血塞通注射液对肢体缺血-再灌注损伤一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的探讨血塞通注射液对肢体缺血-再灌注损伤一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法健康SD大鼠56只,其中,空白组8只,其余随机分为对照组和实验组,每组又均分缺血1小时组和缺血2小时组,建立后肢缺血-再灌注损伤模型。建立模型前,实验组大鼠腹主动脉注射血塞通注射液,对照组注射等量生理盐水。在缺血前,缺血1小时,缺血2小时,再灌注后2小时,再灌注后4小时各自从腹主动脉采血,分离血清,测定血清NO,NOS,的含量;结果两组血清N0含量在缺血1小时和2小时后比缺血前均明显增高（P均〈0．05）,再灌注后均明显降低（P均〈0．05）。两组NOS活性在缺血1小时和2小时后比缺血前明显降低（P〈0．01）,再灌注后比缺血后均明显增高（P〈0．05或P〈0．01）,且实验组明显高于对照组（P〈0．01和P〈0．05）。结论血塞通注射液能抑制肢体缺血-再灌注损伤NO的过量产生,提高NOS活性,对肢体缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

一氧化氮合酶在心肌缺血再灌注过程中的动态变化

目的　测定心肌缺血再灌注过程中不同时点一氧化氮合酶 (nitrieoxidesynthase ,NOS)活性、基因表达水平及一氧化氮 (nitricoxide,NO)产量。方法　结扎新西兰白兔冠状动脉左前降支建立在体心肌缺血再灌注模型。测定正常、缺血 3 0min、 60min、缺血 60min再灌注 3 0min、 60min、 12 0min心肌NOS活性、内皮性一氧化氮合酶 (endothelialnitricoxidesynthase,eNOS)、诱生性一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesynthase ,iNOS)基因表达水平及NO产量。结果　正常心肌和缺血 60min再灌注 12 0min心肌NOS活性高于缺血心肌 ,(P <0 0 1)。正常心肌和缺血 60min再灌注 12 0min心肌NO含量、eNOS基因表达水平高于其余各时点心肌 (P<0 0 5 )。各时点心肌均未见到iNOS基因的表达。结论　 ( 1)在缺血期及再灌注的初期 (≤ 1小时 ) ,心肌eNOS活性 ,基因表达水平及NO含量均明显降低。 ( 2 )至恢复灌注 2小时 ,心肌eNOS活性、基因表达水平及NO含量均已接近基础水平。 ( 3 )缺血 1小时 ,恢复灌注 2小时并无iNOS活性或基因表达。     

山豆根碱对大鼠脑缺血再灌注损伤ATP酶和自由基代谢的影响

目的：研究山豆根碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法：通过结扎和松扎大鼠两侧颈总动脉制造急性不安全性脑缺血再灌注损伤模型，测定大脑海马组织结构Na^ -K^ -ATPase,Ca^2 -ATPase,SOD,GSH-Px的活性及MDA的含量。结果：山豆根碱能增强ATP强、SOD、GSH－Px等活性，并能降低MDA的含量。结论：山豆根碱对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用，这种作用可能通过它的抗氧化特性而实现的。     

硒对砷诱导人脐静脉血管内皮细胞诱导型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶表达的影响

目的研究适量硒对砷诱导的人脐静脉血管内皮细胞株(HUVEC-304细胞)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法调整HUVEC-304细胞密度为1.0×105/ml,分别加入终浓度为0.05、0.1、0.5、1.5、3.0、6.0、12.0μmol/L三氧化二砷以及0.1μmol/L亚硒酸钠+0.05、0.1、0.5、1.5、3.0、6.0、12.0μmol/L三氧化二砷染毒48 h,并设立对照(正常培养液)组。检测培养液中iNOS和eNOS的活力,采用逆转录聚合酶连反应(RT-PCR)测定iNOS mRNA和eNOS mRNA的表达。结果随着三氧化二砷染毒浓度的升高,HUVEC-304细胞培养物中eNOS的活力呈逐渐下降的趋势,而iNOS的活力呈逐渐上升的趋势。与对照组比较,1.5～12.0μmol/L三氧化二砷染毒组HUVEC-304细胞培养物中iNOS mRNA的表达均较高,eNOS mRNA的表达均较低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与相应浓度三氧化二砷单独染毒组比较,0.05、0.1、1.5μmol/L三氧化二砷+0.1μmol/L亚硒酸钠联合染毒组HUVEC-304细胞培养物中的iNOS的活力及其mRNA的表达均较低,0.05、0.5、1.5μmol/L三氧化二砷+0.1μmol/L亚硒酸钠联合染毒组eNOS的活力及其mRNA的表达均较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论硒对砷诱导HUVEC-304细胞iNOS和eNOS的异常表达具有一定的抑制作用。     

大鼠心肌缺血再灌注IL-10、NOS、iNOS的变化

目的探讨缺血再灌注中白介素10（IL—10）、总一氧化氮合酶（NOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）变化及关系，为，临床诊治缺血再灌注损伤提供实验依据。方法将大鼠随机分成缺血／再灌注（对照组）、甲基强的松龙治疗组（药物组）2组，在心肌缺血前用甲基强的松龙（30mg／kg）对药物组大鼠预处理，分别测定缺血0．5h、再灌注0.5h及2h血清IL-10、NOS、iNOS。结果对照组与药物组自缺血0．5h、再灌注0．5h至2h IL-10、NOS、iNOS呈逐渐升高趋势，具有显著性差异（P〈0．01），各时段内，药物组较对照组IL—10明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01—0.05）；再灌注后药物组NOS，iNOS较对照组降低，差异有统计学意义（P〈0．01—0．05）。IL—10分别与NOS、iNOS呈显著负相关（NOS：r=-0．830，P〈0.01；iNOS：r=-0.788，P〈0．01）。结论在大鼠心肌缺血再灌注中，甲基强的松龙可促进内源性IL—10大量释放；IL-10通过抑制NOS、iNOS的产生抑制炎症反应，减少心肌缺血再灌注损伤，发挥保护作用。     

锰致神经细胞损伤中诱导型一氧化氮合酶及其基因的变化

[目的]观察不同浓度锰对大鼠脑片神经细胞的损伤情况,探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在锰诱导神经细胞损伤中的变化. [方法]培养出生后4～7 d大鼠脑片,培养液为50％高糖杜尔伯科改良伊格尔培养基,25％Hank平衡盐溶液,24％热灭活马血清,1％青霉素和链霉素.待第15天脑片神经细胞生长状态最佳时加入0、25、100、400 μmol/L MnC12.培养24h后,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,脑片细胞悬液中细胞凋亡率、一氧化氮生成量和iNOS活性,mRNA和蛋白表达水平. [结果]不同浓度锰处理脑片24h后,脑组织切片神经细胞发生明显损伤.随着锰处理浓度升高,LDH活性升高,100和400 μmol/L锰处理组是对照组的1.71、2.76倍.细胞凋亡率和一氧化氮生成量升高增加,25、100和400 μmol/L锰处理组分别是对照组的3.31、4.50和6.97倍和1.98、2.79和4.02倍.iNOS活性增强,100和400 μmol/L锰处理组分别是对照组的2.12和2.64倍.iNOS mRNA和蛋白表达水平明显升高,25、100和400 μmol/L锰处理组iNOS mRNA表达水平是对照组的1.27、1.43和1.86倍.100和400 μmol/L锰处理组iNOS蛋白表达水平分别是对照组的4.17和5.50倍. [结论]锰可致大鼠脑片神经细胞一氧化氮生成量和iNOS表达升高,进一步导致细胞凋亡率增加.     

血塞通对大鼠脑缺血再灌注损伤保护的观察

目的：探讨血塞通注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：SD大鼠150只,雌雄不拘,采用Pulsinelli方法建立大鼠急性全脑缺血/再灌注型;按照随机数字表法分为三组,分别为假手术组,脑缺血再灌注组即对照组和血塞通组,分别于再灌注后3、6、12、24和48 h 5个时间点处死大鼠取出脑组织,每组10只。血塞通组于再灌注时给予血塞通注射液（5 mg/100 g）腹腔内注射后,其他组给予等容量的生理盐水（0.5 mL/kg）腹腔内注射后,均每间隔6 h等量注射;检测用于脑组织匀浆液的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）。结果：脑缺血再灌注期间,体内SOD减少,MDA增多,对照组与假手术组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,提示在脑缺血再灌注期间氧自由基大量生成而清除减少。而血塞通组与对照组相比较,SOD增多,MDA减少,两组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：血塞通注射液对于大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可减少氧自由基的产生。     

脑心通对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨脑心通对大鼠脑缺血的保护作用.方法 应用线栓法制备大鼠脑缺血模型.将大鼠分为假手术组、模型组、低剂量组和高剂量组,各组分别于术后给予不同剂量脑心通灌胃,术后24、48、72、96h取脑组织进行HE染色、TTC染色及测定bcl-2表达的动态变化.结果 低、高剂量组均能减少大鼠脑梗死体积;提高脑缺血区bcl-2的表达.结论 脑心通对大鼠脑缺血损伤有保护作用.     

铅对大鼠海马一氧化氮合酶和一氧化氮的影响

目的 探讨慢性染铅过程中，大鼠海马一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）的变化。方法 Wistar大鼠经饮水加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅（PbAc)方法染毒。海马NOS活性测定采用NOS催化L－Arg和氧分子生成NO法，海马NO（NO3^- NO2^-)浓度采用硝酸还原酶法。结果 与对照组相比，高剂量染铅组海马NOS活性在早期（7d）显著升高（P＜0．05），30d后显著低于对照组（P＜0．05）。低剂量组大鼠海马NOS活性第7天开始有增高趋势，但差异无显著性，直到60d后显著低于对照组（P＜0．05）。低剂量染铅组大鼠海马NO含量90d时明显低于对照组（P＜0．05）。高剂量组大鼠海马NO含量在60d后显著低于对照组（P＜0．05）。结论 铅可导致海马NOS活性降低，NO含量降低。NOS活性降低及NO含量减少，可能是铅对海马产生神经毒作用的机制。     

高张盐水后处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死范围的影响

目的高张盐水后处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死范围的影响。方法清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为4组。A组:假手术组;B组:缺血再灌注组;C组:4.2%Na Cl组;D组:高张盐水组(7.5%Na Cl)。采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,恢复脑血流1.5 min时,经股静脉注射4 ml/kg的4.2%Na Cl(C组)或7.5%Na Cl(D组),A组和B组不给任何药物。再灌注22 h后,测定脑含水量和脑梗死范围。结果经高张盐水后处理后,C组和D组梗塞范围较B组下降明显,C组p<0.05,D组p<0.01;C组和D组脑含水量较B组下降明显,p<0.05。结论高张盐水后处理能够减少脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死范围和脑含水量。     

矽肺患者血清一氧化氮和一氧化氮合成酶的浓度变化的研究

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）和一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）在矽肺发病中的作用和意义。方法：用生化比色法测定９８例各期矽肺患者血清ＮＯ和ＮＯＳ浓度并与正常对照组比较。结果：矽肺患者血清ＮＯ和ＮＯＳ高于对照组（Ｐ〈０．０５）,且矽肺期数越高,血清ＮＯ和ＮＯＳ浓度越高。矽肺Ⅰ－Ⅲ期之间ＮＯ和ＮＯＳ也有差别（Ｐ〈０．０５）。结论：血清ＮＯ和ＮＯＳ水平上升可能参与矽肺的形成和进展,测定ＮＯ和ＮＯＳ的浓度对了解矽肺     

铅对大鼠海马一氧化氮合酶基因表达的影响

目的　探讨铅对海马一氧化氮合酶 (nNOS)基因的mRNA和蛋白表达的影响。方法　 1 2只大鼠饮用含 0 2 %醋酸铅 (PbAc)水 3个月后 ,作为铅染毒组进行实验。用ABC免疫组织化学和半定量逆转录 -聚合酶链式反应 (RT PCR)方法测定大鼠海马nNOS阳性神经元数量和nNOSmRNA含量的变化。结果　铅染毒组大鼠海马CA1 区、齿状回nNOS阳性神经元数目分别为 4 6 6 7± 9 0 4和 30 5 3± 7 0 8,较对照组的6 0 6 7± 1 3 4 8和 5 7 0 7± 1 1 1 4明显减少 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;铅染毒组大鼠海马CA3 区nNOS阳性神经元数目与对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;铅染毒组大鼠海马nNOSmRNA含量 (0 0 71± 0 0 2 5 )比对照组 (0 4 5 4± 0 0 4 5 )显著减少 (P <0 0 1 )。结论　铅对大鼠海马各区nNOS阳性神经元数和mRNA表达降低 ,可能是铅干扰学习记忆功能的机制之一     

阻断肾素-血管紧张素对肾病大鼠肾小球硬化ET-1及NO的作用

目的　探讨肾小球硬化与肾组织内皮素 -1(ET -1)和一氧化氮 (NO)的关系 ,以及阻断肾素 -血管紧张素 (RAS)对肾小球硬化的影响。方法　 3 0只SD大鼠单侧肾切除加阿霉素 ( 6mg/kg)尾静脉注射制作肾小球硬化大鼠模型 ,随机分成肾小球硬化组 (D组 ) ,肾小球硬化苯那普利治疗组 (DB组 )和肾小球硬化芦沙坦治疗组 (DL组 ) ,每组各 10只 ,另 10只为假手术组 (C组 )。治疗6周后应用逆转录聚合酶链反应在基因水平检测肾皮质ET -1和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达 ,Western蛋白质印迹测ET-1和iNOS蛋白 ,免疫组织化学方法测定肾组织纤维连接蛋白 (Fn)含量。结果　D组出现明显蛋白尿 ,低蛋白血症及高胆固醇血症 ,与C组比较差异有显著性 ( P <0 0 5 )。肾皮质ET -1mRNA和蛋白比对照组分别上升 2 5 8倍和 1 83倍 ,iNOSmRNA和蛋白上升3 2 8倍和 2 15倍 ,肾皮质Fn也明显上调。应用苯那普利及芦沙坦治疗 6周后 ,血、尿生化改变明显改善 ,病理改变减轻 ,ET -1、iN OSmRNA和蛋白表达及Fn水平降低 ,多组间方差分析差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论　肾组织ET -1和NO在肾小球硬化早期起重要作用 ,通过苯那普利和芦沙坦阻断RAS ,能减轻肾小球细胞外基质的沉积 ,与ET -1及NO的变化密切相关     

氟对大鼠脑组织中一氧化氮合成酶活性的影响

本文利用化学发光分析技术测定大鼠脑组织中的一氧化氮合成酶的活性，研究氟对神经系统的作用机理。结果表明，无论在体内还是在体外，氟能使一氧化氮合成酶的活性增高，而且这种增强作用能被一氧化氮合成酶的抑制剂L－硝基精氨酸所阻断。     

一氧化氮与胚胎异常发育的相关性研究

为了解开一氧化氮（ＮＯ）是否与畸胎发生有关这一谜团和进一步阐明砷致畸作用机理，本实验应用诱生型ＮＯ合成酶（ｉＮＯＳ）组织化学、扫描电镜（ＳＥＭ）及体内致畸试验等方法研究了砷对小鼠卵黄囊胎盘（ＹＳＰ）和胚胎发育的影响。结果表明ＹＳＰ细胞ｉＮＯＳ表达与砷浓度之间存在明显的剂量—反应关系（Ｐ＜０．０５）；ＳＥＭ观察可见ＹＳＰ内皮层和间皮层细胞受损；光镜下可见ＹＳＰ变小、萎缩和微血管分化不良；随着染毒剂量的升高，畸胎率和死胎率亦逐步增加，最高分别达到５６．８％和２４．７％；畸胎的主要表现是神经管未闭，心包积液和体位异常等。研究结果率先提示过量ＮＯ与畸胎发生及致畸机理关系密切；推荐在致畸研究中ｉＮＯＳ可作为一种有效的生物标志物。     

吴茱萸次碱促进脑组织降钙素基因相关肽释放减轻脑缺血-再灌注损伤

目的观察吴茱萸次碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤及脑组织降钙素基因相关肽的影响。方法大鼠实验前30min静脉注射吴茱萸次碱(50、100、300μg·kg-1),然后用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,缺血2h,再灌注24h。于再灌注后6、12、24h进行神经功能缺陷评分;采用TTC染色法测定脑梗死体积;放射免疫法检测脑组织匀浆中降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果吴茱萸次碱呈剂量依赖性减少脑梗死体积并改善功能预后,与溶媒组比较有显著性差异;各吴茱萸次碱治疗组脑梗死后CGRP含量和溶媒组比较显著增高。结论吴茱萸次碱对缺血性脑损伤有明显保护作用,其机制可能与促进脑组织CGRP的释放有关。     

沙漠热环境徒手行军者血浆NO和NOS与生理应激的关系

目的　探讨沙漠干热环境徒手行军者血浆一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)与生理应激的关系。方法　对在沙漠干热环境中分别以 3 5km/h和 5 0km/h徒手行军 1,2 ,3h试验组 6 0名战士和对照组14名战士血浆NO和NOS、心律增值、肛温增值和积热指数等进行分析。结果　不论是 3 5km/h还是5 0km/h行军 ,各行军时间试验组血浆NO均明显低于对照组 (P <0 0 5 )。3 5km/h行军时 ,行军 3h试验组血浆NO明显低于 1h试验组 (P <0 0 5 )。行军 1h试验组血浆NOS水平明显高于行军 2 ,3h试验组(P <0 0 5 )。各行军时间试验组心率增值、肛温增值和积热指数与对照组比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 5 )。行军 3h试验组心率增值明显高于行军 2h试验组 (P <0 0 5 )。5 0km/h行军时 ,各行军时间试验组肛温增值和积热指数与对照组比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 5 )。行军 2 ,3h试验组积热指数明显高于行军 1h试验组 (P <0 0 5 ) ,行军 3h试验组明显低于行军 2h试验组 (P <0 0 5 )。行军 2 ,3h试验组心率增值明显高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　沙漠干热环境徒手行军者血浆NO和NOS与生理应激相关。     

姜黄素对博莱霉素致小鼠急性肺损伤的影响

摘要：目的探讨姜黄素对博莱霉素（BLM）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）的治疗作用。方法昆明雄性小鼠60只,分为假手术组、模型组、姜黄素高、中、低剂量组,每组12只。除假手术组外其余各组小鼠气管内1次性滴注盐酸博莱霉素,假手术组1次性滴注等体积的生理盐水。造模后24h开始给药,持续到处死动物的前1天。姜黄素高、中、低剂量组给药剂量分别为200、100、50mg／（kg·d）,假手术组、模型组分别灌服等体积的生理盐水。各组动物分别于给药后第3天和第7天各随机处死6只,观察肺组织形态学改变,测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH～Px）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量。结果姜黄素能降低肺组织中iNOS含量,提高小鼠体内GSH—Px含量。与假手术组相比,第3、7天时模型组iNOS含量明显增高（P〈0．01）,GSH—Px含量明显降低（P〈0．01）。姜黄素中、高剂量组和模型组相比,iNOS含量显著下降（P〈0．01）,GSH—Px含量显著增加（P〈O．01）。病理组织学检查亦表明,一定剂量的姜黄素可明显减轻肺组织损伤的程度。结论100-200mg／（kg·d）姜黄索在BLM诱导的小鼠急性肺损伤中有一定的防治作用。其机制可能与通过升高肺组织的GSH—Px水平,降低iNOS的水平,重建机体氧化、抗氧化平衡有关。     

铅对大鼠脑细胞一氧化氮合酶表达的影响

目的观察实验性铅中毒对大鼠脑细胞一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,为进一步揭示铅的神经毒作用机制提供科学依据。方法取健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为4组,每组6只,经腹腔注射醋酸铅连续染毒5d,剂量分别为25、50、100mg/kg体重,分别取海马、皮层部位脑组织,用免疫组化方法分别测定海马、皮层组织中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和依赖型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白含量。结果各剂量染铅组皮层、海马组织中iNOS表达与对照组相比,明显升高(P均<0.05),并有良好的剂量-反应关系(r=-0.727,P<0.05)。各剂量染毒组海马nNOS表达明显升高(P均<0.05),并有良好的线性关系(r=0.847,P<0.05),皮层组织nNOS表达无明显变化(P均>0.05)。结论铅所引起的神经细胞毒性可能通过铅诱导NOS的高表达,使得NO生成过多进而造成神经损害。