大黄对内毒素刺激巨噬细胞分泌和细胞[Ca~(2 )]_i的抑制作用特征

目的:研究大黄影响正常的及内毒素细菌脂多糖(LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)的特征及其与细胞[Ca~(2 )]_i 的变化关系。方法:利用 TNF-α敏感细胞系 L929,用 MTT法检测 PMφ分泌的 TNF-α量;用荧光探针和荧光光谱法分别测定多细胞和单细胞的[Ca~(2 )]_i。结果:适宜浓度的大黄可轻度活化正常的 PMφ分泌 TNF-α和升高[Ca~(2 )]_i,大黄对 LPS 刺激的 PMφ分泌 TNF-α和升高[Ca~(2 )]_i 有剂量依赖性的抑制效应,1.0%大黄分别抑制了 LPS 刺激的 PMφTNF-α分泌量的92.5%和[Ca~(2 )]_i升高的90.5%。其抑制作用主要表现在给药的早期阶段。结论:大黄对 PMφ分泌 TNF-α有双向调节作用,降低细胞[Ca~(2 )]_i 是其抑制 LPS 刺激作用的细胞内信号传导的关键环节。     

重楼总皂苷对脂多糖诱导大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α及IL-1β的影响

目的:探讨重楼总皂苷对细菌内毒素脂多糖(LPS)诱导大鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)分泌TNF-α、IL-1β的影响.方法:分离并纯化大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ),与重楼总皂苷共同孵育,2小时后予LPS(100ng/ml)诱导PMΦ释放TNF-α、IL-1β,以ELISA酶联免疫吸附测定法检测上清液中TNF-α、IL-1β浓度.结果:重楼总皂苷对LPS诱导PMΦ释放TNF-α、IL-1β具有显著的抑制作用(P＜0.01).结论:重楼总皂苷可以抑制腹腔巨噬细胞分泌TNF-α、IL-1β的活性.     

重楼总皂苷对热灭活大肠杆菌诱导大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α及IL-1β的影响

目的:探讨重楼总皂苷对热灭活大肠杆菌诱导大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ)分泌TNF-α、IL-1β的影响.方法:分离并纯化大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ),与重楼总皂苷共同孵育,2h后予热灭活大肠杆菌(终浓度3.5×107CFU/ml)诱导PMΦ释放TNF-α、IL-β,以ELISA酶联免疫吸附测定法检测上清液中TNF-α、IL-1β浓度.结果:重楼总皂苷对热灭活大肠杆茵诱导PMΦ释放TNF-α、IL-1β具有显著的抑制作用(P<0.01).结论:重楼总皂苷可以押制腹腔巨噬细胞分泌TNF-α、IL-1β的活性.     

脂多糖干预时间与小胶质细胞生成IL-1β和TNF-α时效关系的研究

目的以原代培养的大鼠皮质小胶质细胞为研究对象,观察脂多糖(LPS)处理小胶质细胞时间与小胶质细胞生成白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的时效关系,寻找能够使小胶质细胞产生大量IL-1β、TNF-α的LPS最佳干预时间,为建立最佳小胶质细胞炎症模型提供依据。方法培养原代大鼠皮质小胶质细胞,随机分为10组,5组为LPS组,以含LPS(终浓度为100 ng/m L)的无血清胶质细胞培养液分别孵育1 h、3 h、6h、12 h、24 h;每个LPS组均设平行对照,对照组用无血清胶质细胞培养液孵育,孵育时间同LPS组。孵育结束后,ELISA方法检测各组培养液中IL-1β和TNF-α蛋白含量,RT-PCR方法检测小胶质细胞中IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达水平。结果孵育原代小胶质细胞1 h、3 h、6 h、12 h、24 h后,LPS组培养液中IL-1β和TNF-α蛋白含量及小胶质细胞中IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达水平均明显高于对照组(P均0.05);LPS组培养液中IL-1β和TNF-α蛋白含量及小胶质细胞中IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达水平随着处理时间延长逐渐上升,IL-1β在3 h达到高峰,TNF-α在6h时达到高峰,二者在6 h均处于较高水平,以后随时间延长逐渐下降,相邻LPS处理组间比较差异均有统计学意义(P均0.05)。结论 LPS能够刺激小胶质细胞大量产生IL-1β和TNF-α,这种效应与LPS刺激时间相关,在刺激6 h时IL-1β和TNF-α均处于较高水平,LPS刺激6 h时是理想的小胶质细胞炎症模型。     

复方银黄微型灌肠剂对巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子和白细胞介素-6的影响

目的研究复方银黄微型灌肠剂(Yinhuang Micro-enema Compound,YHMEC)含药血清对大鼠腹腔巨噬细胞(PMФ)分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的影响。方法将大鼠随机分成3组,分别于末次灌肠给药后10,30,60 min采集含药血清,采用MTT比色法检测不同采血时间的含药血清对PMФ活力的影响;细胞培养上清液中TNF-α,IL-6的表达采用ELISA法检测。结果末次给药后30,60 min采集的含药血清对PMФ的活力及细胞因子的表达影响显著(P<0.05或P<0.01)。结论复方银黄微型灌肠剂含药血清能显著抑制LPS诱导的TNF-α,IL-6表达,具有明显的体外抗炎活性。     

电针对慢性炎性反应疼痛大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量的影响

目的:观察电针刺激对炎性反应疼痛大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响,探讨电针刺激治疗慢性炎性反应疼痛的机制。方法:SD大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、单穴电针组、双穴电针组,大鼠后肢足跖皮内注射弗氏完全佐剂复制炎性反应模型。单穴电针组、双穴电针组取"后三里"穴,每次电针30 min,每3 d治疗1次。35 d后取血清,以酶联免疫方法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4的含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较正常组均明显升高(P0.01),单穴电针组和双穴电针组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较模型组降低(均P0.01),单穴电针组与双穴电针组各指标的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:单穴电针与双穴电针均可降低大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-4的含量,从而缓解机体的炎性反应,二者的作用效果无显著差异。     

针刺对慢性疲劳大鼠血清IL-2及TNF-α的影响

[目的]观察针刺对慢性疲劳大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。[方法]采用慢性束缚和冷水游泳制备慢性疲劳大鼠模型。随机将大鼠分为正常对照组、模型组、针刺组和人参皂苷组。针刺组选百会、肾俞、后三里穴,针刺1次/d。人参皂苷组给予人参皂苷水溶液[70mg/(kg·d)]灌胃治疗,1次/d。正常对照组和模型组进行与针刺组和人参皂苷组相同时间、相同程度的捉抓。连续治疗2周断头取血。采用放射免疫分析法检测大鼠血清IL-2及TNF-α的水平。[结果]模型组大鼠血清IL-2、TNF-α水平均降低,针刺后两者均明显升高。[结论]针刺可以升高慢性疲劳大鼠血清IL-2、TNF-α水平,这可能是针刺治疗慢性疲劳综合征的作用机制之一。     

醒脑静注射液对严重脓毒症大鼠血清细胞因子的影响

目的:观察醒脑静注射液对严重脓毒症大鼠血清细胞因子即肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:按照随机数字表法将90只SD大鼠随机分为9组,每组各10只:脂多糖(LPS)6 h组、LPS 24 h组、LPS 48 h组、XNJ 6 h组、XNJ 24 h组、XNJ 48 h组、对照6 h组、对照24 h组、对照48 h组。各LPS组、各XNJ组以腹腔注射LPS建立严重脓毒症模型,各XNJ组尾静脉注入醒脑静注射液。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测9组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:各LPS组和各XNJ组不同时间点的CRP浓度随时间延长呈上升趋势,在48 h达到高峰,与各对照组大鼠比较,各LPS组和各XNJ组血清CRP水平升高显著(P<0.05)。各XNJ组不同时间血清CRP浓度较各LPS组为低(P<0.05)。与对照组大鼠比较,各LPS组和各XNJ组血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平升高显著(P<0.05),6 h达高峰,6 h后开始下降。各XNJ组各时间点TNF-α、IL-6和IL-1β水平与各LPS组比较,有显著降低(P<0.05)。结论:醒脑静注射液可显著降低严重脓毒症大鼠部分促炎因子的水平并在早期即开始起抑制作用,从而可能起到减轻严重脓毒症炎症反应的作用。     

柴芪汤对代谢综合征模型大鼠血清TNF-α及IL-6水平的影响

目的:观察柴芪汤对饮食诱发的代谢综合征(MS)模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,探讨柴芪汤改善代谢综合征的作用机制。方法:将32只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、柴芪汤组和罗格列酮组,除正常组外其他各组用高盐高脂高糖饮食喂养8周,用药组从造模第1天开始给予柴芪汤[5.67 g/(kg·d)]、罗格列酮混悬液[3 mg/(kg·d)]灌胃干预,8周后检测大鼠血清血糖及胰岛素,评价胰岛素抵抗情况,并采用ELISA法检测各组大鼠血清中TNF-α及IL-6的水平。结果:模型组大鼠血糖(FBG)、胰岛素、胰岛素抵抗指数(IRI)、血清TNF-α及IL-6水平明显高于正常组,差异有统计学意义(P0.05);用药组各项指标低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);大鼠血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数柴芪汤组与罗格列酮组比较,差异无统计学意义(P0.05),柴芪汤组TNF-α及IL-6水平较罗格列酮组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:柴芪汤可能通过影响血清TNF-α和IL-6水平而改善MS,早期使用柴芪汤可干预MS的形成。     

痛风泰颗粒对急性痛风大鼠IL-1、IL-6及TNF-α含量的影响

目的:观察痛风泰颗粒对急性痛风大鼠炎症因子白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨痛风泰颗粒治疗痛风的可能作用机理。方法:将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、痛风泰颗粒组、戴芬组,除空白组外,其他三组建立急性痛风性关节炎的病理模型。造模成功后,分别药物干预7天,观察各组实验大鼠造模前后关节肤色、肤温、肿胀等情况,应用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠右内踝关节液中的IL-1、IL-6的含量和血清中TNF-α含量。结果:与空白组比较,模型组IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著升高(P0.05),提示急性痛风模型造模成功。与模型组比较,痛风泰颗粒组和戴芬组IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著下降,差异均有统计学意义(P0.05)。痛风泰颗粒组与戴芬组比较,差异无统计学意义。结论:痛风泰颗粒可能是通过抑制炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α的释放来治疗痛风。     

表儿茶素对脂多糖诱导RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响

目的:观察表儿茶素对脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7分泌炎症因子的影响,并探讨其作用机制。方法:用脂多糖(1 mg·L-1)刺激生长良好的RAW264.7细胞24 h建立体外细胞炎症模型,以噻唑蓝(MTT)比色法测定不同浓度表儿茶素对RAW 264.7细胞的毒性作用,Griess试剂法检测一氧化氮(NO)含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞一氧化氮合酶(i NOS)及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)磷酸化表达。结果:表儿茶素在100μmol·L-1时对RAW 264.7细胞无毒性作用。与空白组比较,LPS可明显诱导RAW264.7细胞分泌炎症因子NO,TNF-α,IL-1和IL-6(P0.01);与LPS组比较,25~100μmol·L-1的表儿茶素可以明显降低LPS诱导的RAW 264.7细胞释放炎症因子NO,TNF-α,IL-1和IL-6(P0.05,P0.01),抑制i NOS蛋白及MAPKs亚族p38,细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinases,ERK)和c-jun氨基末端激酶(c-jun terminal kinase,JNK)蛋白磷酸化水平表达,并呈现浓度依赖关系。结论:表儿茶素可以抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用可能与减少炎症因子NO,TNF-α,IL-1和IL-6,抑制i NOS蛋白表达及p38MAPK,ERK1/2和JNK的磷酸化水平有关。     

芦荟大黄素对大鼠巨噬细胞[Ca2+]i和释放TNF-α的影响

目的研究芦荟大黄素对正常的和细菌脂多糖(LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞内自由Ca2 浓度([Ca2 ]i)的影响。方法应用MTT法检测TNF-α量和细胞钙离子成像系统检测单细胞内[Ca2 ]i的动态变化。结果芦荟大黄素可剂量依赖性活化正常PMφ释放TNF-α,同时诱发正常PMφ[Ca2 ]i呈波动式变化,[Ca2 ]i升高来源于胞外钙内流和胞内钙池释放钙。芦荟大黄素对LPS刺激PMφ升高[Ca2 ]i和释放TNF-α的影响有较复杂的剂量依赖性特征,即芦荟大黄素低浓度时对[Ca2 ]i升高有明确的抑制作用;其对TNF-α释放的抑制呈随浓度增高而减弱的趋势。大黄酸可增强芦荟大黄素对LPS升高[Ca2 ]i的抑制作用。结论芦荟大黄素对PMφ[Ca2 ]i和释放TNF-α表现出双向调节作用,其对[Ca2 ]i动力学的调制与其调节PMφ释放TNF-α间有明确的对应性。     

蟛蜞菊内酯对脂多糖诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB的影响

目的观察蟛蜞菊内酯对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB的作用。方法酶联免疫吸附试验(ELISA)检测0.2,2和20μmol.L-1低、中、高3浓度蟛蜞菊内酯对终浓度为10μg.ml-1LPS诱导RAW264.7细胞产生白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,Western blot方法检测蟛蜞菊内酯对LPS诱导NF-κB细胞核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达的影响。结果 LPS能够明显诱导小鼠RAW264.7细胞产生的IL-6、TNF-α产生,蟛蜞菊内酯低、中、高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的的IL-6、TNF-α产生,呈现剂量依赖性。小鼠RAW264.7细胞株产生的NF-κB p65表达可以被LPS诱导增加,与空白组比有显著差异。蟛蜞菊内酯低中高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的NF-κB p65表达。结论蟛蜞菊内酯可以抑制LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用与抑制NF-κB活化,进而减少炎性细胞因子IL-6、TNF-α的生成有关。     

大黄素对大鼠腹腔巨噬细胞产生的TNFα、IL-1、IL-6及细胞[Ca2+]i的影响

目的 研究中药大黄有效成分大黄素对不同状态下的巨噬细胞分泌TNFα、IL-1、IL-6和[Ca^2 ]i的方法。利用脂多糖（lipopolysacchride,LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞作为过度炎症反应的体外模型,用生物学方法和荧光分光光度法测定巨噬细胞合成分泌的TNFα、IL-1、IL-6和[Ca^2 ]i。结果 大黄素对TNFα的分泌和[Ca^2 ]i有双向调节作用。结论 大黄素可能具有免疫双向调节功能。     

抗白酊治疗局限性白癜风及其对血清IL-2、IL-6、IL-10和TNF-α水平的影响

目的:观察抗白酊治疗局限性白癜风的临床疗效以及对IL-2、IL-6、IL-10和TNF-α水平的影响。方法:将68例患者随机分为抗白酊组(38例)和补骨脂酊组(30例),另外随机抽取20名健康体检者,抗白酊组给予抗白酊,每日外搽1²次,涂后日光照射52次,涂后日光照射5¹0min,连用3个月观察疗效。补骨脂酊组用干净的棉签蘸取补骨脂酊涂抹于患处,每日1次,涂药后日光照射5-10min。所有观察者均进行血液流变学检测,应用放射免疫分析法检测白癜风患者治疗前后血清IL-2、IL-6、IL-10和TNF-α水平。结果:抗白酊组治疗前血液流变学多项指标高于健康组(P<0.05),治疗后各项指标均下降,且优于补骨酊组(P<0.05)。局限性白癜风患者在治疗前血清IL-6(191.28±46.53,101.53±40.26)、IL-10(32.21±7.47,21.54±8.21)、TNF-α(2.12±1.28,0.94±0.25)水平非常显著地高于正常组(P<0.01),IL-2(1.39±0.11,4.03±1.22)水平非常显著地低于正常组(P<0.01);经治疗3个月后,抗白酊组可显著升高血清IL-2水平,降低IL-6、IL-10、TNF-α水平,与补骨脂酊组和正常组比较有显著性差异(P<0.05)。抗白酊治疗后总有效率显著高于对照组(84.21%VS 43.33%,P<0.05)。结论:抗白酊治疗局限性白癜风具有很好的临床疗效,其可能的机制为促进血液循环以及调节IL-2、IL-6、IL-10和TNF-α水平。     

枸杞总多糖对2型糖尿病大鼠细胞因子的影响

目的:探讨枸杞总多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)对2型糖尿病(NIDDM)大鼠细胞因子的调节作用。方法:采用高脂高糖饮食联合小剂量注射链尿佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法制备NIDDM大鼠模型,随机选取40只均分为5组:模型组,LBP低(100 mg·kg-1)、中(200 mg·kg-1)、高(400 mg·kg-1)剂量干预组,格列苯脲干预组(阳性药物组);同时设立基础饲料喂养的正常对照组。Western blot法检测LBP对NIDDM大鼠脾脏组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。结果:与正常对照组比较,NIDDM对照组大鼠脾脏组织中IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白的表达均显著增高;以不同剂量的LBP干预治疗糖尿病大鼠4周后,各治疗组大鼠脾脏组织中IL-1β,IL-6,TNF-α的表达均显著降低。结论:LBP对NIDDM大鼠的免疫功能的调节作用可能与其抑制IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白的表达有关。     

复方马钱子对大鼠血清TNF-α,IL-6水平及痛阈的影响

目的:与复方马钱子凝胶1.25,2.5,5.0 g.kg-1探讨复方马钱子对大鼠的镇痛抗炎作用及机制。方法:造模前给予复方马钱子凝胶(含生药1.25,2.5,5.0 g.kg-1)分3次敷,连续3 d。甲醛sc大鼠右后足跖部,建立炎症疼痛模型,继续用药应用酶联免疫反应(ELISA)方法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,并检测不同时间点大鼠足跖疼痛阈。结果:各治疗组大鼠血清中IL-6水平均显著低于基质对照组,随剂量增大对TNF-α,IL-6的抑制越明显(P<0.05);随治疗剂量增大,对甲醛致痛大鼠的痛阈明显提高(P<0.05)。结论:复方马钱子可抑制血清中TNF-α,IL-6含量,提高甲醛致痛大鼠的痛阈,具有镇痛和抗炎作用。     

栀子对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响

目的:研究中药栀子对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响,进一步探讨该药物的作用机制.方法:建立Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型;口服栀子浸膏,观察药物对实验性大鼠足肿胀的抑制作用;检测药物对大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响.结果:与模型组比较,栀子浸膏可以剂量依赖性抑制大鼠足肿胀的程度(P＜0.01);用药后,给药组血清IL-1β和TNF-α水平明显低于模型组(P＜0.01).结论:栀子浸膏在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL-1β和TNF-α的水平,提示这可能与该药抑制实验性类风湿性关节炎病情进展密切相关.     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1p、TNF-α和IL-10的影响

目的 观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高.结论 艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用.     

加味炎调方对脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-10的调控作用

目的:探索加味炎调方对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的调控作用,揭示加味炎调方的作用机理。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和加味炎调方组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,分别于造模后12、24、36h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平。结果:模型组血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平均高于假手术组(P<0.05或P<0.01)。加味炎调方组与模型组相比,能降低血清TNF-α水平,特别在12h与36h(P<0.05);能降低血清IL-1β水平,特别在24h(P<0.05);能升高12、24、36h血清IL-10水平(P<0.05)。结论:加味炎调方能下调脓毒症大鼠血清,TNF-α、IL-1β水平,上调IL-10水平,减少全身炎症反应和多脏器损害,从而对机体起到保护作用。