中青年急性脑梗死患者的血尿酸测定

目的探讨血清尿酸与中青年急性脑梗死的关系。方法对脑梗死组及正常人组进行血清尿酸（UA）、血脂、血糖等测定。结果脑梗死组血清尿酸明显高于正常对照组,两者之间差异有显著性（P〈0.01）。结论中青年急性脑梗死的发生与血清尿酸升高有关。     

高尿酸血症与急性脑梗死的关系临床研究

目的:探讨高尿酸血症与急性脑梗死发生、发展的相关性。方法:选取2013年9月-2014年9月期间本院诊治的120例急性脑梗死患者,根据空腹血清尿酸水平,将其分为高尿酸血症组(急性脑梗死伴高尿酸血症患者,40例)和正常尿酸组(血清尿酸水平正常的急性脑梗死患者,80例),根据1995年脑卒中临床神经功能缺损程度评分标准,观察和比较治疗前两组中重型、轻型神经功能缺损程度比率、伴发疾病发生率以及治疗后两组临床疗效。结果:治疗前高尿酸血症组中重型神经功能缺损发生率明显高于正常尿酸组,轻型神经功能缺损发生率低于正常尿酸组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05);治疗前高尿酸血症组患者伴发疾病(肥胖、高血压、糖耐量异常、高脂血症)的发生率高于正常尿酸组,高尿酸血症组治疗后的总有效率低于正常尿酸组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:高尿酸血症与急性脑梗死患者的病情进展呈相关性,是预后不良的重要预测因素。     

高尿酸血症与老年脑梗死的相关性分析

目的:探讨高尿酸血症(HUA)与老年脑梗死的相关性。方法:选取老年脑梗死患者60例,将其作为观察组;选取同期健康体检者60例,将其作为对照组。比较两组一般情况和各实验室检查指标水平的差异性,并依据血尿酸(SUA)是否正常分为HUA组和正常组,比较其短期预后情况。结果:观察组SUA、SBP、DBP、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、纤维蛋白原(FIB)水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析结果显示SUA、FIB、LDL-C可能是老年脑梗死的独立危险因素,差异有统计学意义(P<0.05)。HUA组预后不良发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高尿酸血症是老年脑梗死的独立危险因素之一,合并高尿酸血症的老年老梗死患者短期预后较差。     

血尿酸与急性脑梗死的相关性研究

目的：探讨血尿酸（UA）水平与急性脑梗死的相关性。方法选择急性脑梗死患者120例为梗死组,健康体检者100例为对照组,检测2组血清 UA 水平。结果梗死组血清 UA 浓度高于对照组（P<0.05）。结论急性脑梗死与血清 UA 水平具有相关性。     

高尿酸血症与急性脑梗死的相关性

目的研究高尿酸血症对急性脑梗死的影响。方法选取急性脑梗死患者87例为观察组,同期住院的86例非心脑血管病患者为对照组。测定空腹12h后血尿酸（BUA）、血糖（FPG）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）的水平。结果病例组BUA、FPG、TC、TG、LDL-C均高于对照组（P均〈0.01）,调整其他危险因素后,高尿酸血症与脑梗死仍呈正相关（OR=1.004,95%CI1.001～1.008,P=0.022）。结论高尿酸血症是脑梗死的危险因素之一。     

急性脑梗死患者基线血尿酸水平与短期预后的相关性研究

目的 探讨急性脑梗死患者基线血尿酸水平与其短期预后的相关性.方法 连续纳入2014年10月-2015年7月发病24 h内住院的急性脑梗死患者83例,入院24 h内检测其血尿酸水平;采用复诊及电话随访的方式对患者发病后90d时的情况依据改良Rankin量表(MRs)评分判定预后.结果 入选的83例急性脑梗死患者中预后良好45例,预后不良38例;高血尿酸、入院基线美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评分是急性脑梗死患者短期预后的危险因素,差异有统计学意义(P＜0.05);NIHSS评分对急性脑梗死患者的短期预后有独立预测价值,年龄、高血尿酸无独立预测价值.结论 高血尿酸为急性脑梗死患者短期预后不良的危险因素,但对急性脑梗死患者短期预后无独立预测价值.     

急性脑梗死患者血尿酸水平的变化及其意义

目的:探讨高尿酸血症与急性脑梗死之间的相关性。方法:选择76例住院治疗的脑梗死患者,测定血尿酸的水平,与同期住院治疗的78例非脑梗死患者的血尿酸水平相比较。结果:脑梗死组患者血尿酸水平平均为(373±54)μmol/L,超过正常范围者有18例;对照组患者血尿酸水平平均为(311±69)μmol/L,超过正常范围者有6例,两者比较,差异有显著意义(P<0.01)。结论:急性脑梗死患者血尿酸水平升高,高尿酸血症是脑梗死的高危因素之一。     

血尿酸水平与腔隙性脑梗死相关性研究

目的 探讨血尿酸水平与腔隙性脑梗死之间的关系.方法 腔隙性脑梗死患者129例作为观察组,空腹12h后测定血尿酸（SUA）、甘油三脂（TG）、总胆固醇（TCH）、低密度脂蛋白LDH、载脂蛋白A,载脂蛋白B,并设115例为对照组.结果 观察组血尿酸SUA、甘油三脂（TG）,总胆固醇（TCH）、低密度脂蛋白,载脂蛋白A水平均高于对照组（P＜0.01）,而HLD及载脂蛋白B水平均低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 血尿酸水平与腔隙性脑梗死密切相关,是隙性脑梗死的危险因素.     

两种脑梗死血尿酸水平影响分析

目的探讨血尿酸水平与腔隙性脑梗死(LI)、动脉粥样硬化行血栓性脑梗死(ACI)患者危险性的关系。方法采用全自动化仪检测48例LI患者、44例ACI患者和47例高血压哦对照组患者的尿酸、血清总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白等水平,比较3组的尿酸水平。结果LI和ACI患者两组之间尿酸水平差异无统计学意义(P>0.05),但两组尿酸水平明显高于高血压对照组(P<0.01)。结论高尿酸血症是脑梗死的危险因素,应予监测,积极干预。     

血尿酸水平与急性脑梗死相关性研究

①目的探讨血尿酸水平与急性脑梗死发病及预后的关系。②方法选取住院急性脑梗死患者94例为观察组,检测入院24小时内血尿酸水平及相关指标,并与正常对照组比较和分析两组间的相关性;分别对观察组病例入院第1天及第28天进行神经功能缺损评分,分析神经功能缺损与入院时血尿酸水平的相关性。③结果急性脑梗死患者血尿酸水平及异常率明显增高,与对照组之间存在显著差异(P<0.01);在急性脑梗死患者中,血尿酸异常组高血压、高脂血症、高纤维蛋白原血症及颈动脉粥样斑块的发生率较正常组明显增高(P<0.01),且前者入院第28天神经功能缺损的程度也较重(P<0.01)。④结论血尿酸水平与急性脑梗死的发病密切相关,参与了其发病机制,是预后不良的预测因素。     

中老年脑梗死与血尿酸水平关系分析

目的探讨血尿酸水平与老年脑梗死之间的关系。方法选择116例中老年脑梗死患者和109例中老年非脑梗死患者,分别测定其血尿酸水平,并计算高尿酸血症检出率。结果脑梗死组血尿酸水平与HUA检出率均高于非脑梗死组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 HUA与中老年脑梗死密切相关,是中老年脑梗死的危险因素之一。     

高尿酸血症与急性脑梗死相关因素分析

目的探讨高尿酸血症（hyperurcemia，HUA）与急性脑梗死（acute cerebral infarction，ACI）的关系。方法89例ACI患者为脑梗死组，空腹12h后测定血尿酸（UA），总胆固醇（TC），高密度脂蛋白（HDL），低密度脂蛋白（LDL）和甘油三酯（TG）；设87例同期住院年龄、性别相匹配的无脑梗死老人为对照组。结果ACI组高尿酸者62例（≥420mmol／L），占69．66％。与对照组血尿酸值存在差异显著性（P〈0．01）。同时在脑梗死组中，对血尿酸与HDL、TC、TG进行的相关分析结果显示UA与其他三项差异无显著性（P〉0．05）。结论HUA与ACI间存在着密切关系，是独立于血脂之外的ACI危险因素，血尿酸值增高可能是ACI的危险因素之一。结果脑梗死组和对照组空腹血尿酸升高分别为62例和11例，占69．66％和12．64％，血浆尿酸浓度分别为482．5umol／L±90．12umol/L及315．13umol/L±89．12umol／L，差异有统计学意义。脑梗死组尿酸结果明显高于对照组，两组比较有显著性差异（P〈0．01）。     

血清尿酸与脑梗死危险因素的相关性分析

目的分析脑梗死男性患者血清尿酸水平与脑血管病危险因素的相关性。方法选择脑梗死住院患者678例,根据临床危险因素、实验室检查指标,进行统计分析。结果脑梗死患者中,伴高血压病、冠心病、糖尿病、有高甘油三酯、高血糖、低高密度脂蛋白胆固醇血症者血清尿酸水平较高（P〈0.05）。Logistic回归分析结果显示,脑梗死患者中,高血压病、高甘油三酯、高血糖及低高密度脂蛋白胆固醇血症与高尿酸血症密切相关。结论高尿酸血症不仅与高血压病、高甘油三酯、高血糖及低高密度脂蛋白胆固醇血症关系密切,而且影响脑梗死患者的发生和预后。     

急性脑梗死患者血尿酸水平及与颈动脉粥样硬化的关系

目的研究急性脑梗死患者血尿酸水平及其与颈动脉粥样硬化的关系。方法检测112例急性脑梗死患者(梗死组)与56例健康体检者(对照组)的血尿酸(BUA)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),颈动脉内中膜厚度(IMT)及颈动脉粥样斑块情况。结果梗死组BUA、FPG、TG、LDL-C均高于对照组(P<0.05)。颈动脉IMT及颈动脉斑块数较对照组明显升高(P<0.05),并且BUA水平随颈动脉病变程度的加重逐步升高(P<0.05)。结论血BUA水平与脑梗死、颈动脉粥样硬化有一定相关关系,BUA是脑梗死独立危险因素。     

高尿酸血症与急性脑梗死关系的临床研究

目的探讨高尿酸血症与急性脑梗死（ACI）的关系。方法ACI患者120例作为观察组，空腹12h后测定血尿酸、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCH）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）；并设80例健康体检者为对照组。结果观察组血尿酸、TG、TCH、LDL水平均高于对照组（P〈0．01），HDL水平低于对照组（P〈0．01），且尿酸与TG水平呈正相关（r=0．32，P〈0．05），血尿酸水平与ACI患者的病情、预后有关。结论高尿酸血症是ACI危险因子之一，测定ACI患者的血尿酸有助于判断病情及预后。     

老年脑梗死患者血尿酸的变化分析

目的:探讨老年脑梗死患者血尿酸的变化分析。方法:选择2008年10月～2010年8月来我院进行检查的患者70例,其中男29例,女11例,年龄在48～79岁,平均年龄59岁,经过头颅CT检查,排除脑梗死,并且排除患有严重的心血管、肝、肺、肾等重要器官的疾病为对照组。将同期来我院治疗脑梗死的患者78例作为脑梗死组,其中男23例,女17例,年龄在47～76岁,平均年龄54岁,所有的患者发病时间在72小时内,并经头颅CT检查证明为脑梗死,患者符合均按1996年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准。两组患者性别、年龄、体重、病情等方面比较无显著性差异,具有可比性。所有患者采用空腹12小时后次日清晨采集肘静脉血4ml,在3小时内检测,样本使用全自动生化分析仪检测,检测项目包括血清UA、甘油三酯(TG)、总胆同醇(Tch)、低密度脂蛋白(LDL)以及高密度脂蛋(HDL),采用SPSS12.0统计软件系统进行处理。脑梗死组患者血屎酸浓度增加的检出率为46例(58.97%),对照组患者血尿酸浓度增加的检出率为7例(7.14%)。结果:与对照组比较,脑梗死组的血清UA、低密度脂蛋白(LDL)水平明显增高,具有显著性差异P<0.05,甘油三酯(TG)、总胆同醇(Tch)以及高密度脂蛋白(HDL)水平无明显提高,P>0.05无显著性差异。结论:血尿酸与老年脑梗死密切相关,是老年脑梗死的危险因素之一。     

急性脑梗死患者血尿酸水平与预后相关性分析

目的探讨急性脑梗死患者血尿酸水平与预后相关性。方法回顾性分析200例急性脑梗死患者（发病48h内）的临床资料,根据入院后血尿酸水平分为高尿酸血症组100例和尿酸正常组100例,住院期间死于本病者为死亡组,好转出院者为存活组,于治疗前及治疗后10d进行神经功能缺损评分,观察预后。结果尿酸正常组神经功能缺损评分明显低于高尿酸血症组,脑梗死病死率尿酸正常组（4％）较高尿酸血症组（16％）低,存活组血尿酸均值（403±60）μmol／L低于高尿酸血症组（480±78）μmol／L,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论高尿酸血症是急性脑梗死患者预后不良的危险因素,血尿酸水平可作为判断急性脑梗死患者病情及预后的参考指标。     

142例高尿酸血症与急性脑梗死的关系临床研究

目的：探讨高尿酸血症与急性脑梗死（ACI）的关系。方法：对142例急性脑梗死患者和146例非脑梗死患者进行血尿酸测定。结果：急性脑梗死患者血尿酸水平明显高于对照组（P〈0．01）。结论：高尿酸血症是ACI的危险因子之一，测定ACI患者的血清尿酸有助于判断病情及预后。     

老年脑梗死患者血尿酸的变化分析

目的:探讨老年脑梗死患者血尿酸的变化。方法:将58例老年脑梗死患者测定后的血尿酸水平与50例非脑梗死患者血尿酸水平进行对比分析,并对高尿酸血症(Hyperuricemia,HUA)检出率进行计算。结果:老年脑梗死患者血尿酸水平明显增高,与非脑梗死患者血尿酸水平差异显著,并且脑梗死患者高尿酸血症检出率显著高于非脑梗死患者,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:血尿酸水平的变化及高尿酸血症与老年脑梗死的发病有着密切的关系。     

基于高尿酸血症小鼠模型探讨血尿酸与ZAG的相关性

目的以高尿酸血症小鼠模型为基础,探讨小鼠血清尿酸与锌α2糖蛋白(ZAG)的相关性,以寻求防治高尿酸血症的新靶点。方法利用尿酸酶抑制剂法建立高尿酸血症小鼠模型,将30只SPF级昆明种小鼠随机分为高尿酸血症组和空白对照组,造模14d后,尾静脉采血检测血清尿酸(SUA)水平确定模型建立成功,内眦静脉取血检测肾功能、血脂,利用酶联免疫吸附试验检测小鼠血清ZAG浓度。结果高尿酸血症组除高密度脂蛋白(HDL-C)低于空白对照组外(P<0.05),尿素氮(BUN)、肌酐(CREA)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、SUA、ZAG、低密度脂蛋白(LDL-C)等指标均高于空白对照组(P<0.05或P<0.001);SUA水平与BUN、CREA、ZAG、FPG、TC、TG、LDL-C呈正相关(P<0.05或P<0.001),与HDL-C呈负相关(P<0.001);SUA与ZAG的一元线性回归方程为:Y(SUA)=-239.758+2.533X(ZAG)。结论尿酸酶抑制剂诱导的高尿酸血症小鼠,血糖升高同时合并血脂代谢紊乱,ZAG显著升高,并与SUA高度正相关,ZAG有望成为防治高尿酸血症的新靶点。