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相似文献
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1.
目的 探讨 EB病毒 BN L F- 1在恶性淋巴瘤及急性白血病的表达及其临床意义。方法 采用Amplisensor荧光定量 PCR技术 ,检测恶性淋巴瘤及急性白血病患者血液和骨髓 EB病毒 BN L F- 1基因片段 ,同时用免疫酶法测定血清中 EB病毒 Vc A- Ig A抗体滴度。结果  BN L F- 1基因在恶性淋巴瘤表达阳性率为 6 8.97%(40 / 5 8) ,急淋阳性率为 2 5 % (9/ 36 ) ,急非淋为 5 .4 1% (2 / 37)。恶性淋巴瘤 BN L F- 1表达明显高于急淋、急非淋及对照组 (P=0 .0 0 1) ,急淋明显高于急非淋及对照组 (P=0 .0 19) ,急非淋与对照无显著性差异 (P=0 .4 93)。在恶性淋巴瘤 BN L F- 1含量比急性白血病高 (P<0 .0 0 1) ;BN L F- 1含量越高 ,其患者生存期越短 (r=0 .4 2 8)。结论  BNL F- 1基因可能是 EB V的致癌基因 ,对恶性淋巴瘤的发病起重要作用 ,急性淋巴细胞性白血病次之 ;BN L F- 1在 T及 B淋巴细胞均表达。其含量与患者生存期呈负相关关系。  相似文献   

2.
本研究对25例急性白血病(急白)患者骨髓采用24小时培养法制备染色体并进行GTG显带,培果急白异常核型检出率为68%,急性淋巴细胞白血病(急淋)异常核型检出率为57%,急性非淋巴细胞白血病(急非淋)异常核型检出率为72%,M3型急非淋t(15;17)的检出率为100%,本文结果表明染色体有利于急白的诊断分型和预后判断。  相似文献   

3.
目的:探讨血清乳酸脱氢酶(S-LDH)及其同工酶对儿童急性淋巴细胞白血病(急淋)的预后价值。方法:测定和分析了23例初诊儿童急淋和7例急淋完全缓解期患儿S-LDH及其工酶的变化。结果:初诊急淋患儿S-LDH活性明显高于急淋完全缓解期患儿和正常对照儿童(P<0.05),而急性高危组S-LDH活性又明显高于急淋标危组(P<0.05),同时S-LDH同工酶增显示,急淋高危组S-LDH同工酶3(LDH-3)的浓度显著高于急淋标危组(P<0.02),结论:高活性S-LDH和LDH-3升高可作为儿童急淋高危因素之一,从而具有估计其预后的临床价值。  相似文献   

4.
目的:探讨Evil基因表达在慢性粒细胞白血病(慢粒)急性变中的意义,方法:笠定量RT-PCR方法检测了HEL白血病细胞系,87例慢粒患者(慢性期58例,加速期4例,急性变期25例)及10名正常对照组Evil基因的表达。结果:10正常对照骨髓单个核细胞中未测到Evil mRNA;HEL细胞系Evil阳性;87例慢粒中,慢性期组,加速期组,急性变组,急性生变组Evil基因表达的阳性率分别为3.5%(2/58)、50.0%(2/4)、48.0%(12/25)、66.7%(12/18)/但加速期及急性变化的Evil基因表达率高于慢性期(P<0.01),而加速期组和急性变组的阳性率无显著性差异(P=1.00),急性髓性变组的阳性率高于急淋变组,差异显著(P<0.01)。慢性期组的阳性率较正常对照组相比差异无显著性(P=1.00);Evil基因阳性表达与慢粒临床分期,急性变化及预后相关,而急性变Evil阳性表达与年龄,性别,外周血象,bcr/abl融合基因无关,结论:Evil基因是预测慢性粒患者发生急性变的一个有用的基因标志,可看做是一个由慢性期向急性期转化的信号,并对慢性粒性生变或急淋变有鉴别诊断意义。  相似文献   

5.
测定50例次急性白血病(AL)患者的血浆D-二聚体含量(ELISA法),其中,急性非淋巴细胞白血病(ANLL)30例次;急性淋巴细胞白血病(ALL)20例次。结果表明,两种AL患者初诊期血浆D-二聚体含量均显著高于正常对照组和缓解期组;而缓解期组与正常对照组无显著差异。ANLL明显高于ALL。说明血浆D-二聚体的检测对急性白血病的分型和疗效观察可能有价值。  相似文献   

6.
目的:探讨c-myc基因在老年急性淋巴细胞白血病细胞中的表达及其临床意义。方法:采用免疫细胞组织化学染色方法,检测28例老年急性淋巴细胞白血病病人化疗前后及26例非白血病的c-myc基因的表达水平。结果:急性淋巴细胞白血病组c-myc基因表达较非白血病明显增高,两者呈显著性差异(P<0.01),急性淋巴细胞白血病组中,化疗后完全缓解与不缓解病人c-myc基因的表达有显著差异(P<0.05),结论:c-myc基因在老年急性淋巴细胞白血病细胞中高表达,而且与化疗疗效密切相关,提示c-myc基因对于老年急性淋巴细胞白血病的诊断,疗效评价及预后估计均有一定意义。  相似文献   

7.
恶性血液病患者CD54表达及其与临床特征、疗效的关系   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 探讨细胞间黏附分子-1(CD54)在恶性血液病的表达。方法 用免疫荧光方法检测19例急性髓系白血病,34例急性淋巴细胞白血病,10例慢性粒细胞白血病,15例多发性骨髓瘤,21例非霍奇金淋巴瘤和16例正常人骨髓单个核细胞表达CD54。结果 (1)除多发性骨髓瘤,慢性凿细胞性白血病外,急性髓性白血病细胞,非霍奇金淋巴瘤,急性淋巴细胞白血病患骨髓单个核细胞表面CD54表达低于正常人。(2)CD54在急性早幼粒细胞白血病(M3)表达高于在其它类型急性髓系白血病细胞表达,在T-急性淋巴细胞白血病表达明显低于B-急性淋巴细胞白血病表达。(3)高白细胞数,中枢神经系统白血病,脾肿大表达水平下降(P<0.05)。(4)CD54的表达在急性淋巴细胞白血病完全缓解组明显高于未缓解组,P<0.01。随着病情缓解CD54表达可升至正常范围。结论 不同的恶性血液病,黏附分子CD54表达不同,并与细胞类型,临床特征及疗效有关。  相似文献   

8.
BP1基因在急性白血病患者中的表达及相关研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨BP1基因在急性白血病患者中的表达及其临床意义。方法运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测HEL白血病细胞系(BP1阳性细胞株)、92例急性白血病(AL)患者及10名正常对照者BP1基因的表达水平;分析其在急性白血病中的表达规律及与临床预后的关系。结果10名正常人和急性淋巴细胞白血病患者的骨髓细胞中无BP1基因表达(阴性);HEL细胞系BP1阳性;急性髓系白血病(AML)患者BP1基因总阳性率42.59%,在各亚型AML中均表达,AML各亚型间的阳性率无差异(P〉0.05)。AML初治、复发、完全缓解的BP1基因阳性率分别为50.00%、46.15%、11.11%,各组间无明显差异(P〉0.05)。AML初治患者中BP1阳性表达者首次完全缓解(CR1)后缓解持续时间短于BP1阴性表达者(P〈0.01),早期病死率(确诊后3个月内死亡)明显升高(P〈0.01)。结论BP1基因在AML中有异常高表达,具有髓系特异性,可作为区别淋系和髓系的标志性基因。BP1基因在AML的发病中可能起一定作用,可作为判断AML预后的一个指标。  相似文献   

9.
周开沼  许伟等 《四川医学》1993,14(4):214-215
铜、锌是人体必需的微量元素,存在于细胞多种酶系中,与细胞的增殖、功能的维持密切相关,在恶性血液病中血清铜、锌的变化已有报道。现将我科1989~1990年门诊及住院的部分急性白血病及淋巴瘤72例血清铜、锌测定结果报道如下。材料与方法一、观察对象:急性淋巴细胞白血病(急淋)15例,急性非淋巴细胞白血病(急非淋)41例,淋巴瘤16例(其中何杰金氏病5例),全部病例均经骨髓象检查及病理活检确  相似文献   

10.
PVDL诱导治疗儿童急淋白血病及晚期淋巴瘤疗效分析杨剑倩谢晓恬刘兴元王耀平*(附属甘泉医院小儿血液/肿瘤专科上海,200065)(*上海儿科研究所上海,200092)关键词急性淋巴细胞白血病;非霍奇金淋巴瘤;诱导治疗;联合化疗;疗效;毒副作用中图号R...  相似文献   

11.
幽门螺杆菌CagA蛋白肽段的基因克隆、表达及抗原性检测   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 克隆幽门螺杆菌CagA蛋白肽段的基因,确定CagA蛋白与相应抗体亲和力最强的肽段。方法 根据幽门螺杆菌cagA全基因序列以DNAMAN软件设计5对引物,采用PCR方法扩增出5条门螺杆菌cagA基因片段。将PCR扩增产物插入原核表达载体pGEX-3X并转化至大脉杆菌Top10中,形成5种重组质粒。经PCR、双酶切和测序鉴定后,以异丙硫半乳糖苷(IPTG)诱导其表达CagA蛋白肽段。包涵体经8mol/L尿素初步纯化后,运用ELISA方法检测其抗原性并确定相应抗体亲和力量强的CagA蛋白肽段。结果 5条cagA基因片段在大肠杆菌中都得到了表达,表达的蛋白均具有强弱不等的抗原性,其中66kD的蛋白肽段与抗CagA抗体亲和力最强。结论 66kD的蛋白肽段与抗CagA抗体亲和力最强。  相似文献   

12.
目的 比较正常大鼠和糖尿病性心肌病大鼠心肌组织中基因表达的差异,探讨糖尿病性心肌病的发病机制。方法 实验大鼠分为两组:对照组和糖尿病性心肌病组。从心肌组织中抽提mRNA,经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记,获得两组动物来源的cDNA探针。cDNA探针与基因表达谱芯片杂交,结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计。结果 S腺苷蛋氨酸合成酶的表达水平在糖尿病性心肌病时明显上调。结论 S腺苷蛋氨酸合成酶通过影响糖尿病性心肌病大鼠心肌组织中高半胱氨酸的含量在糖尿病性心肌病发病机制中起重要作用。  相似文献   

13.
目的 了解人转铁蛋白(Tf)与甲氨喋呤(MTX)结合物(Tf-MTX)对人肝细胞和人肝癌细胞体外细胞毒的特点。方法 采用氧化葡聚糖(Dex)T-40作为中介,联结Tf与MTX制备人转铁蛋白-甲氨喋呤结合物(Tf-MTX),用四甲偶氮唑蓝法与比较结合物对人肝细胞L-02及人肝癌细胞Bel7404的体外杀伤强度。结果 体外细胞毒试验显示,Tf-MTX对人肝细胞L-02作用48h的TC50是对人肝癌细胞Bel7404的3.36倍,而TX对上述细胞作用1h的IC50是Tf-MTX的3.22倍。结论 Tf-MTX对肿瘤 细胞Bel7404的杀伤作用有选择性。  相似文献   

14.
细胞粘附分子-1在涎腺腺样囊性癌的表达及临床意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨细胞粘附分子-1(ICAM-1)在腺样囊性癌中的表达及其临床意义。方法 采用免疫组织化学SP法检测31例腺样囊性ICAM-1的表达情况。结果 在腺样囊性癌管状型、混合型、实体型中ICAM-1表达率为88.24%,66.67%,25%。31例发肿瘤最大直径≥3cm者无1例高表达,直径<3cm者有12例高表达,12例复发或淋巴结转移;ICAM-1在直径≥3cm和复发转移组中的表达显著低于直径<3cm及无复发转移者(P<0.01)。结论 涎腺腺样囊性癌ICAM-1的表达与组织分化程度、肿瘤进展及复发、转移有关,ICAM-1高表达者复发转移较低。ICAM01可作为预后指标。  相似文献   

15.
目的 观察胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)在实验性大鼠肝纤维化过程中的表达情况及白细胞介素-10(IL-10)对肝纤维化大鼠IGF-1R表达的影响。方法 建立CCl4诱导大鼠肝纤维化模型并行IL-10干预实验。取对照组、模型组及IL-10干预组大鼠肝脏组织,采用SP免疫组织化学方法检测分析在肝纤维化进程不同阶段大鼠肝组织IGF-1R4的表达情况。结果 经CCl4诱导成功建立大鼠肝纤维化模型。随着肝纤维化程度的加重,IGF-1R在肝组织中阳性表达明显增强;经Ridit分析,对照组与模型组IGF-1R阳性表达差异有显著性(P<0.01);IL-10干预组IGF-1R阳性表达较模型组明显减弱,差异有显著性(P<0.05),且随IL-10干预时间的延长,IGF-1R在肝组织中阳性表达逐渐减弱。结论 随着肝纤维化程度的进展IGF-1R阳性表达增强,外源性IL-10可降低CCl4诱导大鼠肝纤维化中IGF-1R的表达。  相似文献   

16.
目的:评价变应性哮喘患儿血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(S-ECP)水平改变及其意义。方法:测定25例哮喘发作期患儿糖皮质激素吸入治疗12周前后,及20例未予糖皮质激素吸入治疗的哮喘缓解期患儿S-ECP水平,并对发作期患儿S-ECP水平变化与血嗜酸性粒细胞计数(B-EOS)、肺功能一秒用力呼气量(FEV1)、一秒用力呼气量比用力肺活量(FEV1/FVC)及症状评分的关系作相关性分析。结果:哮喘发作组治疗后S-ECP水平较治疗前显著降低,与对照组(健康儿童10名)比较差异无显著性;哮喘缓解组S-ECP水平明显高于发作组治疗后,但明显低于发作组治疗前。哮喘发作组治疗前S-ECP水平变化与B-EOS无相关性,与FEV1、FEV1/FVC呈负相关,与症状评分呈正相关。结论:监测S-ECP水平可作为评价哮喘气道炎症程度、病情预后和指导抗炎治疗的有效指标。  相似文献   

17.
目的 探讨CD154反义RNA诱导Jurkat细胞凋亡的作用。方法 应用RT-PCR扩增人CD154膜外段基因,以及T-A克隆技术和亚克隆技术构建CD154反义RNA的真核表达载体,并将其转染入Jurkat细胞中。应用电镜及流式细胞仪(FCM)检测观察Jurkat细胞的凋亡指标。结果 电镜观察CD154反义RNA转染的Jurkat细胞内可见凋亡小体,并且FCM检测显示一明显的凋亡峰。结论 CD154反义RNA可诱导Jurkat细胞凋亡。  相似文献   

18.
目的:探讨测定血清白细胞介素-8(IL-8)在恶性血液病诊断及其疗效评价中的意义.方法:57例恶性血液病患者分为急淋(ALL)、急非淋(ANLL)、慢粒(CML)、霍奇金病(HD)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)组,分别测定血清IL-8并与正常对照组比较;其中CML组尚进行了治疗前后的比较.结果:各组的血清IL-8水平均高于正常对照组(P<0.01);NHL组的血清IL-8水平高于HD组(P<0.01)和其余各疾病组(P<0.05),且经治疗后较治疗前降低(P<0.05);HD组的血清IL-8水平低于ALL、ANLL和CML组(P<0.05).结论:测定血清IL-8水平可作为恶性血液病的诊断指标,亦可作为区分HD和NHL的参考指标,在CML的病程中观察血清IL-8的动态变化可能有助于对病情变化以及对治疗反应的判断.  相似文献   

19.
目的 研究二个针对c-myc基因的反义脱氧寡核苷酸(简称反义核酸)对急性白血病细胞HL-60的分化及基因表达的作用。方法 以人工合成二个硫代寡核苷酸作用于HL-60细胞后,采用流式细胞仪检测c-myc蛋白表达和HL-60细胞分化抗原,RT-PCR方法检测c-myc基因表达,并在光镜下观察以瑞特染色及NBT染色的HL-60细胞形态。结果 经反义核酸作用后,c-myc蛋白的表达有明显下降,与作用浓度与时间相关。急性白血病HL-60细胞出现中,晚幼粒细胞增多,出现CD15增高,HLA-DR及CD34降低是细胞分化的表现。同时RT-PCR分析c-myc基因扩增明显减少。结论 反义核酸对急性白血病细胞HL-60的诱导分化的同时抑制c-myc基因表达。  相似文献   

20.
急性白血病并院内感染的临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨急性白血病病人(AL)院内感染的临床特点、感染种类及治疗方法。②方法回顾性分析188例AL并院内感染病人的临床资料,对其感染率、感染部位、病原微生物种类及易感因素等进行分析。③结果院内感染占同期住院病人的63.5%,急性淋巴细胞性白血病(ALL)感染率高于急性非淋巴细胞性白血病(ANLL);感染部位以呼吸道、口腔、肛旁最多见;病原微生物以细菌最常见,真菌、病毒次之;在易感因素中,粒细胞减少症及其持续时间、病人年龄、AL类型、住院时间长短及空气层流与感染有关。④结论AL病人易发生院内感染,且感染与多种因素有关,有效地预防感染是降低AL病人病死率的重要措施。  相似文献   

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