依达拉奉对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉对大鼠全脑缺血再灌注损伤模型运动功能的影响,并进一步对脑组织含水量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、NO含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性进行测定,观察依达拉奉对全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择2014年8—11月清洁级健康雄性SD实验大鼠45只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、依达拉奉组(C组);术前5 min静脉注射0.9%氯化钠溶液,1 mg/kg,全脑缺血再灌注后24 h对实验大鼠进行运动功能评估,测定各组大鼠脑组织含水量,并检测脑组织MDA、NO含量和SOD活性,计量资料以x±s表示,采用t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果 B组和C组大鼠平衡评分结果[(1.52±0.92)、(3.02±0.71)分]和引体试验评分结果[(1.07±0.83)、(2.26±0.77)分]与A组平衡及引体试验评分结果[(4.27±0.69)、(4.03±0.65)分]比较均下降,差异均有统计学意义(均P0.05);B、C两组比较,C组平衡试验与引体试验评分升高,差异均有统计学意义(均P0.05)。B组与C组两组实验大鼠脑组织含水量分别为(79.02±0.65)%、(77.85±0.59)%,较A组的(75.31±0.41)%明显升高,差异均有统计学意义(均P0.05);与A组[(0.33±0.12)μmol/mg、(6.02±0.21)nmol/mg、(76.55±2.64)U/mg]比较,B组和C组NO、MDA含量[(0.96±0.39)、(0.63±0.06)μmol/mg、(7.75±0.49)、(6.97±0.40)nmol/mg]明显升高,SOD活性[(40.07±3.23)、(53.25±4.57)U/mg]显著降低,差异均有统计学意义(均P0.05);C组较B组可显著降低全脑缺血再灌注损伤后MDA、NO含量,提高SOD活性,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论依达拉奉预处理对全脑缺血再灌注损伤所致运动功能障碍,有一定程度的改善;并可降低MDA及NO水平,而显著提高SOD活力,对大鼠全脑缺血再灌注损伤后的脑组织有一定的保护作用,能显著改善预后。     

燃煤污染型氟中毒大鼠脑组织NOS活性及NO含量改变

目的探讨燃煤型氟中毒对大鼠脑组织一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量影响。方法24只SD大鼠随机分为3组,对照组、低、高氟组。染氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,6个月后用氟离子选择电极法检测动物尿及脑氟含量,比色法测定脑组织NOS活性,硝酸还原酶法测定脑组织NO含量。结果染氟6个月时,低、高氟组大鼠尿氟为(2.87±0.12)、(5.27±0.15)mg/L,脑氟为(1.14±0.04)、(1.79±0.04)mg/kg,明显高于对照组[尿氟(1.68±0.02)mg/L,脑氟(0.52±0.05)mg/kg],差异有统计学意义(P0.05);低氟组大鼠脑组织白细胞/巨噬细胞性NOS(iNOS)活性[(8.04±3.90)k U/g]与低、高氟组大鼠脑组织中NO含量[分别为(3.13±0.63)、(4.25±0.66)μmol/L]明显高于对照组[iNOS活性(4.02±0.20)k U/g、NO含量(2.29±0.46)μmol/L],差异有统计学意义(P0.05)。结论饲喂燃煤型氟中毒病区燃煤烘烤的饲料可致大鼠氟中毒,导致大鼠脑组织中iNOS活性及NO含量升高。     

选择性COX-2抑制剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察诱导型环加氧酶（COX-2）抑制剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（CIRI）的保护作用,探讨其可能机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞2h/再灌注24h模型,治疗组在再灌注同时灌胃给予罗非昔布（Rofe-coxib）2.24mg/kg,对照组给予等容量生理盐水。免疫组化法测定脑组织中COX-2表达情况,用软件计算脑梗死面积,测定脑组织NO含量及NOS活性变化。结果 CIRI后脑组织COX-2表达增加,Rofecoxib 2.24mg/kg可有效抑制COX-2活性,能明显缩小脑梗死灶,降低NOS活性及NO含量。结论 Rofecoxib对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用。     

模拟失重对大鼠心肌氧化应激水平的影响

目的 观察模拟失重大鼠心肌组织氧化应激水平变化,探讨模拟失重状态下心肌收缩功能下降的可能原因.方法 将20只SD大鼠随机分为对照组、模拟失重组,采用尾部悬吊法制作模拟失重模型.3周后所有大鼠断颈处死,取心肌组织测量一氧化氮(NO)、硝基酪氨酸、总抗氧化能力(T-AOC)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量;取血清测量iNOS活力.结果 模拟失重可显著增加心肌组织NO、硝基酪氨酸含量及iNOS活力,分别为6.23±0.17 U/mg prot、0.021±O.007 nmol/L和0.150±0.020 U/mg prot,而T-AOC则明显下降,为9.161±4.876 U/mg prot;对照组分别为4.25±0.21 U/mg prot、0.015±0.004 nmol/L、0.073±0.020 U/mg prot、19.112±12.816 U/mg prot.差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).血清iNOS活力呈增加趋势(P＞0.05).结论 3周模拟失重可增加大鼠的氧化应激水平,使抗氧化能力下降,可能是模拟失重状态下影响心肌收缩功能机制的重要环节之一.     

番茄红素对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察番茄红素(LP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)及机体氧化应激水平影响的作用和机制。方法将大鼠分为5组,正常对照组、模型对照组、假手术组和两个实验组大鼠(分别每天灌胃5或20mg/kg番茄红素),15d后采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。分别在再灌注后第3h和第24h进行神经行为评分;再灌注24h后处死动物,计算脑梗死体积;测定脑组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)及血清尿酸(UA)的含量及活性,并采用RT-PCR法检测脑皮质组织中低氧诱导因子(HIF)-1α mRNA、Bcl-2 mRNA的表达水平。结果与模型组比较,番茄红素组大鼠的脑梗死体积较小,神经症状较轻,脑组织SOD、CAT活性较高,iNOS活性及MDA、NO、血清UA的含量较低;与正常对照组相比,LP高剂量组HIF-1α mRNA表达上调;而Bcl-2 mRNA表达上调仅在LP低剂量组较为明显。结论番茄红素对大鼠的局灶性脑I/R损伤具有一定的保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应,降低iNOS活性,上调脑组织HIF-1α和Bcl-2水平有关。     

生姜透皮贴对脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 观察生姜透皮贴对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用结扎大鼠双侧颈总动脉造成急性脑缺血模型,随后再灌注.将大鼠按随机数字表法分为5组,每组8例,即假手术组、脑缺血再灌注组、高、中、低剂量生姜透皮贴组.按照实验方法连续饲养7d,第8天除正常对照组外,其余各组复制大鼠脑缺血再灌注模型,测定脑匀浆一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量和脑组织含水量.结果 生姜透皮贴能使缺血再灌注脑组织SOD活性从(7.79±2.48)显著增高到(9.76±1.04,P＜0.01);NO的活性从(78.6±5.25)降低到(61.0±1.29,P＜0.05);MDA的活性从(25.0±3.2)降低到(17.6±3.1,P＜0.05);脑组织含水量从(76.1±0.71)降低到(70.01 ±0.49,P＜0.05).结论 生姜透皮贴对脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

硫酸镁对小鼠肾缺血再灌注损伤保护作用

目的 观察硫酸镁对小鼠肾缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用.方法 雄性小鼠随机分为假手术组、模型组和硫酸镁高、低剂量(120、60 mg/kg)组,无创动脉夹夹闭左肾蒂45 min和再灌注3h制备急性肾缺血再灌注损伤模型,检测肾脏指数、血清尿素氮(BUN)和肌酐含量、肾组织丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,HE染色观察肾组织学变化.结果 硫酸镁高、低剂量组小鼠肾指数分别为(0.72±0.05)和(0.74±0.07)、血清BUN含量为(12.36±2.24)和(15.58±1.92) mmol/L、血清肌酐水平为(98.23±4.37)和(114.63±6.24) μmol/L、肾组织MDA含量为(2.11±0.24)和(2.27±0.21) nmol/(mg·prot),肾组织SOD活力为(4.03±0.68)和(3.51±0.58) U/(mg·prot),硫酸镁高剂量组肾组织GSH-Px活力为(323.90±23.50)U/( mg· prot),与模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),且肾组织病理变化较轻.结论 硫酸镁对小鼠急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关.     

纳米氧化铈对48小时睡眠剥夺雄性小鼠认知功能的影响

目的研究纳米氧化铈(cerium oxide nanoparticles,CeO_2NPs)对48 h睡眠剥夺小鼠认知功能的影响,并探讨其作用机制。方法将36只4周龄雄性健康清洁级ICR小鼠分为6组:空白对照组,溶剂对照组,睡眠剥夺对照组,CeO_2NPs低、中、高剂量组。空白对照组灌胃1 mL蒸馏水,溶剂对照组和睡眠剥夺对照组灌胃1 mL 1%羧甲基纤维素钠溶液,CeO_2NPs低、中、高剂量组分别灌胃1 mL 4、8和16 mg/kg的纳米氧化铈溶液,连续30天。第31天,采用单平台水环境法进行48 h睡眠剥夺。继之,利用Y-型迷宫试验确定各组小鼠的认知能力,同时测定小鼠大脑过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)水平及一氧化氮(NO)和谷氨酸(Glu)含量。结果与溶剂对照组比较,48 h睡眠剥夺小鼠的认知能力[(36±2)次vs.(20±2)次,P=0.0006;10.753%±0.031%vs.24.927%±0.972%,P=0.00000045]、大脑CAT酶活性[(78.151±17.683)nmol/mg prot vs.(198.155±14.437)nmol/mg prot,P=0.0008]、T-AOC水平[(103.630±24.209)U/mg prot vs.(264.599±50.223)U/mg prot,P=0.007]降低,大脑MDA含量[(9.499±1.249)nmol/mg prot vs.(6.157±0.373)nmol/mg prot,P=0.0113]、NO水平[(11.608±1.281)μmol/mg prot vs.(3.628±1.064)μmol/mg prot,P=0.001]和Glu含量[(4.731±0.131)μg/mg prot vs.(4.476±0.126)μg/mg prot,P=0.03]增加。与睡眠剥夺对照组比较,CeO_2NPs低、中、高剂量组48 h睡眠剥夺小鼠的认知能力均有所改善,其中中剂量组小鼠的认知能力改善最显著[(27±2)次vs.(36±2)次,P=0.005;18.743%±0.245%vs.10.753%±0.031%,P=0.0000006],同时在提高大脑CAT活性[(238.065±19.393)nmol/mg prot vs.(78.151±17.683)nmol/mg prot,P=0.00045]、T-AOC水平[(210.516±11.339)U/mg prot vs.(103.630±24.209)U/mg prot,P=0.002],降低大脑MDA[(6.528±1.162)nmol/mg prot vs.(9.499±1.249)nmol/mg prot,P=0.039]、NO[(5.651±0.239)μmol/mg prot vs.(11.608±1.281)μmol/mg prot,P=0.001]和Glu[(4.358±0.016)μg/mg prot vs.(4.731±0.131)μg/mg prot,P=0.008]含量方面的影响也最显著。结论纳米氧化铈可以改善睡眠剥夺雄性小鼠的认知能力,这可能与其提高了大脑抗氧化能力,降低了自由基对脑部神经的损伤,调节了大脑的神经递质有关。     

血塞通对大鼠脑缺血再灌注损伤保护的观察

目的：探讨血塞通注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：SD大鼠150只,雌雄不拘,采用Pulsinelli方法建立大鼠急性全脑缺血/再灌注型;按照随机数字表法分为三组,分别为假手术组,脑缺血再灌注组即对照组和血塞通组,分别于再灌注后3、6、12、24和48 h 5个时间点处死大鼠取出脑组织,每组10只。血塞通组于再灌注时给予血塞通注射液（5 mg/100 g）腹腔内注射后,其他组给予等容量的生理盐水（0.5 mL/kg）腹腔内注射后,均每间隔6 h等量注射;检测用于脑组织匀浆液的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）。结果：脑缺血再灌注期间,体内SOD减少,MDA增多,对照组与假手术组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,提示在脑缺血再灌注期间氧自由基大量生成而清除减少。而血塞通组与对照组相比较,SOD增多,MDA减少,两组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：血塞通注射液对于大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可减少氧自由基的产生。     

[Gly14]-Humanin对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激及神经细胞凋亡的影响

目的探讨[Gly14]-Humanin(HNG)预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激及神经细胞凋亡的影响。方法采用改良的Zea-longa法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注损伤模型。96只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、生理盐水组和HNG组。HNG组大鼠造模前3天给予5μL HNG(100 nmol/m L),股静脉注射,连续3天,每天1次;假手术组与生理盐水组给予5μL生理盐水,缺血3 h再灌注24 h后,采用Zea-longa 5分法对各组大鼠进行神经功能缺损评分(NDS);检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量;原位末端标记法观察脑组织细胞凋亡情况。结果假手术组、模型组、生理盐水组和HNG组NDS的中位数(四分位数间距)分别为0(0)、1.5(1)、3(1)和3(1)分,假手术组NDS低于其他3组,HNG组NDS低于模型组和生理盐水组(均P0.05)。与假手术组大鼠比较,模型组、生理盐水组及HNG组大鼠脑组织SOD活性[分别为(11.65±1.66)、(12.15±1.56)和(19.43±1.47)U/m L]及GSH水平[分别为(8.84±1.23)、(7.51±1.16)和(11.17±1.67)mg/L]均降低,MDA水平[分别为(42.61±1.79)、(40.33±1.24)和(35.39±1.29)nmol/m L]升高(P0.05);HNG组SOD活性及GSH水平高于模型组及生理盐水组,而MDA水平低于模型组及生理盐水组(均P0.05)。与假手术组[(0.13±0.01)%]比较,模型组、生理盐水组及HNG组凋亡细胞的百分率[分别为(0.59±0.07)%、(0.51±0.08)%和(0.22±0.03)%]均增多(P0.05),HNG组大鼠凋亡细胞的百分率低于模型组和生理盐水组(均P0.05)。结论 HNG可能通过增加脑组织SOD活性及GSH水平,抵抗缺血再灌注应激损伤,减少神经细胞凋亡,从而减轻神经功能缺损。     

Effects of gastrodin on amino acids after cerebral ischemia-reperfusion injury in rat striatum

The aim of this study was to explore the effect of gastrodin on the level of amino acids in the striatum in the rats of cerebral ischemia-reperfusion injury. 30 male SD rats were randomly divided into 3 groups: the group of pseudo-operation (normal control group, NC group), the group of cerebral ischemia-reperfusion injury (CIRI group), and the group of cerebral ischemia-reperfusion injury treated with gastrodin (G group). Cerebral ischemia-reperfusion injury was induced through middle cerebral artery occlusion (MCAO). 10 minutes before the operation, the rats in the G group were injected with gastrodin (50 mg/kg) intraperitoneally once. The rats in the CIRI and NC group were injected with the same volume of 10% propylene glycol normal saline intraperitoneally once. The levels of glutamic acid (Glu), aspartic acid (Asp), gamma-aminobutyric acid (GABA), taurine (Tau) in striatum in the rats of the 3 groups were measured with the method of microdialysis-HPLC techniques. The ratio of Glu to GABA was calculated. The volume of cerebral infarction was quantified. This study showed that gastrodin can decrease the volume of cerebral infarction, ameliorate the cerebral injury in the rats of cerebral ischemia-reperfusion. The mechanisms might be that gastrodin can improve the level of amino acids in striatum.     

The mechanism of 3-methoxy puerarin on decreasing the cerebral ischemia-reperfusion injury in rats

The aim of this study was to explore the mechanism of 3-methoxy puerarin on decreasing the cerebral ischemia-reperfusion injury in rats. Before the model of cerebral ischemia-reperfusion injury was made, the rats in one group (3-methoxy puerarin group, 3-MP group) were pretreated with 3-methoxy puerarin (100 mg/kg) by gavageing two times per day for seven days. At an hour before operation, the rats in the 3-MP group were additionally given 3-methoxy puerarin by gavageing once. The level of prostacyclin (PGI2) and the expression of endothelin-1 (ET-1) mRNA in cerebral tissue, the activity of plasma tissue-type plasminogen activator (t-PA) and plasminogen activator inhibitor (PAI) were measured. Cerebral tissue pathologic changes were also observed. The levels of PGI2 in cerebral tissue and the activity of plasma t-PA in 3-MP group were significantly higher than those in the group of cerebral ischemia-reperfusion injury (CIRI group) (p<0.01). The activity of plasma PAI and the expression of ET-1 mRNA in cerebral tissue in 3-MP group were significantly lower than those in CIRI group (p<0.01). The cerebral tissue pathologic changes were significant in CIRI group, which were significantly ameliorated in the 3-MP group. The study showed, in the rat model of cerebral ischemia-reperfusion injury, 3-methoxy puerarin can not only increase the level of PGI2 in cerebral tissue and the activity of plasma t-PA, but also inhibit the activity of plasma PAI and the expression of ET-1 mRNA in cerebral tissue. Those findings might be the mechanisms behind the protecting effects of 3-methoxy puerarin on the cerebral ischemia-reperfusion injury.     

茶氨酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究茶氨酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将SD雄性大鼠按体重随机分为5组,分别为模型对照组、假手术组、茶氨酸低剂量组(10mg/kg)、中剂量组(30mg/kg)、高剂量组(90mg/kg)。大鼠灌胃给予茶氨酸15天后采用大脑中动脉栓塞法制备MCAO模型,在再灌注后3h、24h进行神经学评分,再灌注24h后处死动物,测定脑指数及脑组织中天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly),γ-氨基丁酸(GABA)和茶氨酸含量,并采用RT-PCR法检测海马组织中脑源性神经营养因子BDNFmRNA以及Bcl-2 mRNA的表达水平。结果与模型组相比,茶氨酸各剂量组大鼠的神经症状明显改善、脑水肿程度较低;神经递质Asp含量降低,Gly、GABA含量升高,且存在一定的剂量效应关系;茶氨酸剂量组大鼠海马组织中BDNF mRNA和Bcl-2 mRNA表达均显著高于模型对照组(P<0.05)。结论茶氨酸对大鼠脑缺血再灌注引起的神经损伤具有一定的保护作用,其机制与调节氨基酸类神经递质以及上调BDNFmRNA和Bcl-2 mRNA表达有关。     

中药脑泰方保护脑缺血再灌注损伤中血管内皮细胞凋亡机制探讨

目的从凋亡信号通路探讨中药保护脑缺血再灌注损伤中血管内皮细胞凋亡机制。方法将64只清洁级sD大鼠随机分为4组（每组16只）：假手术对照组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组和中药预处理组;再将脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组和中药预处理组按不同时相分为1、7、14及21d的4个亚组,中药预处理组应用中药脑泰方提取物进行干预。取大鼠大脑中静脉血管内皮细胞,分别行Hoechst33258染色后计数以及DNA“梯状”条带检测内皮细胞凋亡情况,再应用Western—blot分析中药脑泰方对Caspase-3,8,9活化和Bid裂解的影响情况;从凋亡信号通路探讨中药保护脑缺血再灌注损伤中血管内皮细胞凋亡机制。结果中药脑泰方提取物可抑制脑缺血再灌注损伤中血管内皮细胞凋亡,能明显抑制缺血再灌注损伤所致的Caspase-3,8,9活化,也抑制了Bid裂解成tBid。结论中药脑泰方提取物从凋亡信号通路抑制了脑缺血再灌注损伤中血管内皮细胞凋亡。     

高血压治疗对损伤后生长相关蛋白-43在神经系统表达的影响

目的探讨应用高压氧治疗大鼠脑缺血再灌注损伤后,生长相关蛋白-43(GAP-43)在神经系统的表达。方法成年健康雄性SD大鼠32只,随机分为高压氧组(n=16)和高压空气组(n=16),每组再分为脑缺血再灌注模型组(n=8)和假手术组(n=8)。应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注动物模型,免疫组化法检测GAP-43在神经系统中的表达情况。结果应用高压氧治疗大鼠脑缺血再灌注损伤后,模型组GAP-43表达高于假手术组(P<0.05);但应用高压空气治疗后,模型组GAP-43表达略高于假手术组,差异无统计学意义(P>0.05)。高压氧治疗模型组GAP-43表达高于高压空气治疗模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用高压氧治疗能够增强GAP-43的表达,有利于受损神经系统的结构修复和功能恢复。     

戊乙奎醚联合依达拉奉对急性脑梗塞患者的疗效观察

目的 观察戊乙奎醚联合依达拉奉治疗对急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子( TNF-α)和神经功能缺损评分(NDS)的影响,探讨戊乙奎醚联合依达拉奉对急性脑梗塞患者的治疗价值.方法 将152例急性脑梗塞患者随机分为对照组(常规治疗组)、依达拉奉组(常规治疗+依达拉奉)和联合治疗组(常规治疗+依达拉奉+戊乙奎醚),分别检测三组患者治疗前及治疗后的血清TNF -α,并对三组患者治疗前后进行NDS评分.结果 三组病例治疗结束后,血清TNF -α及NDS评分均有下降,但联合治疗组下降尤为明显.结论 戊乙奎醚联合依达拉奉治疗较单用依达拉奉治疗能进一步降低血清TNF -α的含量,从而减轻缺血再灌注损伤和发挥抗炎作用,起到脑保护作用,有利于神经功能的康复.     

脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡与CIDE-B表达的关系

目的研究脑缺血/再灌注损伤后诱导细胞死亡DNA片段因子-45样因子-B（CIDE-B）表达在神经元凋亡的作用。方法成年健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为假手术组（n=6）和脑缺血30min（n=6）、90min（n=6）和120min（n=6）再灌注组。参照Pusinelli四动脉阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。采用TUNEL法染色观察海马区神经元凋亡,免疫组织化学检测CIDE-B表达。结果大鼠脑缺血30min、90min和120min,海马区凋亡神经元数量较假手术组均显著增加（t=3.12,P〈0.05;t=3.94,P〈0.01;t=2.47,P〈0.05）;同时,CIDE-B阳性神经元数量较假手术组均有明显增加（t=2.46,P〈0.05;t=3.93,P〈0.01;t=2.28,P〈0.05）。结论脑缺血/再灌注损伤后CIDE-B表达与神经元凋亡呈时相依赖性。     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.