阿司匹林对缺血性脑血管病患者抗血小板聚集作用的临床观察

阿司匹林是抗血小板聚集药物，广泛应用在心脑血管疾病的治疗和预防。本研究对日服阿刮匹林75mg的68例缺血性脑血管病（ICVD）患者通过测定其血小板聚集率观察阿司匹林的抗血小板聚集作用。     

生化阿司匹林抵抗与脑梗死的关系

目的分析脑梗死患者中生化阿司匹林抵抗的发生率,探讨其与脑梗死以及与其他危险因素的关系。方法 75例脑梗死患者以及46例对照组人群,均服用阿司匹林100mg,1次/d。10d后采用比浊法以及尿11-脱氢-血栓素B2的检测,确定阿司匹林抵抗的发生率。结果阿司匹林抵抗者共7例,均出现于脑梗死组,对照组未见。阿司匹林半抵抗者病例组22例,对照组6例,两组间比较有统计学差异(P0.05)。相对而言,女性中阿司匹林抵抗者更多见。结论阿司匹林抵抗是脑梗死的一个危险因素,而且在女性中更常见。如果脑梗死患者存在阿司匹林抵抗,应该改换其他药物治疗及预防脑梗死。     

阿司匹林抵抗的概念缺乏临床意义

阿司匹林抵抗涉及临床抵抗和生化抵抗两种定义。临床阿司匹林抵抗是指患者尽管服用阿司匹林,仍然发生了心脑血管病事件。但是这一概念忽略了心脑血管病发生发展过程的复杂性,而将各种已知或未知致病因素的临床后果都归因于阿司匹林抵抗;生化阿司匹林抵抗是指患者服用阿司匹林后不能使一种或几种血小板功能试验达到预期的抑制效果。目前常用的血小板聚集或抑制试验缺乏统一的检测方法和评价标准,试验结果缺乏特异性、敏感性和可重复性,缺乏与体内实际血小板功能状态以及临床事件相关性的研究。因此,目前有关阿司匹林抵抗这一概念缺乏临床实用价值。     

阿司匹林抵抗对大动脉粥样硬化性脑梗死复发的影响

目的 观察阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)对大动脉粥样硬化性脑梗死(large artery atherosclerosis cerebral infarction,LAACI)复发的影响。方法 选择阳东县人民医院首次发生LAACI患者269例,入院后即服用阿司匹林200mg,在7～10d后利用比浊法检测血小板聚集率,分为AR组40例,阿司匹林敏感组(aspirin sensitivity,AS)229例,进行随访6～12个月; 根据脑梗塞复发的情况分为大动脉粥样硬化复发(large artery atherosclerosis recurrence,LAAR)组38例和大动脉粥样硬化无复发(not large artery atherosclerosis recurrence,NLAAR)组231例,观察AR患者的危险因素,同时观察LAAR与AR之间的关系。结果 单因素分析中AR组的LAAR显著高于AS组(34.2% vs 11.7%,P=0.000),跟NLAAR组比较LAAR组患糖尿病、AR、年龄较大的比例均明显升高(P<0.05或0.01); 多因素分析中LAAR与AR明显相关(OR=4.692,95% CI=1.052～15.675,P=0.005)。结论 AR是LAAR的独立危险因素,能够增加LAAR的风险。     

脑梗死患者阿司匹林抵抗与血栓素B2的相关性研究

目的 探讨脑梗死患者服用阿司匹林前后血小板功能和代谢产物的变化及两者相关性.方法 选取入院前至少1个月未服用阿司匹林等抗血小板聚集药物的脑梗死患者218例,给予阿司匹林100mg/d口服治疗10d,治疗前后检测分别由二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率(PAG)和尿血栓素B2(TXB_2)指标.结果 治疗后PAG、尿TXB_2水平较治疗前明显下降(P<0.01).用药后阿司匹林半抵抗(ASR)组+阿司匹林抵抗(AR)组各检测指标均显著高于阿司匹林敏感(AS)组(P<0.01).由ADP、AA诱导的PAG与TXB_2的下降水平间有一定的相关性.结论 服用阿司匹林后,多数患者的血小板聚集合成被抑制,TXB_2下降,且二者有一定的相关性.     

脑梗死患者阿司匹林抵抗与复发缺血性血管事件风险

目的探讨急性脑梗死患者阿司匹林抵抗(AR)的发生与复发缺血性血管事件风险的关系。方法选择2013年7月~2014年6月在北京大学深圳医院神经内科住院的急性脑梗死患者110例,其中男64例,女56例;年龄40~82岁,平均年龄(64.7±12.1)岁。患者口服阿司匹林肠溶片7~10 d后采集外周静脉血,运用全血阻抗法测定血小板聚集程度,0.5 mmol/L花生四烯酸诱导的血小板聚集程度大于0欧姆即定义为AR,根据上述标准将患者分为AR及AS(aspirin sensitive,AS)组,对患者进行为期6个月的随访,终点事件包括短暂性脑缺血发作(TIA)、脑梗死、心肌梗死、死亡。结果 110例患者中31例患者为AR,AR的发生率为28.2%;AR组2型糖尿病患者的比例大于AS组(P0.05);AR组复发缺血性血管事件的发生率大于AS组(22.6%vs 7.9%,P0.05)。多元Logistic回归分析显示,AR是急性脑梗死患者缺血性血管事件复发的独立危险因素(OR=4.091,95%CI=0.024~0.946,P0.05)。结论脑梗死患者存在一定比例的AR;2型糖尿病可能是AR发生的危险因素;AR可增加急性脑梗死患者复发缺血性血管事件的风险。     

阿司匹林抵抗与缺血性脑卒中的研究进展

缺血性脑卒中作为目前中老年人高发疾病之一,其首选阿司匹林抗血小板聚集的防治手段已得到国内外认可。但部分患者服用阿司匹林后仍出现阿司匹林抵抗的现象。现阶段关于阿司匹林抵抗的机制复杂且多样,使其在缺血性脑卒中患者中的发生率逐年增加。因此,在缺血性脑卒中患者中加深对阿司匹林抵抗的认识及掌握阿司匹林抵抗的相关防治措施至关重要。     

进展性缺血性脑卒中与阿司匹林抵抗及PEAR1基因型的相关性研究

目的探讨进展性缺血性脑卒中与阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)及血小板内皮聚集受体(platelet endothelial aggregation receptor,PEAR)1基因型的相关性。方法选择急性脑梗死患者236例,根据病情进展情况分为2组,其中进展组54例,非进展组182例,检测2组血小板聚集率和PEAR 1基因类型,比较2组阿司匹林敏感性和基因型分布以及AR和阿司匹林敏感(aspirin sensitivity,AS)2组的基因型分布。结果 AR患者88例(37.3%),AS患者148例(62.7%)。进展组AR发生率为61.1%,AS发生率为38.9%,非进展组AR及AS发生率为30.2%及69.8%。2组构成比差异有统计学意义(χ~2=16.994,P0.01)。AR与卒中进展呈正相关(OR=4.248,P0.01)。PEAR 1的基因型分布进展组与非进展组相比较(χ~2=0.095,P0.05),AR与AS患者相比较,均无明显差异。结论 AR可能是进展性缺血性脑卒中神经功能恶化的影响因素之一,PEAR 1基因型与卒中进展及AR无明确相关性。     

血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂在缺血性脑卒中应用的现状

血小板糖蛋白（GP）Ⅱh／Ⅲa受体拮抗剂是一类新型抗血小板聚集药物,它通过抑制纤维蛋白原（Fg）与GPⅡb／Ⅲa特异性结合,有效地阻止各种途径诱导的血小板聚集,从而达到最大程度的抗血小板作用。在心血管领域已有大量的临床循证医学证据表明,GPⅡb／Ⅲa受体拈抗剂在急性冠脉综合征（ACS）和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）抗栓中的疗效和安全性。近年来,国外开始陆续有GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂应用于缺血性脑卒中的报道,而国内的研究几乎是空白。藉此,本文就这一方面的相关研究综述如下。     

缺血性卒中的抗栓治疗和溶栓治疗（摘要）

这篇关于卒中的预防和治疗的文章是美国胸科医师学会循证临床实践指南（第8版）抗血栓治疗和溶栓治疗中的一部分。1级推荐是证据充分的，并且表示做（或不做）带来的益处高于风险、负担和成本。2级推荐是根据不同患者的情况作出不同的选择。这篇文章中关键的推荐如下：对于急性缺血性卒中患者，若在有明确症状发作的5h内开始治疗，建议静脉用组织型纤溶酶原激活物（tPA）（级别1A）；对于发病5-4.5h的急性缺血性卒中的患者，建议临床医生不要静脉使用tPA（级别2A）；对于发病大于4.5h的患者，反对静脉使用tPA（级别1A）。对于没有溶栓治疗的急性缺血性卒中患者，建议早期使用阿司匹林治疗（级别1A）。对于活动受限的急性缺血性卒中患者，推荐预防性应用小剂量肝素或低分子量肝素皮下注射（级别1A）。对于非心源性栓塞性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）的患者（如：动脉粥样硬化性，腔隙性或隐源性）的长期卒中预防，推荐使用抗血小板药物（级别1A），包括阿司匹林（推荐剂量，50-100mg／d）；合用阿司匹林与缓释型双嘧达莫莫（25mg／200mg，每日2次）或氯吡格雷（75mg，每日1次）。在这些患者中，推荐合用阿司匹林与缓释型双嘧达莫（25mg／200mg，每日2次）优于阿司匹林（级别1A）；而且建议氯吡格雷优于阿司匹林（级别2B）；并且推荐：避免长期合用阿司匹林与氯吡格雷（级别1B）。对阿司匹林过敏的患者，推荐使用氯吡格雷（级别1B）。对于最近有卒中或TIA的心房颤动患者，推荐长期口服抗凝剂（目标INR2.5；范围2.0-5.0）（级别1A）。对于静脉窦血栓形成的患者，推荐在急性期使用普通肝素（级别1B）或低分子肝素抗凝治疗优于不抗凝治疗。