高血压病不同分级和不同年龄中肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性的相关性研究

目的:探讨高血压病不同分级和不同年龄患者中血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化的规律。方法:原发性高血压172例,按高血压分级标准分为3组,按年龄分为4组。分别测定不同组间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性浓度。结果:不同分级高血压组间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性浓度差异无统计学意义。以55岁分界,≤54岁各年龄组和≥55岁各年龄组之间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ活性浓度差异有统计学意义(P<0.05),而醛固酮在各年龄组间活性无统计学差异。结论:血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性随年龄的增长而减弱,血浆肾素-血管紧张素Ⅱ活性在54岁以下的高血压病患者中明显增加。血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性在不同分级的高血压患者中无变化。     

肾性高血压的血管紧张素Ⅱ—醛固酮的测定及其临床意义

<正> 肾素——血管紧张素——醛固酮(简称RAA)系统参与体内血压、细胞外液容量及肾功能的调节,临床上与肾脏疾病特别是肾性高血压关系十分密切。由于RAA 系统两种有效成分是血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)和醛固酮,故本文观测了肾血管性高血压和肾实质性高血压患者血浆中ATⅡ—醛固酮水平,并与不伴有高血压的肾实质性疾病患者和健康人作了对照,初步探讨了其临床意义。     

高血压三项的实验室检查及临床分析

高血压三项的实验室检查通常用放射免疫法测定血浆中＂肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮＂。人体血浆中肾素难以直接检测,通常以肾素活性表示肾素的水平。血浆中内源性肾素催化血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ的速率被称为血浆肾素活性。目前检测血浆中＂肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮＂已成为原发性和继发性高血压诊断、治疗及研究的重要指标。     

65例原发性高血压肾素-血管紧张素临床分型

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA)在高血压发病中具有重要作用,但目前对原发性高血压肾素-血管紧张素分型的意义尚有争论。现将我院65例住院原发性高血压患者PRA及ATⅡ分型结果总结如下。材料和方法病例选择原发性高血压住院病人65     

慢性肺动脉高压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺血液动力学的关系

作者为研究慢性肺动脉高压患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺血液动力学参数之间的关系,探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性阻塞性肺病患者肺动脉高压发生中的作用,对11例患者进行了右心漂浮导管检查,并测定了血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度。静息时,血管紧张素Ⅱ与肺动脉平均压及肺血管阻力成正相关,相关系数分别为0.76(P<<0.01)和0.64(P<0.05).运动时,血管紧张素Ⅱ浓度     

清眩降压汤对肝阳上亢型高血压病的疗效及机理研究

目的:观察清眩降压汤对中、低危Ⅰ、Ⅱ级肝阳上亢型高血压患者的疗效。从血管紧张素转换酶、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮等RAAS相关激素水平与血压的关系探讨其降压机制。方法:本研究采用前瞻性随机对照研究,将172例患者随机分为治疗组和对照组各86例,治疗组予以中西药联合治疗,对照组仅予以西药干预,分别于1周、2周后进行比较,并进行统计学分析。结果:治疗1周,治疗组和对照组24 h平均血压、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平均较治疗前明显降低(P0.05),血管紧张素转换酶、肾素值变化虽有降低趋势,但无统计学差异(P0.05);两组血管紧张素转换酶、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮等RAAS相关激素值及谷峰值、总有效率、中医症候积分比较无统计学差异(P0.05)。治疗2周,治疗组24 h平均血压、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平较治疗1周有进一步降低(P0.05),肾素、血管紧张素转换酶值变化无统计学差异(P0.05);治疗组24 h平均血压、日间收缩压和血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平较对照组有明显降低(P0.05);治疗组的谷峰值、总有效率、中医症候积分、副反应明显优于对照组(P0.05)。结论:清眩降压汤联合ACEI类药物较单用ACEI类药物对中、低危Ⅰ、Ⅱ级肝阳上亢证高血压患者有更好的降压疗效,其可能通过降低血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平达到理想的降压目的。     

血管紧张素转换酶抑制剂与高血压性肾损害

自从1972年laragh及其同事发现肾素系统在高血压发病机制中的作用,为人们更加深入地了解高血压的发病机制及抗高血压药物作用的研究提供了一个广泛的前景。随着高血压基础理论研究的进展及临床上药物治疗高血压的广泛应用,使人们逐渐认识到肾素——血管紧张素系统在高血压性肾损害中的重要作用。 紧素——血管紧张素系统主要由肾、肝、肺的肾素、血管紧张素原和血管紧张素转换酶所组成。肾素由肾小球旁器分泌,释放入血循环后作用于由肝脏产生的血管紧张素原,使之转变成血管紧张素Ⅰ,再经肝、肾、肺、血管内皮细胞以及血浆内的血管紧张素转换酶的作用,生成血管紧张素Ⅱ而发挥作用。人体由于休克、出血、肾损害等体内因素的变化,引起肾素的分泌增加,它的主要作用使血管紧张素Ⅱ的产量增加。血管紧张素Ⅱ是体内最强有力的升压物质,它主要作用于血管平滑肌上的血管紧张素Ⅱ受体,提高血管平滑肌对加压物质的反应性,引起血管收缩,产生血压升高。同时由于血管紧张素Ⅱ的作用使醛固酮的产量增加,产生钠潴留,使血容量增多,而加重由于血管收缩引起的血压升高。     

肾素基因rs5705变异与降压药物作用下血压及相关临床表型变化的关系

目的:探讨新疆哈萨克族原发性高血压患者肾素基因rs5705基因型与研究对象服用降压药物前后血压及相关临床表型(包括肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮)水平变化的关系。方法:随机选择新疆18～69岁1 218名哈萨克族农牧民进行高血压相关危险因素横断面调查,筛选出首次诊断为高血压并未接受过降压治疗和无其他并发症的400人作为研究对象。随机分为2组,分别服用血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和β受体阻滞剂阿替洛尔。2组均服药3周,应用聚合酶链式反应-连接酶检测反应检测研究对象肾素基因rs5705基因型,分析其与服用降压药物前后研究对象血压及相关临床表型水平变化的关系。结果:肾素基因rs5705经Hardy-Weinberg遗传平衡检验平衡;未发现肾素基因rs5705基因型与收缩压、舒张压、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮用药前后水平变化有关。结论:新疆哈萨克族原发性高血压患者肾素基因rs5705基因型与收缩压、舒张压、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮用药前后变化无关。     

ACE2基因, 高血压防治新策略

血管紧张素转换酶2是肾素-血管紧张素-醛固酮系统新成员,主要通过调节血管紧张素Ⅱ水平参与血压调控。血管紧张素转换酶2表达或活性异常不仅参与高血压病的发生、发展过程,还与肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂的降压疗效相关,因而成为高血压防治的新靶标。本文将综合阐述血管紧张素转换酶2参与血压调控的机制,并且分析以该支路为靶标的高血压药物治疗策略。     

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征患者肾素、血管紧张素水平的研究

目的:探讨阻塞性睡眠暂停低通气综合征(OSAHS)患者血液中的肾素、血管紧张素水平异常和高血压之间关系。方法:选取住院接收治疗的100例患者,将患者随机分成两组,观察组患者伴有高血压,共50例,对比组非OSAHS患者,共有50例。对两组患者均采取晨起觉醒时抽静脉血2ml,用放射免疫法检测肾素、血管紧张素,分析采集数据,通过样本结果的分析、比较两组患者检测结果的差异性。结果:经过检验发现观察组患者血浆肾素、血管紧张素水平明显高于对照组(P<0.05)。结论:OSAHS伴有高血压患者,肾素、血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度激活,睡眠觉醒、OSA可导致患者交感神经的兴奋,导致RAAS系统的激活,释放的儿茶酚胺、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮可导致患者血压的上升。     

子痫前期肾素-血管紧张素-醛固酮水平的研究

采用放射免疫分析技术（RIA）分别检测34例子痫前期患者分娩前后血浆及脐血中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平，并与20例正常孕妇比较。结果表明，子痫前期患者分娩后血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平有不同程度的降低，与正常孕妇相似。与正常孕妇比较，分娩前子痫前期孕妇血浆血管紧张素Ⅱ明显升高、醛固酮显著降低，两者有统计学意义（P〈0．05），肾素／醛固酮比值升高1．75倍；分娩后，两组孕妇血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平差异均无统计学意义（P〉0．05）。子痫前期患者脐静脉血中醛固酮明显降低。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

肾素－血管紧张素－醛固酮系统是调节血压的重要内分泌系统,在高血压病因学中占重要地位,肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）产生的最终生理活性物质为血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ,ＡｎｇⅡ）。临床上普遍使用的降压药物血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）抑制剂能很...     

肝硬化患者血浆心钠素、肾素活性、血管紧张素II及醛固酮水平的初步研究

作者用放射免疫法测定了41例肝硬化患者及50例健康人的血浆心钠素、肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量。结果表明,肝硬化腹水时上述指标均明显升高且与病情相关。在有腹水的患者,肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮测定可作为估计疗效、判断预后的良好指标。这些患者的心钠素与肾素、血管紧张素Ⅱ或醛固酮之间无明显相关,提示肝硬化时这几种激素的释放、代谢调控发生紊乱。     

糖尿病肾病合并高血压患者TGF-β1及RAAS的变化

目的 了解糖尿病肾病(DN)合并高血压患者血清转化生长因子(TGF-β1)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)水平的变化,探讨二者的相关性.方法 132例2型糖尿病患者分为2型糖尿病组、糖尿病肾病组及糖尿病肾病合并高血压组与32例高血压病患者作为对照组采用双抗体夹心酶联免疫法测定血清TGF-β1水平及放射免疫法测定肾素-血管紧张素-醛固酮水平.结果 糖尿病肾病合并高血压组血清TGF-β1、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量明显高于对照组、2型糖尿病组及糖尿病肾病组,差异有显著性,TGF-β1与Ang Ⅰ、Ang Ⅱ存在显著正相关关系.结论 血清TGF-β1和RAAS含量在糖尿病肾病合并高血压时显著增高,二者可共同作用加速糖尿病肾病合并高血压患者肾损害的进展.     

缬沙坦和苯那普利治疗轻中度高血压病疗效比较

缬沙坦是一种血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)受体拮抗剂类的口服抗高血压药物，它在减少血管紧张素转换酶抑制剂最常见的干咳副作用的同时，阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统更完全。本文通过缬沙坦和苯那普利的对照研究，来评价缬沙坦抗高血压的疗效。     

老年患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平变化与抑郁的相关性研究

目的探讨老年抑郁患者的血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮（RAAS）含量的变化与抑郁的相关性。方法从2011年开始来我院进行治疗的确诊老年抑郁患者中抽取34例抑郁患者并应用黛力新对其治疗。分别于治疗前、后采用放射免疫法及化学发光法对其进行血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量的测定。从开始治疗到治疗结束每隔2周对患者的抑郁程度进行1次评定,评定量表选用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和汉密尔顿抑郁量表（HAMD）。结果治疗后患者的血管紧张素Ⅱ含量为（174.01±131.19）pg/ml,明显低于治疗前的（435.82±232.80）pg/ml,两者比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。但治疗前后的血浆肾素分别为（1.64±0.89）ng/ml与（1.20±0.81）ng/ml,治疗前后的血浆醛固酮分别为（0.22±0.07）mmol/L与（0.22±0.08）mmol/L,两者治疗前后的含量变化不明显,差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗前后患者血管紧张素Ⅱ水平的变化与HAMA和HAMD的减分率间的相关系数分别的-0.429与-0.465,其相关关系为负相关,但血浆肾素与血浆醛固酮水平的变化却与HAMA和HAMD减分率间无明显的相关性。结论老年抑郁患者的血浆肾素、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平之间存在着一定相关关系,且其血管紧张素Ⅱ水平变化与抑郁密切相关。     

比索洛尔对原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及血管内皮功能的影响

为研究比索洛尔的降压疗效及其对肾素 血管紧张素 醛固酮系统及血管内皮功能的影响 ,选择 72例初诊原发性高血压病人口服比索洛尔 4周 ,观察治疗前后诊室血压及血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素质量浓度和一氧化氮浓度的变化。发现 :比索洛尔治疗 4周后 ,诊室收缩压和舒张压的下降幅度分别为 2 .16kPa( 16 .2 3mmHg)和 1.0 2kPa( 7.6 5mmHg) ,与服药前相比差异有非常显著性 (P <0 .0 1) ;肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮降低 ,一氧化氮升高 (P <0 .0 5) ;而内皮素、一氧化氮 /内皮素比值无明显变化。提示 :比索洛尔能够有效抑制肾素、血管紧张素、醛固酮系统及改善血管内皮功能 ,达到降低血压和保护靶器官的目的     

血管紧张素II受体与高血压

原发性高血压目前认为的可能病因为遗传因素和环境因素,但不论其病因是什么,都要通过血管收缩增加总的外周阻力和心输出量来形成高血压,而交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统均能使总的外周阻力增加和心输出量增加,血管紧张素Ⅱ(AⅡ)则是肾素-血管紧张素系统(RAS)中最为重要的活性激素,是一种强力的血管收缩剂,其在高血压的病理生理中起着重要的作用.     

正常妊娠及妊娠高血压综合征孕妇血浆血管紧张素Ⅱ的测定

根据目前所知,血管紧张素Ⅱ(AT_(Ⅱ))是人体内产生的最有效的升压物质。肾素、血管紧张素及醛固酮系统对妊娠高血压综合征病人主要的病理生理变化——血管痉挛有密切关系。我院于1981～1982年,应用放射免疫方法,测定北京地区的正常孕妇及妊娠高血压综合征孕妇血浆AT_(Ⅱ)值共116例(135人次)。     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中的合理应用

<正>1 治疗高血压 高血压是肾脏病中的主要临床表现之一,肾排钠功能受损和肾素-血管紧张素系统(RAS)活跃是肾性高血压的重要致病因素。ACEI通过抑制血管紧张素转换酶阻断血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)合成,并进而减少醛固酮产生,因此对肾素依赖型及容量依赖型高血压均有效。作者的经验是对轻、中和重度高血压,单独使用ACEI疗效亦佳,不会发生假性耐药性。当其与利尿剂合用,其降