重型颅脑损伤术中急性脑膨出救治经验总结

目的 总结重型颅脑损伤术中急性脑膨出救治的经验.方法 回顾性分析大坪医院自1997年7月～2007年1月37例术中出现急性脑膨出的重型颅脑损伤患者的临床资料.结果 CT复查示迟发性颅内血肿26例,弥漫性脑肿胀7例,挫裂伤脑水肿2例;另2例未行CT复查原因不清.对侧钻孔确认后直接开颅7例,手术过程中复查CT后手术5例,关颅后复查CT再手术20例,未复查切除脑叶者2例.死亡7例,包括4例弥漫性脑肿胀患者.伤后半年GOS评估,植物生存1例,重残3例,中残6例,良好20例.结论 术中出现脑膨出时,首先考虑对侧迟发性颅内血肿可能,对侧可疑部位钻孔探查手术,或快速CT复查,明确诊断后再次手术.梯度减压开颅、异丙酚麻醉、控制性低血压及去骨瓣减压是防治弥漫性脑肿胀的救治措施.     

重型颅脑损伤术中急性脑膨出的防治

目的探讨重型颅脑损伤术中急性脑膨出的防治措施。方法对32例重型颅脑损伤术中急性脑膨出的形成原因等资料进行回顾性分析。结果术中迟发性颅内血肿、弥漫性脑肿胀、严重广泛脑挫裂伤等是重型颅脑损伤术中急性脑膨出的主要原因。结论针对不同病因采取相应的防治措施,尽快彻底清除迟发性血肿,使用过度换气、脱水剂等降低颅内压,充分减压、控制血压等措施,可提高患者的存活率。     

重型颅脑损伤术中急性脑膨出临床分析

回顾39例重型颅脑损伤手术中发生的急性脑膨出患者临床资料,分析原因及救治方案,认为术前、术中预估急性脑膨出可能,分析发生原因,实行钻孔探查或术后CT复查,同时大骨瓣减压,清除诱发因素是防止脑膨出的有力措施。     

颅脑创伤术中出现急性脑膨出的原因分析及救治措施

目的分析颅脑创伤术中发生急性脑膨出的原因和有效救治措施。方法回顾性分析苏州大学附属第一医院2012年6月—2017年12月收治颅脑创伤患者术中发生急性脑膨出26例,其中男性15例,女性11例;年龄19～75岁,平均38. 1岁。伤后至急诊手术时间为1～6h。平均1. 5h。顶枕部16例,额颞部10例。手术方式采用标准大骨瓣开颅,术中采取控制性降颅压策略,逐步释放颅内压。结果术后存活20例,死亡6例。术后GOS评定:恢复良好7例,中残2例,重残6例,植物生存5例。结论颅脑创伤术中发生急性脑膨出由多种因素引起,迟发性颅内血肿和急性弥漫性脑肿胀是主要原因,及时复查头部CT明确急性脑膨出的原因,针对病因采取有效措施是降低致死、致残率的关键。     

术中持续颅内压监测在重型颅脑损伤中的运用研究

目的探讨术中颅内压监测在重型颅脑损伤治疗中的意义。方法收集58例重型颅脑损伤行去骨瓣减压术患者,均予术中颅内压监测,动态记录术前、术中的颅内压情况。术后随访6个月,GOS预后评分4～5为预后良好,1～3分为预后不良。结果术中发生急性脑膨出3例,迟发性颅内血肿4例,其中2例迟发性颅内血肿出现急性脑膨出。全部病例中,出现减压后颅内压反弹升高超过15 mm Hg患者共8例（14.3%）;而7例（87.5%）发生急性脑膨出和迟发性颅内出血的病例均出现减压后颅内压反弹升高超过15 mm Hg。随访6个月,GOS评分不良者占41.4%;而发生术中并发症的患者评分不良者比例高达85.7%（6/7）,且3例死亡均来自发生并发症的患者。结论去骨瓣减压术中发生严重并发症与不良预后相关,术中监测减压后颅内压反弹升高幅度,有助于预防和控制术中并发症的发生,改善患者预后。     

重型颅脑创伤术中脑膨出的临床分析与综合治疗

目的：探讨重型颅脑创伤术中脑膨出诊断、原因及综合治疗措施。方法：回顾分析96例术中出现脑膨出的重型颅脑创伤患者受伤机制、临床表现、CT扫描结果，总结其易发征象及原因，评价防治措施的疗效。结果：按COS标准，治疗6个月后评定治疗结果，恢复良好8例，中残15例，重残20例，植物生存5例，死亡48例；迟发性血肿、急性脑肿胀、脑疝时间长、脑组织缺血缺氧、广泛脑组织挫裂伤是颅脑术中急性脑膨出的主要原因，采取综合治疗是防治术中脑膨出的有效措施。结论：结合临床和CT扫描可诊断术中脑膨出发生的可能性，对各种原因所致术中急性脑膨出，应及时采取相应综合措施防治。     

重型颅脑损伤术中急性脑膨出38例临床分析

目的探讨重型颅脑损伤术中急性脑膨出的主要原因、早期诊断与应急处治方法 ,以提高治愈率,降低致残率和死亡率。方法对38例重型颅脑损伤术中急性脑膨出的临床资料进行回顾性分析。结果死亡16例,占42.1%;植物生存2例,占5.3%;中残6例,占15.8%;重残4例,占10.5%;良好10例,占26.3%。结论颅内血肿、弥漫性脑肿胀、脑水肿是重型颅脑损伤术中急性脑膨出的主要原因。早期诊断、针对不同的原因迅速采取相应的应急处治措施及综合治疗是治疗脑膨出成功的关键。     

螺旋CT对颅脑外伤后迟发性血肿的诊断价值

颅脑外伤后迟发性血肿较常见，如果不结合临床追踪观察，不及时进行CT复查，极易漏诊。CT扫描是发现颅内损伤出血及血肿最常用的诊断方法，笔者对2004-2006年经我科确诊的12例颅内迟发性血肿的CT诊断进行回顾性分析如下。     

外伤性弥漫性脑肿胀的CT表现

目的：探讨外伤性弥漫性脑肿胀的CT表现。方法：回顾性分析38例经CT检查，其中35例CT复查，3例临床诊断证实的弥漫性服肿胀的CT征象和临床资料。结果：38例中，外侧裂消失38例，四叠体池消失6例，鞍上池消失20例，环池消失4例，第三脑室消失23例，两侧侧脑室或伴有第四服室消失或大部分闭塞9例，脑实质密度增高10例，减低4例，合并颅内小血肿8例，其中，硬膜下血肿3例，脑内血肿5例，颅骨骨折6例，头皮血肿19例，迟发性脑内血肿3例，伴胸腹部创伤7例。结论：两侧外侧裂和第三脑室消失是诊断弥漫性服肿胀的可靠征象。脑沟、脑裂及脑室 均消失是病情严重的征象。     

老年创伤性颅内血肿的临床特点与手术疗效分析

探讨老年创伤性颅内血肿的临床特点和手术疗效。老年创伤性颅内血肿以颅脑复合损伤较为常见,临床症状与血肿量大小不一致,术后脑肿胀、脑梗死和迟发性颅内血肿发生率较高。     

Cerebral blood oxygenation in rat brain during hypoxic hypoxia. Quantitative MRI of effective transverse relaxation rates

Oxygenation-sensitive MRI of respiratory challenges in the brain of experimental animals will considerably benefit from a quantitative relationship between cerebral blood oxygenation and MRI parameters. Here, a multi-echo gradient-echo MRI technique was used to determine effective transverse relaxation rates R = 1/T of rat brain in vivo during short periods of hypoxia and interleaved normoxic phases. The differential contribution ΔR observed during hypoxia was found to increase linearly with arterial blood deoxygenation for mild to moderate conditions. Severe deoxygenation resulted in a plateau most likely due to enhanced cerebral blood flow.     

包膜期脑脓肿的MRI表现

目的　探讨包膜期脑脓肿MRI表现。方法　经手术或临床抗炎证实的包膜期脑脓肿 3 1例 ,男 18例 ,女 13例 ,年龄 3～75岁。 2 8例行平扫加增强扫描 ,3例仅行平扫。结果　所有病例脓肿壁上均有一光滑的低信号“暗带” ,增强扫描见脓肿壁呈厚度均匀的环形强化 ,9例有“多房征” ,10例有脑实质外播散 (即脑脓肿累及脑室内和 /或硬脑膜和 /或蛛网膜下腔 )。结论　包膜期脑脓肿的MRI表现有一定特征 ,其中“暗带”最具特征 ,其次为环状强化 ,“多房征”及脑实质外播散表现。     

Functional MRI of human brain activation at high spatial resolution

Functional activation maps of the human visual cortex were obtained at a spatial resolution almost two orders of magnitude better than achievable by positron emission tomography and within measuring times of a few seconds. Transient alterations in the concentration of paramagnetic deoxyhemoglobin were conveniently detected at 2.0-T with use of RF-spoiled FLASH MRI sequences employing gradient echo times of 6 to 60 ms and voxel sizes of 2.5 to 39 μl.     

脑神经生长素治疗脑外伤临床观察

本文经５２例临床观察，治愈率为５０％，有效率为９０．３％，可考虑推广应用。按蒋氏分级标准Ⅰ和Ⅱ级脑外伤效果更好。     

实验性大鼠脑损伤后血脑屏障、脑水肿的变化

目的　探讨实验性大鼠脑损伤后脑水肿发生的特点 ,以及干预脑水肿发生的意义。方法　应用流体冲击装置致大鼠脑损伤 ,通过对大鼠脑组织中伊文氏蓝 (EvansBlue ,EB)含量、脑组织内百分水含量、神经功能改变等的观测 ,探讨菲尼酮对大鼠创伤性脑损伤的影响。结果　大鼠脑损伤后 4小时 ,直接冲击侧以及对侧脑EB含量达高峰 ,冲击侧脑组织百分水含量在伤后 4小时明显增加 ,伤后 4天内出现明显的神经功能障碍 ;菲尼酮不同程度地降低了脑组织EB含量、百分水含量 ,神经功能得到一定程度的恢复。结论　流体冲击致大鼠脑损伤后 ,引起明显的血管内伊文氏蓝外渗、脑水肿 ,大鼠神经功能损伤 ,菲尼酮可明显阻止以上变化 ,由此说明白三烯是引起大鼠血脑屏障 (blood brainbarrier,BBB)开放的原因之一 ,说明脑损伤后减轻脑水肿是必要的。     

下丘脑后部兴奋与创伤性脑水肿发生的关系研究

为探讨下丘脑后部兴奋性变化与创伤性脑水肿发生的关系 ,采用电刺激方法兴奋动物下丘脑后部不同核团。根据刺激方法对 40只家兔进行分组 :A组为假手术对照 ,不做电刺激 ;B组刺激下丘脑后核 (PH) ;C组刺激下丘脑背内侧核 (DMH) ;D组刺激下丘脑腹内侧核 (VMH) ;E组在刺激PH之前静脉注射α受体阻断剂Regitine。每次刺激参数相同 ,刺激过程中连续记录颅内压 (ICP)变化。 3h后处死动物 ,切取大脑半球组织 ,检测脑组织含水量和K+、Na+含量 ,用胶体金技术对血脑屏障进行示踪。结果发现 ,电刺激三个核团都可引起ICP增高 ,与刺激前比较差异显著 (P <0 .0 1)。与对照组比较 ,脑组织含水量和K+、Na+含量B、C、D组均明显增高 (P<0 .0 1或 0 .0 5 )。E组ICP增高反应较B组减轻 ,脑组织水含量和K+、Na+含量明显低于B组 (P <0 .0 1或 0 .0 5 )。组织学检查在B、C、D组均发现血脑屏障开放和广泛的脑水肿改变 ,E组脑水肿改变程度减轻。提示下丘脑后部兴奋性异常可能是创伤性脑水肿发生的重要原因之一 ,其机制与激活中枢或 (和 )外周去甲肾上腺素 (NE)能神经系统有关。     

脑室注射脑源性神经营养因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响

为探讨脑源性神经营养因子（BDNF）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响，以7天龄大鼠一侧结扎颈总动脉联合低氧吸入形成缺氧缺血性脑损伤模型，伤后向脑室注射不同剂量（0．2、0．5和2．0μg）BDNF，观察对脑水肿、脑内脂质过氧化物（MDA）水平和细胞凋亡的影响。结果表明，给药后24h 0．5μg组脑水肿程度显著降低；左脑MDA含量2．0μg组显著高于单纯损伤组和0．5μg组；3种不同剂量BDNF组细胞凋亡不同程度降低，其中0．2μg和0．5μg组降低更明显。提示BDNF对缺氧缺血性脑损伤后的皮肤和海马具有显著的保护作用，但剂量过大其保护作用反而下降。     

重型颅脑创伤治疗中颅骨去骨瓣减压术的应用及注意事项

重型颅脑创伤后发生严重的脑水肿、肿胀，在药物不能控制时，应及时行颅骨去骨瓣减压术（DC）。DC可降低颅内压力、改善脑血液循环和代谢、解除脑疝、挽救病人生命，并为其他治疗奠定了基础。本文就DC的作用机制、适应证、手术要点和并发症防治进行探讨，以降低重型颅脑创伤的死亡率和伤残率。     

脑转移瘤68例放射治疗分析

目的探讨脑转移瘤放疗方式及预后。方法对68例脑转移瘤患者资料进行回顾性分析。根据放疗方法的不同分为单纯普通放疗(RT)组48例、伽玛刀(GKS)组10例,GKS+全脑放疗组(WBRT)10例,分析不同放疗方法的生存质量和生存率。结果 RT组、GKS组、GKS+WBRT组的中位生存期分别为10.8、11、11.5个月;1年生存率分别为37.5%、30%、40%;2年生存率分别为10.4%、10%、10%。三组的1、2年生存率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论放疗可使脑转移瘤患者局部控制率提高,生存期延长,生活质量改善。     

小鼠暴露在不同海拔梯度下脑含水量改变及其与脑水肿的关系

观察了小鼠暴露在不同海拔梯度下脑含水量改变及其与脑水肿的关系。实验结果表明，小鼠由低海拔区快速进入高海拔区后脑组织的湿干比值和含水量均有增高（Ｐ＜００１），以进入高海拔区后的第７ｄ为最高峰。组织学观察表明，此时脑神经细胞肿胀，胞浆内有空泡变性，胶质细胞和微血管周围有明显空晕。以上结果揭示，由低海拔区快速进入高海拔区后可致脑水肿形成。