脊髓损伤后凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达及意义

目的 :观察探讨大白鼠脊髓损伤后细胞凋亡及调控基因Bcl -2、Bax的表达及意义。方法 :2 8只SD大鼠随机分为 7组 ,Allen′s法致伤脊髓 ,于术后 4、 8、 2 4、 48、 72、 168h采集脊髓标本 ,1组作为对照组 ,分别行HE染色、TUNEL染色和免疫组化技术检测Bcl -2、Bax的表达。结果 :TUNEL染色显示有神经元和胶质细胞凋亡。Bcl-2在术后 4h开始出现阳性表达 ,2 4h达高峰。Bax术后 4h出现阳性表达 ,8h时达高峰。结论 :脊髓损伤后存在神经元和胶质细胞的凋亡 ,Bcl-2、Bax基因对调控细胞凋亡可能具有重要作用。     

脊髓损伤后凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达及意义

目的:观察探讨大白鼠脊髓损伤后细胞凋亡及调控基因Bcl-2、-Bax的表达及意义.方法:28只SD大鼠随机分为7组,Allen‘s法致伤脊髓,于术后4、8、24、48、72、168h采集脊髓标本,1组作为对照组,分别行HE染色、TUNEL染色和免疫组化技术检测Bcl-2、Bax的表达.结果:TUNEL染色显示有神经元和胶质细胞凋亡.Bcl-2在术后4h开始出现阳性表达,24h达高峰.Bax术后4h出现阳性表达,8h时达高峰.结论:脊髓损伤后存在神经元和胶质细胞的凋亡,Bcl-2、Bax基因对调控细胞凋亡可能具有重要作用.     

脊髓损伤后凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达及意义

目的：观察探讨大白鼠脊髓损伤后细胞凋亡及调控基因Bcl-2、Bax的表达及意义。方法：28只SD大鼠随机分为7组，Allen’s法致伤脊髓，于术后4、8、24、48、72、168h采集脊髓标本，1组作为对照组，分别行HE染色、TUNEL染色和免疫组化技术检测Bcl-2、Bax的表达。结果：TUNEL染色显示有神经元和胶质细胞凋亡。Bcl-2在术后4h开始出现阳性表达，24h达高峰。Bax术后4h出现阳性表达，8h时达高峰。结论：脊髓损伤后存在神经元和胶质细胞的凋亡，Bcl-2、Bax基因对调控细胞凋亡可能具有重要作用。     

兔脊髓冲击伤后早期Bcl-2、Bax蛋白的表达及意义

目的探讨兔脊髓冲击伤后脊髓组织中Bcl-2、Bax蛋白早期表达的变化规律,为进一步阐明脊髓冲击伤的发生机制和指导临床治疗提供实验依据。方法采用改良型霍普金森杆装置模拟产生冲击波,冲击致伤兔脊髓,同时检测冲击波超压、作用时间及速度,致伤后在不同时间点(4～72h),光镜观察脊髓组织形态学变化,免疫组织化学方法观察Bcl-2和Bax蛋白在脊髓组织的表达。结果兔脊髓冲击致伤时发射系统炮管出口处的冲击波超压峰值、正压持续时间及冲击波速度平均值分别为98.4kPa、2.5ms、512m/s。冲击伤后4～72h,光镜下观察脊髓组织细胞肿胀、坏死改变增多,脊髓灰质的病理损害严重。冲击伤后脊髓灰、白质均有Bcl-2和Bax表达,但在时间分布呈不均一性。Bcl-2在伤后12h呈阳性表达,表达高峰持续在伤后24h～48h,而Bax在伤后4h呈阳性表达,表达高峰也持续在伤后24h～48h,但表达程度始终强于Bcl-2。结论兔脊髓冲击伤后损伤早期局部促进凋亡的因子表达占主导优势,而保护性因子的表达不足,最终使脊髓神经细胞向凋亡的方向发展。     

大鼠脊髓损伤急性期睾丸生精细胞凋亡及Fas和Bcl-2蛋白表达的改变

目的 研究脊髓损伤急性期对成年大鼠睾丸生精功能障碍的影响及其机制.方法 80只SD雄性大鼠随机分为脊髓损伤组(40只)和脊髓非损伤组(40只),采用原位细胞凋亡TUNEL法检测脊髓损伤后第1、2、4、8、1 6天睾丸生精细胞的形态及数量变化.采用免疫组化SABC法检测大鼠脊髓损伤后第1、2、4、8、16天睾丸生精细胞Fas、Bcl-2表达情况.结果 大鼠脊髓损伤后睾丸TUNEL标记阳性凋亡细胞第4天开始出现,多表达于初级、次级精母细胞及精原细胞,至第16d,随时间点推移阳性凋亡细胞数逐渐增多.脊髓损伤后第4～16d损伤组睾丸生精细胞Fas表达与非损伤组比较显著增强(P＜0.05),Bcl-2表达损伤组与非损伤组差别无显著性(P＞0.05).结论 大鼠脊髓损伤急性期存在睾丸生精细胞凋亡现象,睾丸生精功能障碍与Fas高表达密切相关,和Bcl-2表达无明显相关性.     

环扎法致大鼠脊髓损伤早期减压后caspase-3的表达及其与神经细胞凋亡相关性研究

[目的]探讨大鼠急性脊髓损伤后早期不同减压时间对神经细胞凋亡及caspase -3表达的影响.[方法]采用环扎法大鼠急性脊髓损伤压迫模型.84只SD大鼠,随机分成4组,对照组即A组:行椎板减压;实验组分为B组:环扎术后8h行减压术;C组:环扎术后72 h行减压术;D组:环扎术后不行减压术.分别于手术后1、3、7、21 d行HE染色、免疫组化染色测定caspase -3的表达、原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸(dUTP)标记法(TUNEL法)检测神经细胞的凋亡水平、行为学(BBB评分,斜板评分)观察大鼠神经功能恢复情况.[结果]各组不同时间点BBB评分、斜板评分之间比较具有显著性差异(P＜0.05);实验组caspase -3、Tunel阳性细胞均在术后1d增多、3d达高峰、7d表达减弱、21 d仍有表达;不同时间点caspase -3、Tunel阳性细胞数比较均具有统计学差异,二者成正相关(r =0.69 ～0.98,P＜0.05).[结论]环扎法致大鼠脊髓损伤动物模型是一种理想的脊髓损伤造模方法.大鼠脊髓损伤早期减压可能阻止或减轻脊髓神经细胞凋亡.     

减压对慢性压迫性脊髓损伤大鼠ChAT表达

目的：探讨手术减压对治疗慢性脊髓损伤的作用机理。方法：采用大鼠后路渐进性脊髓压迫动物模型，然后进行手术减压，观察其联合行为评分（CBS），并常规病理及胆碱乙酰转移酶（ChAT）的免疫组化检测，结果：脊髓损伤后ChAT免疫组化阳性细胞数减少，CBS升高；经手术减压治疗后，ChAT阳性细胞数增多，CBS也改善，减压组与压迫组比较差异具有显著性（P＜0．05）。结论：手术减压治疗的作用机制可能是其促进了脊髓运动神经元合成ChAT，从而合成更多的运动神经递质－－乙酰胆碱，加速了实验动物行为功能的恢复。     

外科减压时间对脊髓损伤的作用研究进展

在美国每年大约有10000-12000例脊髓损伤的患者，最近的统计学表明大约有28万例脊髓损伤的患者生活在北美洲。脊髓损伤的患者有较高的发病率和病死率，且大部分脊髓损伤的患者是年轻人，无论是近期的家庭和经济影响，还是远期的社会影响都是巨大的。人们对脊髓损伤做了很多研究，并对急性脊髓损伤后继发性损伤的级联途径有了更多的认识，     

手术减压时间对脊髓损伤预后的影响

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)具有高致残率和高死亡率的特点。近年来发病率逐年上升,SCI中,不完全性SCI发病百分比逐渐上升,完全性SCI发病百分比逐渐下降。从大量的Ⅲ类临床研究资料来看,手术减压治疗急性SCI是一种切实可行的治疗方法。目前手术减压时间对脊髓损伤预后的影响存在争议,因此本文拟从以下3个问题进行综述:(1)SCI后早期和晚期术后神经功能是否具有差异;(2)SCI后早期和晚期术后不良事件、并发症和死亡率是否具有差异;(3)SCI后早期和晚期术后住院时间和急诊时间是否具有差异。     

甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后环氧化酶-2表达的影响

目的：观察甲基强的松龙（MP）对正常及损伤脊髓组织中环氧化酶-2（COX-2）表达的影响。方法：216只Sprague-Dawlev大鼠．随机分为正常大鼠生理盐水处理组、正常大鼠MP处理组、生理盐水预处理脊髓损伤组、MP预处理脊髓损伤组、生理盐水治疗脊髓损伤组、MP治疗脊髓损伤组6组，每组又分为处理后2h、4h、8h、16h、24h、48h6个时间点；采用改良Allen’s打击法制作脊髓损伤动物模型，应用免疫组织化学染色的方法观察脊髓中COX-2蛋白表达的变化。结果：正常脊髓MP处理组16h后COX-2免疫组化染色程度明显降低，48h后仅灰质后角内有个别较小直径神经元显示微弱阳性染色；脊髓损伤后MP治疗组4h开始出现COX-2染色程度增高，并在损伤后48h达到最强程度的染色。但染色程度比生理盐水治疗组最强染色程度弱；MP预处理脊髓损伤组8h开始出现COX-2免疫组化染色程度的增高，并一直持续到损伤后48h，损伤后48h组染色程度比生理盐水预处理组最强染色程度弱、比脊髓损伤后MP治疗组染色程度弱。结论：MP能显著抑制正常和损伤脊髓组织中COX-2蛋白的表达，延迟其在损伤脊髓中的表达高峰时间，但不影响COX-2表达在空间上的分布。MP预处理比MP治疗能更显著地抑制损伤脊髓组织中COX-2蛋白的表达。     

慢性脊髓压迫减压后的缺血再灌注损伤

目的探讨缺血再灌注损伤是否为慢性脊髓压迫症减压后不明脊髓功能丧失的致伤因素。方法成年新西兰白兔96只,随机分为A组（假手术组）,B组（缺血再灌注组）,C组（慢性压迫减压组）。于0h、0.5h、6h、12h、24h,48h各时间点每组分别取4只动物,检测MDA、CAT、SOD、GSH-Px表达水平;每组于0h及48h时各取4只动物取材行凋亡细胞计数。结果B组MDA、CAT、SOD、GSH-Px于0.5h、6h、12h、24h表达水平明显高于A组;C组MDA、CAT、SOD、GSH-Px于各时间点表达水平均明显高于A组,且C组组间各时间点表达水平无明显区别;C组0h及48h时TUNEL阳性细胞数量无明显差异。结论慢性脊髓压迫减压后减压局部并无明显缺血再灌注损伤标志,缺血再灌注并非减压后脊髓功能丧失的原因。     

大鼠脊髓损伤后骨形态发生蛋白2表达变化的规律及意义

目的:观察大鼠脊髓损伤后损伤脊髓组织中骨形态发生蛋白2(BMP2)表达变化的时间及空间分布规律,探讨抑制BMP2增加的最佳时间及部位。方法:成年SD大鼠40只,随机分为5组:假手术组,损伤后1d组、3d组、7d组、14d组,每组8只。将大鼠麻醉后以T10棘突为中心,打开椎板,暴露脊髓,各损伤组使用NYU impactor打击器制作大鼠脊髓损伤模型,假手术组不做打击处理。分别于造模前后对各组大鼠进行运动功能BBB评分,于预定时间点处死动物,取损伤段(假手术组取相应节段)脊髓组织行HE染色和免疫组化染色,观察脊髓组织学改变并进行阳性细胞计数,采用方差分析进行组间比较。结果:造模前各组大鼠的BBB评分均为21分;造模后假手术组大鼠BBB评分高于各损伤组,且差异有显著性(P<0.01),各损伤组之间两两比较评分均无显著性差异(P>0.05)。HE染色假手术组大鼠脊髓组织结构清晰,层次规整,条理性强,灰质中可见较多的神经元,白质中可见大量纤维性星形胶质细胞;损伤组大鼠损伤处脊髓组织结构紊乱,层次感消失,可见弥散的血细胞,早期增多较晚期明显,脊髓灰质与白质中都可见因大量组织细胞溶解而遗留的组织空洞。各组脊髓灰、白质中均有BMP2表达,假手术组灰质中平均阳性细胞数为1.53±0.38个/HP,白质中为0.77±0.14个/HP;损伤后1d组灰质中为13.70±4.81个/HP,白质中为7.23±3.14个/HP;损伤后3d组灰质中为9.37±3.61个/HP,白质中为5.63±2.23个/HP;损伤后7d组灰质中为6.17±1.81个/HP,白质中为4.17±1.24个/HP;损伤后14d组灰质中为4.36±1.60个/HP,白质中为1.87±1.13个/HP;损伤各组BMP2平均阳性细胞数与假手术组相比较均有明显差异(P<0.01),各组灰质区BMP2平均阳性细胞数的增加均较白质区更为显著(P<0.01)。结论:脊髓损伤后损伤脊髓组织中BMP2的表达增加,损伤后1d最高,主要集中在损伤区灰质区。针对BMP2进行特异性抑制最好在损伤后第一天的脊髓灰质区实施。     

大鼠脊髓损伤后大脑运动皮质神经元凋亡的观察

目的:观察大鼠脊髓损伤后大脑运动皮质神经元的凋亡情况,探讨其相关因素.方法:SD大鼠72只,随机分为3组:阴性对照组(正常大鼠)、假手术组(单纯椎板切除)、脊髓损伤组(椎板切除+脊髓横断损伤),每组24只,各组分别于造模后1d、3d、7d、14d处死6只动物取材.应用原位末端标记法(TUNEL法)对脊髓损伤后大脑运动皮质区行神经元凋亡检查,并检测该区域神经元诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况,分析神经元凋亡与iNOS表达的关系.结果:脊髓损伤组大鼠大脑运动皮质区神经元在术后1d、3d、7d、14d的凋亡指数分别为(10.11±4.02)％、(56.53±8.63)％、(35.03±11.66)％、(3.78±1.03)％,均高于相应时间点阴性对照组和假手术组(P＜0.05),术后3d凋亡指数显著高于术后1d、7d和14d(P＜0.01).术后1d、3d、7d、14d脊髓损伤组大鼠大脑运动皮质iNOS阳性神经元百分数分别为(17.92±2.75)％、(60.65±8.78)％、(34.35±7.74)％、(6.12±1.99)％,1d、3d、7d时均高于相应时间点阴性对照组和假手术组(P＜0.05),14d时三组间无显著性差异;脊髓损伤组术后3d时显著高于其余时间点(P＜0.01).脊髓损伤组大鼠大脑运动皮质区神经元凋亡指数与iNOS阳性神经元百分数之间存在显著性正相关关系(r=0.89,P＜0.01).结论:大鼠脊髓损伤后大脑运动皮质区神经元凋亡增加,其可能与iNOS的表达增加有关.     

减压对慢性压迫性脊髓损伤大鼠ChAT表达的影响

目的:探讨手术减压对治疗慢性脊髓损伤的作用机理。方法:采用大鼠后路渐进性脊髓压迫动物模型,然后进行手术减压,观察其联合行为评分(CBS),并常规行病理及胆碱乙酰转移酶(ChAT)的免疫组化检测。结果:脊髓损伤后ChAT免疫组化阳性细胞数减少,CBS升高;经手术减压治疗后,ChAT阳性细胞数增多,CBS也改善,减压组与压迫组比较差异具有显著性(P<0.05)。结论:手术减压治疗的作用机制可能是其促进了脊髓运动神经元合成ChAT,从而合成更多的运动神经递质———乙酰胆碱,加速了实验动物行为功能的恢复。     

脊髓损伤后促红细胞生成素对bcl-2的影响

目的 探讨促红细胞生成素（EPO）对大鼠脊髓损伤后伤区脊髓细胞凋亡和神经功能恢复的影响。方法 Wistar大鼠210只，随机分为4组：假手术组、脊髓损伤组、脊髓损伤加重组人EPO治疗组、脊髓损伤加生理盐水治疗组。采用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记（TUNEL标记法）检测神经元和少突胶质细胞凋亡，Western blot免疫印迹法和免疫组化染色检测bcl-2表达，免疫组化染色和图像分析方法观察对白质内神经纤维（NF-200染色）的保护作用，通过感觉诱发电位（SSEP）、运动诱发电位（MEP）和大鼠BBB后肢运动功能评分，观察损伤脊髓传导功能的恢复。结果 EPO保护组bcl-2在各时相点的表达明显增高，8h和7d时神经元和少突胶质细胞的TUNEL阳性细胞数明显减少；在7d时白质中NF-200阳性神经纤维明显增多；SSEP和MEP的平均潜伏期和波幅以及BBB功能评分明显提高，与损伤组和生理盐水治疗相比，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 EPO通过上调bcl-2的表达，在抑制脊髓损伤后神经元和少突胶质细胞的凋亡中起到神经保护作用。     

神经营养素-3对大鼠急性脊髓损伤后Bcl-2和Bax表达的影响

目的:观察神经营养素-3(NT-3)对大鼠急性脊髓损伤后B细胞淋巴瘤/白血病基因-2(Bcl-2)和B细胞淋巴瘤/白血病基因伴随蛋白x(Bax)表达的影响,探讨NT-3对脊髓损伤的作用及其可能的分子机制。方法:105只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、损伤对照组(B组)和NT-3治疗组(C组),每组35只。B、C组用改良Allen′s法以30g·cm致伤大鼠T8脊髓制作损伤模型,C组经蛛网膜下腔导管于术后即刻、4h、8h、12h、24h、3d、7d注入NT-320μl(含NT-3200ng),B组在相同时间点给予等量生理盐水;A组打开椎板后蛛网膜下腔置管,不损伤脊髓,不给药。术后24h、3d、7d、14d对大鼠进行脊髓运动功能(BBB)评分。于术后4h、8h、12h、24h、3d、7d、14d处死动物(n=5),取T8节段脊髓,甲苯胺蓝(Nissl)染色观察脊髓前角运动神经元变化情况,用免疫组织化学方法检测Bcl-2和Bax在脊髓前角运动神经元中的表达变化情况。结果:各时间点C组和B组大鼠BBB评分均显著低于A组(P<0.01),但C组显著高于B组(P<0.05或0.01)。Nissl染色C组大鼠脊髓损伤区较B组出血少、残存神经元多,A组正常。各时间点C组和B组大鼠损伤脊髓前角运动神经元中Bax阳性细胞平均光密度(AOD)值均显著高于A组(P<0.01),但C组显著低于B组(P<0.05或0.01);各时间点C组和B组大鼠损伤脊髓前角运动神经元中Bcl-2阳性细胞AOD值均显著低于A组(P<0.01),但C组显著高于B组(P<0.05或0.01)。结论:NT-3可能通过抑制Bax表达,提高Bcl-2表达,抑制脊髓损伤后神经元凋亡,从而保护损伤的脊髓组织,这可能是NT-3对脊髓损伤具有保护作用的机制之一。     

大鼠脊髓损伤中的细胞凋亡及甲基强的松龙的干预作用

目的：探讨脊髓损伤（SCI）继发损伤机制,研究损伤脊髓细胞的凋亡及其意义,观察甲基强的松龙（MP）对细胞凋亡的影响。方法：使用改良Allen法制作大鼠急性SCI模型,实验分3组,假损伤（脊髓未受打击）,损伤组及MP治疗组,采用HE,荧光Hoechst 33342,TUNEL(末端脱氧核苷转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸生物素缺口末端标记技术）等技术观察SCI后4h,8h,3d,7d,14d,21d及28d时损伤中心及邻近节段脊髓细胞的凋亡,治疗组损伤后30min给予大剂量MP,比较MP治疗组与损伤组脊髓细胞凋亡的变化,同时平行观察大鼠神经学和组织学恢复情况及两组神经丝蛋白（NF）含量的变化。结果：假损伤组各检测方法未见脊髓细胞凋亡,损伤组大鼠急性SCI后1d开始出现脊髓细胞凋亡,3d达高峰,自损伤中心向头尾端递减分布,持续21d,MP治疗组在伤后3d及7d凋亡脊髓细胞较损伤组显著减少,神经学恢复及组织学评分较损伤组有显著性提高,结论：凋亡是SCI后脊髓神经元死亡的一种重要方式,在继发性损伤中起极为重要的作用。MP的治疗作用可能与其干预SCI后细胞凋亡有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复的影响

【摘要】 目的：研究经蛛网膜下腔给予表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate,EGCG）对大鼠脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）后神经功能恢复的影响及其作用机制。方法：成年雌性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,假手术组（A组）仅切除椎板;对照组（B组）SCI后,蛛网膜下腔注射同体积载体溶液;10mg/kg EGCG治疗组（C组）SCI后经蛛网膜下腔注射EGCG 10mg/kg;20mg/kg EGCG治疗组（D组）SCI后经蛛网膜下腔注射EGCG 20mg/kg。改良Allen法（40g·cm）制作T10节段SCI模型,L4水平蛛网膜下腔注射EGCG或载体溶液。术前、术后1d、术后3d及术后1、2、3、4周进行盲法BBB评分、斜板试验;术后4周时处死大鼠,病理学检查（Luxol fast blue染色）观察脊髓损伤部位残余髓鞘情况;免疫组化及Western blot法检测胶质细胞源性营养因子（GDNF）、脑源性神经营养因子（BDNF）、Bcl-2和Bax的表达水平。结果：A组术前及术后各时间点BBB评分均为21分,斜板试验角度无明显变化;术后各时间点B、C组和D组BBB评分及斜板试验角度均小于A组（P＜0.05）;术后1d、3d时,B、C组和D组BBB评分以及斜板试验角度无统计学差异（P＞0.05）;术后1、2、3、4周时,C、D组的BBB评分及斜板试验角度均大于B组（P＜0.05）,C组的BBB评分及斜板试验角度与D组比较均无统计学差异（P＞0.05）。术后4周时,B、C、D组大鼠脊髓损伤部位的髓鞘残余面积均小于A组（P＜0.05）,C、D组明显大于B组（P＜0.05）,在损伤脊髓中心D组明显大于C组（P＜0.05）。术后4周时免疫组化检查,B、C、D组的BDNF、GDNF、Bcl-2和Bax的阳性表达强于A组,C、D组的BDNF、GDNF和Bcl-2的阳性表达强于B组,Bax的阳性表达弱于B组。术后4周时Western blot法检测,B、C、D组的BDNF、GDNF、Bcl-2和Bax的表达高于A组（P＜0.05）;C、D组的BDNF和GDNF表达明显高于B组（P＜0.05）,C组与D组无统计学差异（P＞0.05）;C、D组的Bcl-2表达明显高于B组（P＜0.05）,C组与D组比较无统计学差异（P＞0.05）;C组和D组的Bax表达明显低于B组（P＜0.05）,D组明显低于C组（P＜0.05）。结论：EGCG可有效促进大鼠SCI后的神经功能恢复,其机理可能与髓鞘的丢失减少、神经营养因子BDNF和GDNF的表达上调及细胞凋亡被抑制等有关。     

米诺环素对大鼠脊髓损伤后线粒体细胞色素C的释放及神经细胞凋亡的影响

目的：探讨大鼠脊髓损伤后应用米诺环素（minocycline）对线粒体细胞色素C的释放及神经细胞凋亡的影响。方法：成年大鼠脊髓损伤后分为应用米诺环素腹腔注射的治疗组（A组）和应用生理盐水的对照组（B组），于损伤后不同时间点取材，采用流式细胞仪磷脂结合蛋白V，碘化丙啶（AnnexinV／PI）双标检测凋亡细胞，HE染色观察损伤脊髓组织病理变化，免疫组化染色检测胞浆中细胞色素C表达阳性的神经细胞以及BBB运动评分观察术后动物行为学。结果：HE染色镜检发现损伤脊髓组织病理学改变A组明显轻于B组；免疫组化染色A、B两组均发现凋亡的神经细胞以及胞浆中细胞色素C的阳性表达，神经细胞凋亡率及细胞色素C表达的阳性细胞率B组均〉A组（P〈0．01）；术后动物行为学观察显示，与B组比较A组大鼠后肢的运动功能显著增强，后肢反射的恢复较快。BBB运动评分B组明显小于A组（P〈0．05）。结论：米诺环素能有效抑制大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡以及线粒体中细胞色素C的释放，促进神经功能的恢复。