丹参川芎嗪注射液减轻大鼠坐骨神经缺血-再灌注损伤的作用

目的 观察丹参川芎嗪注射液对大鼠坐骨神经应用止血带后缺血-再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠30只,体重200～300 g,随机均分为三组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、丹参川芎嗪组(T组).通过阻断/开放同侧髂总动脉建立坐骨神经的缺血-再灌注损伤模型,观察坐骨神经HE染色、超微结构;测定乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化,并测量大鼠缺血-再灌注2h至4周内步行轨迹,换算其坐骨神经功能指数(SFI)的变化.结果 缺血-再灌注2h即刻至2周,IR组和T组SFI均明显低于S组(P＜0.05),缺血-再灌注后1、2和4周时T组SFI明显高于IR组(P＜0.05).IR组和T组SOD、GSH-Px和LDH活性及MDA含量均明显高于S组(P＜0.05),且T组SOD、GSH-Px活性明显高于,LDH活性及MDA含量明显低于IR组(P＜0.05).光镜下形态学和超微结构上T组的损伤性改变均轻于IR组,SFI明显重于IR组.结论 丹参川芎嗪有助于减轻大鼠坐骨神经缺血-再灌注损伤.     

大鼠肝脏缺血-再灌注损伤时齐墩果酸对氧自由基的影响

目的 探讨齐墩果酸(OA)对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤时氧自由基的影响.方法 128只雄性SD大鼠随机分为假手术组(SH组)、缺血-再灌注组(IR组)、羧甲基纤维素钠(CMC-Na组)和OA组.建立70%肝脏缺血-再灌注模型,测定肝脏缺血60 min再灌注0、3、6、12 h后血清ALT活性和肝组织丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)水平.结果 再灌注3、6、12 h,IR组、CMC-Na组、OA组血清ALT活性、肝组织MDA水平分别显著高于SH组(P<0.05),肝组织SOD活性、GSH水平分别明显低于SH组(P<0.05);OA组ALT活性、MDA水平分别较IR组和CMC-Na组明显降低(P<0.05),SOD活性和GSH水平分别较IR组和CMC-Na组显著升高(P<0.05).结论 OA对肝脏缺血-再灌注损伤具有一定保护作用,其抗肝脏缺血-再灌注损伤作用与抑制自由基的生成和释放有关.     

七氟醚对肢体缺血再灌注大鼠肝损伤的影响

目的探讨七氟醚对肢体缺血再灌注大鼠肝损伤的影响。方法健康SD大鼠24只,体重200～250g,随机分为3组,各8只:假手术组(Sham组),只进行手术操作不做其他处理;肢体缺血再灌注组(IR组),双后肢缺血4h、再灌注6h;七氟醚组(S组)于再灌注前吸入2.5%七氟醚6h。IR、Sham组只吸入氧气。实验结束断头处死大鼠,于下腔静脉取血测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量。摘取肝脏测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的含量,光学显微镜下观察组织病理学结果。结果与Sham组比较,IR组和S组ALT、AST、MDA、TNF-α和IL-6含量升高,SOD含量降低(P<0.01),肝组织损伤明显;与IR组比较,S组ALT、AST、MDA、TNF-α和IL-6含量降低,SOD含量升高(P<0.05),肝组织损伤减轻。结论七氟醚对肢体缺血再灌注大鼠肝损伤具有一定程度的保护作用,其机制可能与其减少氧自由基的释放和抑制炎症反应有关。     

Clara细胞在兔肺缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨Clara细胞在兔肺缺血再灌注(IR)损伤中的作用.方法 健康家兔24只.随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、IR组、肺Clara细胞剥除+IR组(CIR组).CIR组置于萘气体浓度为89.28 mg/m3的气体箱中12 h,S组和IR组置于无萘气体箱中12 h.取出正常饲养24 h后.IR组和CIR组采用阻断左肺门60 min,再灌注120 min的方法制备肺IR模型,S组不予阻断肺门.于再灌注120 min时采集颈动脉血样5 ml,测定血清TNF-α和总蛋白浓度,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),计数WBC、中性粒细胞(PMN),计算PMN百分比,取肺组织测定MDA含量和湿/干重比值(W/D比值),观察病理学改变和Clara细胞的分布情况.结果 S组肺泡完整,肺实质无炎性细胞浸润,可见较多的Clara细胞;IR组肺不张伴肺气肿,肺间质增宽水肿,中度炎性细胞浸润,肺泡腔内有淡黄色渗出,渗出物有WBC,亦可见较多的Clara细胞;CIR组炎性细胞浸润严重,肺泡腔内渗出物多.WBC较多,血管腔变窄,甚至出现无复流现象,Clara细胞少见.与S组比较,IR组和CIR组BALF中WBC计数、PMN百分比、血清TNF-α浓度、肺组织MDA含量及W/D比值升高(P<0.05 );与IR组比较,CIR组BALF中WBC计数、PMN百分比、血清TNF-α浓度、肺组织MDA含量及W/D比值升高(P＜0.05).结论 肺IR损伤时兔肺内Clara细胞通过抑制炎性反应产生内源性的保护作用.     

盐酸曲美他嗪对大鼠肾脏急性缺血-再灌注损伤及氧化应激反应的影响

目的观察盐酸曲美他嗪(trimetazidine,TMZ)预处理对大鼠肾组织急性缺血再灌注损伤及氧化应激反应的影响。方法选择SD大鼠90只,随机均分为A、B两组。A组给予TMZ,剂量10 mg/kg,灌胃5 d后建立缺血再灌注(ischemia-reperfusion injury,IR1)、缺血再灌注后处理(ischemic postconditioning,IPO1)、假手术(sham operated,S1)模型;B组生理盐水灌胃5 d后建立缺血再灌注(IR2)、缺血再灌注后处理(IPO2)、假手术(S2)模型。检测各组末次恢复肾脏血供0、6、12、24、48 h后血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血管细胞黏附分子1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平。结果与IR1组相比,IR2组6 h的VCAM-1、MDA及24 h、48 h时BUN、SCr、VCAM-1、MDA、肾小管损伤程度评分明显较IR1组上升,SOD下降;IPO2组与IPO1组相比,6 h、12 h、24 h时VCAM-1、MDA均明显升高,SOD下降;24 h BUN、SCr、肾小管损伤程度评分也明显上升;IR1组与IPO1组相比,在24 h时除SCr外,BUN、VCAM-1、MDA、肾小管损伤程度评分均上升,SOD下降,48 h时VCAM-1、肾小管损伤程度评分明显较IPO1组上升,SOD下降;IPO2组与IR1组相比,在12 h、24 h时,VCAM-1、MDA、肾小管损伤程度评分均上升,SOD下降;在48 h时除MDA外,BUN、SCr、VCAM-1、肾小管损伤程度评分明显上升,SOD下降(P均0.05)。结论在大鼠肾脏缺血再灌注损伤发生之前即预防性使用TMZ可减轻氧化应激反应,使血清VCAM-1水平下降,与单纯缺血再灌注后处理(IPO)比较,氧化应激反应明显减轻,VCAM-1水平降低。     

氧化应激在兔肾缺血/再灌注损伤中的作用及川芎嗪干预

目的:通过由兔肾脏缺血/再灌注损伤(IRI)导致的氧化应激体系中的变化,研究中药川芎嗪对IRI干预下的作用机制。方法:建立持续性阻断兔双侧肾动脉血流1 h,再灌注5 h的肾IRI动物模型。日本大耳兔30只,随机分成3组(n=10):假手术组(sham,S组),缺血/再灌注组(ischemia-reperfusion,IR组),川芎嗪干预缺血/再灌注组(ligustrazine+ischemia-reperfusion,LZ组)。于缺血前、缺血1 h、再灌注1 h、3 h和5 h依次经颈总动脉抽血用以检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、黄嘌呤氧化酶(XO)活力以及丙二醛(MDA)含量。在实验结束后取兔肾组织依次检测SOD、XO活力以及MDA含量,并对其进行电镜观察。结果:与IR组相比,LZ组血浆中和肾组织的XO活力和MDA含量明显降低,SOD活力增高(均P0.01)。LZ组肾组织细胞超微结构异常改变较IR组显著减轻。结论:川芎嗪能够使氧自由基水平降低,氧化应激损伤减轻,具有保护肾缺血/再灌注损伤的作用。     

抑肽酶预处理对家兔脊髓缺血再灌注损伤早期脊髓神经功能及病理学的改善

目的 观察抑肽酶预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后早期脊髓神经功能及病理学的影响,为临床应用抑肽酶治疗脊髓缺血再灌注损伤提供实验依据.方法 国产大耳白兔21只,随机分为实验组(8只)、对照组(8只)和假手术组(5只).实验组,缺血60min,再灌注24h,于缺血前10min静脉注射抑肽酶30000kIU/kg,继而用Graseby3500微量泵持续注入抑肽酶10000kIU/(kg·h)直至实验结束.对照组,缺血及再灌注时间、方法同实验组,唯一不同的是对照组用生理盐水代替实验组的抑肽酶.空白组,只暴露腹主动脉,不夹闭,不给药.缺血前、再灌注8h、24h耳缘动脉抽取动脉血3ml形MDA及SOD检查,4h、8h、12h及24h行后肢运动功能评分.再灌注24h处死动物,取动物腰段脊髓(L3-L4)进行病理学处理,光镜、电镜下观察脊髓前角运动神经元数量及形态变化.结果 再灌注后8h、24h,实验组MDA含量明显减少,而SOD活力增加(P<0.05).12h、24h.后肢运动功能改善(P<0.05).病理学观察,脊髓前角运动神经元计数实验组较对照组增高(P<0.05),细胞凋亡减少,形态正常.结论 抑肽酶预处理可以明显降低缺血再灌注后脊髓组织中MDA含量、提高SOD活力、改善后肢运动功能,减少再灌注后细胞的坏死和凋亡,保护神经组织的功能.     

异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠24只,体重180～220 g,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)吸人纯氧30 min,间隔30 min后仅开腹;肝脏缺血再灌注组(IR组)吸入纯氧30 min,间隔30 min后行肝脏缺血60 min,再灌注4 h;异氟醚预处理组(Iso组)吸入1.4%异氟醚30 min,间隔30 min后行肝脏缺血60 min,再灌注4 h.于再灌注4 h时处死大鼠,留取肝脏及腹主动脉血5ml.测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)浓度,血清及肝组织匀浆上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,肝组织髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,观察肝组织病理学改变.结果 与S组比较,IR组、Iso组血清ALT、AST和TNF-α水平明显升高,肝组织TNF-α含量升高,肝组织MPO活性升高,MDA含量升高,SOD活性降低(P＜0.05或0.01),肝组织病理损伤明显;与IR组比较,Iso组血清ALT、AST和TNF-α水平降低,肝组织TNF-α含量降低,肝组织MPO活性降低,MDA含量降低,SOD活性升高(P＜0.05或0.01),肝组织病理损伤程度减轻.结论 1.4%异氟醚预处理可明显减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制TNF-α的释放、减少中性粒细胞在肝组织的浸润有关.     

大鼠急性肝缺血-再灌注时心肌细胞氧化损伤及瑞芬太尼的干预作用

目的 观察大鼠急性肝缺血-再灌注时心肌细胞氧化损伤以及瑞芬太尼预处理对氧化损伤的干预作用.方法 建立大鼠肝缺血-再灌注损伤模型.将72只Wistar大鼠随机分为瑞芬太尼预处理组(R组,n=24)、缺血-再灌注组(IR组,n=24)、假手术组(Sham组,n=24).于再灌注30min、1、2、3 h处死大鼠.R组缺血前以1μg·kg-1·min-1微泵输注瑞芬太尼30 min进行预处理.分别检测各组大鼠心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及谷胱甘肽过氧化氧酶(GSH-Px)活力变化.结果 与Sham组比较,R组和IR组再灌注1、2、3 h时心肌组织MDA含量明显升高,SOD、GSH-Px活力明显降低(P<0.05).与IR组比较,R组再灌注30 min、1 h时心肌组织MDA含量降低,SOD、GSH-Px的表达增高(P<0.05).结论 大鼠急性肝缺血-再灌注可造成心肌细胞氧化损伤,而瑞芬太尼预处理可起到一定的保护作用.     

肝缺血再灌注致大鼠脑损伤时诱导型一氧化氮合酶表达的变化

目的 评价肝缺血再灌注致大鼠脑损伤时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的变化.方法 健康雄性Wistar大鼠32只,体重240～280 g,随机分为假手术组(S组,n=8)和肝缺血再灌注组(IR组,n=24).S组仅开腹分离肝动脉、门静脉和胆管,游离脾静脉,40 min后切脾,关腹;IR组通过夹闭肝动脉、门静脉和胆管建立大鼠脾静脉-股静脉转流下全肝缺血再灌注模型,全肝缺血40 min后再灌注,同时切脾.S组断头处死大鼠,IR组分别于再灌注3、6、24 h时断头处死8只大鼠,取脑组织,采用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测硝化酪氨酸(NT)表达,RT-PCR法检测iNOS mRNA表达.结果 与S组比较,IR组再灌注6、24 h时脑组织NO及MDA的含量升高,NT及iNOS mRNA的表达上调,再灌注6 h时SOD活性降低(P<0.05或0.01);与再灌注3 h时比较,再灌注6、24 h时IR组脑组织NO及MDA的含量升高,SOD活性降低(P<0.05).结论 肝缺血再灌注时大鼠脑组织iNOS表达上调,产生大量NO,生成OONO-,导致脑损伤.     

缺血预处理对家兔肢体缺血再灌注后肺抗氧化系统的影响

目的：观察肢体缺血预处理对家兔肢体缺血再灌注后肺损伤时肺抗氧化系统的影响并探讨其机制。方法：健康家兔30只，随机分为假手术对照组（SC）、缺血再灌注组（IR）和缺血预处理组（IPC），每组10只。实验结束时，取肺组织测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、黄嘌呤氧化酶（XOD）活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮（N0）含量，同时计算肺系数及进行肺病理学检查。结果：肢体缺血再灌注后肺组织SOD、GSH-PX活性和NO含量显著下降，XOD活性和MDA含量明显增高，肺系数升高，肺组织病变明显，肢体缺血预处理可明显缓解上述变化。结论：家兔肢体缺血再灌注后，肺抗氧化功能下降参与肺脏的损伤过程，肢体缺血预处理对这种肺损伤有明显的保护作用。     

心肌缺血-再灌注中核因子-kB活性变化及其对中性粒细胞黏附的影响

目的　研究心肌缺血 -再灌注时中性粒细胞 (PMN)内核因子 - k B(NF- k B)活性变化与 PMN细胞间黏附分子 (ICAM- 1)表达及其 PMN黏附的关系。　方法　新西兰白兔 2 4只 ,随机分为 3组 ,每组 8只。组 1:结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 45分钟后再开放 ;组 2 :心肌缺血同组 1,用吡咯基二硫氨基甲酸酯 (PDTC)于心肌缺血前10分钟静脉注射 (15 mg/ kg) ;对照组 :不作动脉结扎。 3组分别于缺血前、再灌注 30分钟、6 0分钟、90分钟、12 0分钟、2 40分钟和 36 0分钟时用流式细胞仪检测 PMN ICAM- 1的表达 ,凝胶电泳迁移率分析检测 NF- k B的活性 ,测定PMN与脐静脉内皮细胞黏附率 (PMN- EC- 34 0 )。　结果　组 1中 PMN ICAM- 1的表达在心肌再灌注 12 0分钟时开始升高 ,并与 PMN- EC- 34 0黏附率变化有显著的相关性 ;NF- k B活性于心肌再灌注 30分钟后开始增高 ,12 0分钟达高峰 ,之后活性逐渐下降。组 2中 PMN ICAM- 1、NF- k B活化程度和 PMN- EC- 34 0黏附率升高幅度均低于组 1(P=0 .0 41,0 .0 2 9,0 .0 34 )。　结论　心肌缺血 -再灌注时刺激 NF- k B的活化 ,启动 PMN ICAM- 1的表达而参与缺血 -再灌注损伤的发生过程     

硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法将30只健康成年SD雄性大鼠随机分为三组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)和硫化氢组(H组)。S组仅开胸并分离冠状动脉左前降支,但不阻断血流150min;IR组行冠状动脉左前降支阻断30min,再灌注120min;H组予以静脉注射NaHS0.05mg/kg,给药后24h同IR组处理。再灌注结束后检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和心肌梗死面积,电镜观察各组心肌细胞超微结构变化。结果与IR组比较,H组MDA含量降低,SOD活性增高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),电镜下H组心肌细胞损伤程度减轻。结论硫化氢预处理延迟相对大鼠缺血-再灌注心肌具有保护作用,与抗氧化反应有关。     

肢体缺血再灌注后关节软骨及滑膜损伤的组织学观察

目的：通过动物实验观察肢体缺血再灌注后关节软骨和滑膜病理变化。方法：35只新西兰大白兔随机分成缺血2、5h和正常对照3个组。分别于缺血、再灌注后1d和1、4、8、12、16周取关节软骨和滑膜行大体和光镜观察,测量8和16周软骨各层厚度,并进行定量分析。结果：肢体缺血再灌注1周内关节软骨及滑膜表现为缺血再灌注损伤,4周后渐出现退行性关节炎的早期改变,缺血5h组重于缺血2h组。结论：缺血再灌注肢体关节软骨、滑膜有缺血再灌注损伤,可逐渐演变成骨性关节炎。     

血液稀释联合潘通预防肢体缺血再灌注损伤

目的探讨静脉血液稀释疗法和潘通对肢体缺血再灌注损伤（I／R）预防作用。方法复制家兔左下肢缺血／再灌注损伤模型,分别在阻断左下肢前、阻断4h灌注1h和再灌注24h采集假手术组、I／R组、潘通组、血液稀释组和联合治疗组静脉血,测定血浆丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（erythrocuprein,SOD）、血栓素B2（TXB2）含量,应用SAS8．1对实验数据进行均数问双因素方差分析,两两比较用SNK-q检验。结果潘通组、血液稀释组和联合治疗组血浆MDA、TXB2含量较I／R组显著降低,SOD显著升高,而联合治疗组与潘通组、血液稀释组相比也有显著性差异（P值均〈0．05）。结论静脉血液稀释和潘通可有效缓解肢体缺血再灌注损伤,而联用静脉血液稀释和潘通可取得更好的效果,两者具有良好的协同效应。     

肢体缺血再灌注后关节软骨的组织学观察

目的: 通过动物实验观察肢体缺血再灌注后关节软骨的病理变化, 证实缺血再灌注导致关节软骨的损伤, 并探讨关节缺血再灌注损伤与骨性关节炎形成的关系。方法: 健康中国本地兔42只, 随机分为正常对照组, 缺血4h组和缺血10h组, 分别于肢体缺血再灌注后0、1d和1、5、10周,取4只兔8条腿做标本, 行光镜观察, 及图像分析仪处理。结果: 早期(24h以内) 关节软骨的组织学改变在光镜下表现不明显。再灌注5周时损伤最为明显, 此后短期内(10周内) 软骨损伤不再加重。软骨组织形态学的定量观察,股骨外髁关节软骨全层厚度明显增加(P<0 .01), 非钙化层增加不明显, 而钙化层厚度则明显增加(P< 0. 01)。结论: (1) 证实了缺血再灌注导致关节软骨的损伤; (2) 关节缺血再灌注损伤也是导致骨性关节炎形成的重要原因。     

川芎嗪在骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用

目的　探讨中药川芎嗪在骨骼肌缺血再灌注损伤中有无保护作用。方法　健康成年家兔14只 ,随机分对照组、实验组 ,每组 7只。应用家兔肢体缺血再灌注损伤动物模型 ,在恢复血流再灌注当时 ,实验组静脉输注川芎嗪注射液 ,对照组静脉输注 0 9%生理盐水。测定缺血前、缺血后、再灌注后血浆丙二醛 (MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)及超氧化物歧化酶 (SOD)的含量。制备骨骼肌标本进行光镜及透射电镜观察。结果　实验组在恢复血流并注射川芎嗪后 1小时 ,其血浆MDA、LDH的含量较对照组明显降低 (P <0 0 1) ,而SOD较对照组明显升高 (P <0 0 1)。光镜及电镜下观察可见实验组骨骼肌损害轻于对照组。结论　实验表明中药川芎嗪对骨骼肌缺血再灌注损伤有保护作用     

肝素对顿抑心肌功能影响的实验研究

目的：探讨肝素化剂量肝素对在体家兔短暂缺血－再灌注顿抑心肌的功能的影响。方法：23只雄性家兔，分为实验（A）组和对照（B）组，建立在体心肌短暂缺血（15min）－再灌主（60min）损伤模型。A组于前降支阻断前20min给予肝素（700U／kg）。分别于给药前、缺血前、再灌注期间，检测2组NO、ET－1、MDA、SOD水平，测定血流动力学指标变化，对心肌超微结构做定性观察。结果：A组在给药后20min，NO含量即较给药前明显升高（P＜0．05），且在整个再灌注期较B组有显著性差别（P＜0．05），心功能、超微结构明显改善。结论：肝素参与短暂缺血－再灌注顿抑心肌功能的保护，机制可能是通过药物性预适应，增强内皮源性NO的产生，从而减轻心肌缺血－再灌注损伤。     

Protection of carbon monoxide-releasing molecule against lung injury induced by limb ischemia-reperfusion

Ohiective: To observe the role and mechanism of Coreleasing molecule (CORM)-2 in lung injury induced by ischemia-reperfusion (IR) of hind limbs in rats.Methods: A rat model of lung injury induced by IR of hind limbs was established.A total of 40 Sprague Dawley (SD) rats were randomly divided into 5 groups (n=8):sham,shanl+CORM-2,IR,IR+CORM-2and IR+dimethyl sulfoxide (DMSO).Rats in the IR group received hind limb ischemia for 2 hours and reperfusion for 2 hours,rats in the sham group underwent sham surgery without infrarenal aorta occlusion.rats in the IR+CORM-2 group and in the sham+CORM-2 group were given CORM-2 (10 pmol/kg in travenous bolus) 5 minutes before reperfusion or at the corresponding time points.while rats in the IR+DMSO group was treated with the same dose of vehicle (DMSO) at the same time.The lung tissue structure,polymorphonuclear neutrophil (PMN) count,wet-to-dry weight ratio (W/D),malondialdehyde (MDA) content,myeloperoxidase (MPO) activity,intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) expression,I κ Bo degradation and nuclear factor (NF)-κB activity in the lungs were assessed.Results: As compared with the sham group.lung PMNs number,W/D,MDA content,MPO activity,ICAM-1 expression and NF-κB activity significantly increased in the IR group,but the level of I κ Bo decresed (P＜0.01).Compared with the IR group,lung PMNs number,W/D,MDA content.MPO activity and ICAM-1 expression significantly decreased in the IR+COMR-2 group (P＜0.01),while the level of I κ Ba increased.Conclusions: These data demonstrate that CORM-2 attenuates limb IR-induced lung injury through inhibiting ICAM-1 protein expression.NF-κ B pathway and the leukocytes sequestration in the lungs following limb IR in rats,suggesting that CORM-2 may be used as a therapeutic agent against lung injury induced by limb IR.     

Change and role of heme oxygenase-1 in injured lungs following limb ischemia／reperfusion in rats

Lowerlimbischemiafollowedbyreperfusionisanimportantandcommonclinicalevent .Bothclinicalobservationandanimalexperimentindicatethatrestorationofbloodflowcansavethelimbsbutresultsinmultisystemorgandysfunctionevendeath .1Althoughthesystemicinflammationoflimbischemia/reperfusion (I/R )candamageanyorgan ,theonsetofthesyndromeisusuallyheraldedbythedevelopmentof pulmonarydysfunction .2 ,3Thiskindofpulmonarydysfunctionischaracterizedbyincreasedlungvascular permeabilityandpulmonaryhypertension ,whichis…