4.36±1.02) ×106拷贝/mL、（5.78±1.67）×104拷贝/mL、（3.54±1.25) ×103 拷贝/mL,各组间比较,差异有统计学意义（P<0.05）,且与CD4+T细胞计数呈负相关。结论HIV感染导致Th17和CD4+T细胞下降、Th17和Treg细胞失衡,与HIV RNA载量负相关;与疾病进展密切相关。     

内脂素在2型糖尿病伴高甘油三酯血症患者网膜脂肪组织中的表达及与血脂的关系

目的探讨内脂素（visfatin）基因在2型糖尿病（T2DM）患者网膜脂肪组织中的表达情况及与血脂的关系。方法选取2型糖尿病患者161例,分为高甘油三酯及正常甘油三酯两组。采用Northernblot印迹技术研究两组的网膜脂肪组织中visfatinmRNA的表达水平,并测定血清visfa-tin浓度、空腹血糖、血脂谱及其他生化指标。结果（1）2型糖尿病伴高甘油三酯血症组血清visfatin增高[（129．074-21．35）ng／mLVS（101．654-15．23）ng／mL,t=2．295,P〈0．05],网膜组织的visfatinmRNA表达量高于正常甘油三酯组（P〈0．05）。（2）血清visfatin与甘油三酯（B=0．592,P〈0．05）及空腹血糖（B=0．763,P〈0．01）呈正相关,网膜脂肪组织visfatin与空腹血糖、甘油三酯等均无相关。结论T2DM患者血清visfatin可能与甘油三酯代谢相关。     

Ca2＋／CaN-NFATc信号通路在哮喘大鼠淋巴细胞增殖和活化中的作用

目的探讨Ca2＋／CaN-NFATc信号通路在哮喘大鼠淋巴细胞活化、增殖中的作用。方法哮喘组和CsA（cyclospoin A,CaN的抑制物,环孢菌素A）干预组大鼠以卵蛋白溶液致敏及激发,对照组以生理盐水致敏及激发,无菌分离脾淋巴细胞,加PHA—P（终浓度为5μg／ml）培养24h,CsA干预组同时加入CsA稀释液（终浓度为1．0μg／ml）。检测淋巴细胞内[Ca2＋]i浓度、CaN活性、去磷酸化NFATc蛋白和CyclinE蛋白的表达、细胞周期各时相分布及上清液中IL-4和IL-2的水平。结果与对照组相比,哮喘组淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性[（81．21±14．39）V8（63．66±9．02）]增加（P〈0．05）;CyclinE蛋白的表达量[（0．9327±0．0370）VS（0．8374±0．0637）]增加（P〈0．01）,处于G0／G1期的淋巴细胞比例[（89．3300±3．3850）VS（94．1260±1．4389）]减少,s期[（7．8600±2．8241）VS（4．0270±1．8650）]及S＋G2／M期比例[（10．6700±3．3850）V8（5．8740±1．4389）]增加（P均〈0．01））;上清液中IL4水平[（1．55±0．19）pg／ml vs（0．99±0．12）pg／m1]及IL-4／IL-2比值[（0．81±0．12）vs（0．49±0．49）]增加（P均〈0．01）。CsA可使哮喘大鼠淋巴细胞Ca2＋／CaN—NFATc的活性（47．19±7．16）下降（P〈0．05）;CyclinE蛋白的表达量（0．6840±0．0485）减少（P〈0．01）,使处于S期（4．8600±1．9595）和S＋G2／M期（7．9900±1．9405）的淋巴细胞比例减少,G0／G1期比例（92．2100±1．9267）增加（P均〈0．01）,细胞增殖受到抑制;使上清液中IL-4（0．47±0．09）pg／ml水平减少（P〈0．01）,IL-4／IL-2比值下降（0．78±0．20）;淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性与IL4的水平及CyclinE蛋白的表达量均呈正相关（r=0．711,P〈0．01和r=0．749,P〈0．01）。结论哮喘大鼠淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性增加;其活性的增加可通过促进IL4的产生和分泌,导致Th1／Th2的失衡,也可通过促进Cyclin E蛋白的表达而引起淋巴细胞的增殖。     

益生菌制剂对结直肠癌患者围手术期的影响

目的探讨酪酸梭菌二联活菌对结直肠癌患者围手术期的影响及其作用机制。方法我院2011年5月至7月共70例限期行结直肠癌手术患者,采用随机数字表法分为试验组（n=35）和对照组（n=35）。两组于术前5d至术后7d每日分别给予酪酸梭菌二联活菌制剂和安慰剂,于术中采集结直肠组织标本,超微电镜下观察肠上皮紧密连接结构,采用Westernblot和实时RT—PCR技术分析肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白的表达,采用UssingChamber技术评估肠上皮通透性。术后第7天收集患者粪便标本和血标本,采用末端限制性片段长度多态性（T—RFLP）技术分析粪便菌群多样性,并采用细菌培养方法对特定细菌进行定量检测。记录患者术后首次排气排便时间、腹泻腹胀发生率、全身炎症反应及术后感染并发症等临床参数。结果与对照组比较,试验组的结直肠黏膜上皮紧密连接超微结构明显改善,Western blot和RT—PCR均证实试验组的紧密连接蛋白occludin、claudin-1和ZO-1的蛋白和mRNA表达水平显著提高（蛋白：P均〈0．001;mRNA：P=0．005、0．001、0．006）,跨膜电阻增加[（28．3±5．2）Ω·cm2比（22．1±4．7）Ω·cm2,P=0．002],对大分子物质甘露醇的通透性降低[（0．91±0．17）％比（1．65±0．33）％,P〈0．001];肠道菌群的T—RFLP及细菌培养检测发现,试验组肠道菌群多样性增加（P=0．006）,肠道双歧杆菌[（143．4±35．9）比（100．0±0．0）,P=0．002]和乳酸杆菌[（111．3±52．9））比（100．0±0．0）,P〈0．001]生长增加,产气荚膜梭菌生长减少[（66．2±23．7）比（100．0±0．0）,P〈0．001]。临床观察发现,试验组术后排气[（2．5±1．7）d比（4．5±2．0）d,P〈0．001]和排便时间[（5．0±1．3）d比（6．3±1．1）d,P=0．002]显著缩短,腹泻（20％比40％,P=0．005）和腹胀发生率降低（35％比60％,P=0．021）。结论酪酸梭菌二联活菌用于结直肠癌患者围手术期可有效增强肠黏膜上皮屏障功能,维护肠道菌群稳态,显著缩短结直肠癌患者术后首次排气、排便时间,降低腹泻和腹胀发生率,促进肠功能恢复。     

慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗前后外周血CD4+CD25+调节性T细胞的变化 FREE

目的研究慢性乙型肝炎（乙肝)患者经聚乙二醇干扰素和阿德福韦抗病毒治疗前后外周血CD4+CD25+调节性T细胞（Treg）的变化情况。方法慢性乙肝患者35例,其中聚乙二醇干扰素α 2a(40 KD)治疗（干扰素组）18例,阿德福韦酯治疗（阿德福韦组）17例;另收集肝炎病毒标志物阴性,肝功能正常的健康志愿者12例作对照。采集两治疗组治疗前及治疗12、24、48周时的外周血单个核细胞(PBMC),以流式细胞技术检测CD4＋CD25＋Treg细胞/PBMCs的百分比,并分析其与血清丙氨酸转氨酶（ALT）、乙肝病毒（HBV）DNA的相关性。结果Treg/PBMCs的百分比,干扰素组和阿德福韦组在治疗前分别为（3.72±1.15）%和（3.63±1.02）%,与正常对照组（2.47±0.90）%相比,差异均有显著性（t分别为2.51、2.48,均P<0.05）。干扰素组经治疗后,CD4＋CD25＋Treg细胞的比例逐渐下降,治疗12、24、48周时的比率分别为（2.87±0.76）%、（2.75±0.72）%和（2.51±0.69）%,与治疗前相比,差异均有显著性（t分别为2.41、2.58、2.95,P分别<0.05、<0.05、<0.01）。阿德福韦组经治疗后,CD4＋CD25＋Treg细胞的比例与治疗前相比,差异无显著性（P＞0.05）。CD4＋CD25＋Treg细胞与ALT的变化呈正相关(r=0.52,P<0.01),而与HBV DNA无明显的相关性(r=0.25,P>0.05)。结论慢性乙肝患者外周血CD4＋CD25＋Treg细胞升高,聚乙二醇干扰素抗病毒治疗能改善患者的免疫功能状态,降低CD4＋CD25＋Treg细胞比例;而阿德福韦抗病毒治疗对CD4＋CD25＋Treg细胞无影响。     

突发性耳聋患者内脂素和RBP4含量变化的研究

目的探讨突发性耳聋患者血清内脂素（visfatin）和视黄醇结合蛋白4（RBP4）的含量变化,及其在突发性耳聋发生过程中的作用和意义。方法采用酶联免疫（ELISA）法检测血清内脂素和RBP4含量;检测102例突发性耳聋患者、35例其他疾病对照组和30例正常健康对照组的血清内脂素和RBP4含量,并比较治疗前后血清内脂素和RBP4的测定结果。结果突发性耳聋患者治疗后血清内脂素[（24．26±2．17）μg／L]和RBP4含量[（46．65±5．26）mg／L]显著高于其它疾病对照组[内脂素：（20．67±2．14）μg／L;RBP4：（34．37±5．73）mg／L]和健康对照组[内脂素：（17．61±2．45）μg／L;RBP4：（24．82±5．24）mg,／L]（t=10．38,10．41,12．16,15．06,P〈0．01）,较治疗前明显降低[内脂素：（32．24±2．37）μg／L;RBP4：（57．43±6．19）mg／L]（t=17．25,15．12,P〈0．01）。同时重度组突发性耳聋患者血清内脂素[（36．52±2．46）μg／L]和RBP4[（67．17±5．92）mg,／L]浓度明显高于中度组[内脂素：（28．92±2．26）μg／L;RBP4：（55．34±5．95）mg／L]（t=11．21,11．17,P〈0．01）,中度组患者明显高于轻度组[内脂素：（25．31±2．32）μg／L;RBP4：（47．48±5．82）ms／L],且差异有统计学意义（t=10。43,10．49,P〈0．01）。突发性耳聋患者血清内脂素和RBP4含量之间呈正相关（r=0．68,P〈0．01）。结论血清内脂素和RBP4水平的变化与突发性耳聋病情严重程度密切相关。     

内脏脂肪素在冠心病患者中的发病学意义

目的探讨冠心病（CHD）患者血浆内脏脂肪素（visfatin）的变化及其临床意义。方法人选患者400例,冠心病组310例,其中ACS组217例,稳定型心绞痛（SAP）组93例,对照组90例。检测患者血浆内脏脂肪素浓度。并经选择性冠状动脉造影检查,明确冠状动脉病变情况。CHD组中85例患者接受64层螺旋CT冠状动脉成像检查,对冠状动脉内的主要斑块进行评价。结果冠心病组visfatin、LDL、BMI、血糖水平[（128．18-1-13．86）ng／ml,（3．63±1．48）mmol／L,（26．184-1．82）ks／ITI。,（7．25±2．03）mmol／L]明显高于对照组[（75．964-10．27）ng／ml,（2．64±0．53）mmol／L,（23．51±0．89）kg／m。,（5．11±1．53）mmol／L,P〈0．05],ACS组visfatin水平[（145．57±19．95）ng／m1]明显高于SAP组[（110．79±7．78）ns／ml,P〈0．05]。随冠状动脉病变类型复杂程度和冠状动脉病变程度的加重,visfatin浓度逐渐升高（P〈0．05）;CHD患者的软斑块组、纤维斑块组较钙化斑块组血浆内脏脂肪素浓度明显升高,其差异有统计学意义（P〈0．05）;HDL—C与冠脉病变Gensini评分呈负相关（r=-0．055,P〈0．05）,LDL—C、GLu、visfatin与冠脉病变Gensini评分呈正相关（r=0．464,0．279,0．531,P〈0．05）。结论冠心病患者血浆visfatin水平增高,其影响脂质代谢,可能是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要炎症因子,结合64层螺旋CT检查,对判断冠脉病变情况及斑块稳定性具有一定的价值。     

改良式小鼠颈透视下插管滴定脂多糖制备急性肺损伤模型的研究

目的探索一种损伤小、可靠、高效的小鼠气管内插管方法并滴定脂多糖制备急性肺损伤模型。方法80只BALB／C小鼠按随机数字表法分为两组：脂多糖组（LPS组）和对照组（Ns组）。气管内插管成功后分别滴定脂多糖（3mg／kg）和生理盐水（1．5ml／kg）,记录插管一次成功率、最终成功率、存活率。24h后计数左肺肺泡灌洗液（BALF）中总细胞数,瑞氏染色进行细胞分类计数,BCA法测定总蛋白浓度,肺组织烘干后计算湿／于比,动脉血气分析测定血氧分压（PaO2）并计算氧合指数。结果改良式颈透视下插管一次成功率92．5％、最终成功率和存活率均为100％;LPS组BALF中总细胞数[（10．82±3．51）×105／mlVS（0．72±0．52）×105／ml,t=-6．294,P〈0．01]、多形核粒细胞占总细胞数比例[（93．93±1．77）％VS（2．2±0．91）％,t=-105．565,P〈0．01]、单个核粒细胞占总细胞数比例[（6．07±1．77）％vs（97．8±0．91）％,t=-105．565,P〈0．01]、总蛋白浓度[（0．49±0．13）mg／mlVS（0．29±0．11）mg／ml,t=-2．823,P〈0．05]、湿／干比值（4．60±0．18VS4．16±0．25,t=-4．793,P〈0．01）、动脉PaO2【（68．57±7．23）％VS（87．00±6．33）％,t=4．571,P〈0．01]和氧合指数[（326．53±34．43）mmHgVS（414．29±30．16）mmHg,t=4．571,P〈0．01]与NS组比较差异均有统计学意义。结论改良式小鼠颈透视下气管内插管成功率高、损伤小,且滴定LPS3mg／kg成功制备了急性肺损伤模型。     

热休克蛋白70抑制大鼠脓毒症血清诱导的心肌细胞凋亡及其信号转导通路的研究

目的初步探讨热休克蛋白70（heat shock protein 70,HSP70）抑制脓毒症血清所致心肌细胞凋亡及其机制。方法将原代培养心肌细胞分组：正常对照组、正常大鼠血清组、脓毒症血清组、转空载体对照组和转HSP70基因组,转HSP70基因组以重组质粒pcDNA3．1-HSP70转染后36h后验证基因和蛋白表达;各组以相应血清混合培养2h;分别行Hoechst33258染色后计数以及DNA“梯状”条带检测心肌细胞凋亡,再应用Western—blot分析HSP70过表达对Caspase-3,8,9活化和Bid裂解的影响情况。结果处理后12、24、36h凋亡率,转HSP70基因组心肌细胞为（12．48±2．39）％、（23．96±3．12）％、（25．40±3．96）％,明显低于脓毒症血清组[（28．66±2．24）％、（55．76±5．69）％、（46．89±8．74）％,t=5．851、5．932、6．027,P〈0．01],亦明显低于转空载体组[（34．25±3．42）％、（50．71±6．38）％、（47．62±5．74）％,t=5．876、5．903、6．122,P〈0．01],但明显高于正常对照组和正常血清组（3．13％-6．75％,t=6．324、6．578、6．137、5．987、6．032、6．871,P〈0．01）;在Caspase-3、8、9活化表达中,P11、P20和P10条带比值,转HSP70基因组分别为（12．5276±2．1247、9．3481±4．5423、16．1349±6．0641）,低于脓毒症血清组（27．13244-2．1564、25．5643±4．3018、36．5647±6．7135,t=5．856、5．902、5．891,P〈0．01）,低于转空载体组（28．0314±2．0367、25．6413±4．1356、34．5648±5．9473,t=3．861、3．933、4．281,P〈0．05）,高于正常对照组（8．0324±1．5234、5．1246±1．3274、2．0314±0．6423,￡=3．286、3．867、4．031,P〈0．05）和正常血清组（8．5649±1．2136、6．0324±1．0214、3．2146±0．1325,t=5．898、5．969、6．879,P〈0．01）;tBid条带比值,转HSPT0基因组（12．0316±2．3641）低于脓毒症血清组（27．0536±5．3214,t=3．274,P〈0．05）和转空载体组（27．1034±3．6741,t=3．301,P〈0．05）,但高于正常对照组（6．0347±2．1304,t=5．924,P〈0．01）和正常血清组（7．3121±1．3021,t=5．871,P〈0．01）。结论HSPT0通过干预死亡受体通路和线粒体通路而抑制脓毒症血清所致的细胞凋亡。