神经元的慢动力学活动

近年来发现离子通道和突触的慢活动对突触响应和细胞放电以及网络行为有很大的影响 ,进而影响到大脑节律等等 ,成为研究的热点。增强兴奋性慢活动或减弱抑制性慢活动 ,都可使兴奋性突触后电位增大或延长 ,造成突触传递易化 ,引起神经元阵发和网络振荡 ,成为大脑正常和 /或异常节律性活动的基础 ,为进一步揭示大脑的认知和记忆功能以及某些疾病 (如癫 )的发病机制 ,提供了重要的线索。     

大脑可塑性与癫痫形成机制

近年来 ,随着神经科学的发展 ,对癫痫发病机制的研究已逐渐集中到癫痫大脑是如何在没有致癫刺激的情况下启动反复惊厥发作。现在研究者认为癫痫患者和癫痫动物模型一样 ,在癫痫形成过程中 ,大脑内神经元之间形成异常的突触联系 ,建立病理性神经环路 ,导致大脑兴奋性增强 ,这种与癫痫相关的异常神经环路的形成也是大脑可塑性变化过程。大脑可塑性是指大脑按一定规律或模式建立神经连接的形式 ,具有一定特异性。一切有异于正常或特异性的模式都可说具有可塑性的。广义地说 ,凡有异于神经系统正常活动模式的情况都可列入可塑性范围。1　大脑可…     

脑电图对手术前癫痫灶定位的价值

脑电图(EEG)检查是目前临床诊断癫(癎)最为重要的手段之一.大脑皮质神经元活动产生动作电位(AP)、兴奋性突触后电位(EPSP)和抑制性突触后电位(IPSP)等局部电活动.     

重复经颅磁刺激治疗阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种多发于老年人的进行性大脑退化性疾病,以认知功能障碍及人格改变为主.随着我国人均平均寿命的增加以及老龄人口的增多,AD对老年人的心身健康危害及其造成的社会负担日趋严重,据中国阿尔茨海默协会统计,目前我国有600万痴呆患者,其中＞60％为AD,预防与治疗AD已成为研究的热点. 经颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)是基于电磁场理论的无创脑神经刺激技术,通过改变大脑皮质的感应电流来改变大脑皮质神经元的动作电位,进而影响脑内物质代谢及神经电生理活动,具有深部刺激、不良反应少与无创伤等优点[1].重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)是重复序列规律性的TMS脉冲刺激,通过改变大脑皮质神经突触活动来调节大脑皮质功能[2].rTMS已经用于治疗多种精神疾病,如精神分裂症、抑郁症、躁狂状态等[3-4]以及对轻、中度AD的辅助治疗[5],其改善大脑皮质兴奋性、神经突触连接的重塑性、靶向皮质血流的效应已在许多研究领域得到重视[5].本文将rTMS治疗AD的现状以及可能作用机制综述如下.     

第五讲 G蛋白偶联受体及其信号转导机制

刺激突触前细胞后 ,能够观察到一些突触后细胞产生快速的兴奋性或抑制性突触后电位 ,这是神经递质通过作用于离子型受体而产生的。然而 ,在很多细胞 ,突触后细胞产生缓慢的电位改变或根本观察不到电位改变。这些突触后细胞通过第二信使和酶的活化来调节其胞内生化过程 ,这些突触后细胞上的慢反应受体因其对细胞内代谢的作用而被命名为代谢型受体。代谢型受体有许多家族 ,其中Ｇ蛋白相关受体家族最大 ,一些受体具有内在的酶活性如酪氨酸激酶和鸟苷酸环化酶活性。本文将主要介绍Ｇ蛋白偶联受体及其信号转导机制。1　Ｇ蛋白偶联受体激活蛋白级…     

一氧化碳中毒的EEG改变

目的：总结一氧化碳中毒的脑电特点。方法：统计30例一氧化碳中毒患者的EEG。结果：EEG普遍性或散在性慢波活动。18例EEG基本节律存在，6例EEG在两侧半球出现阵发性节律慢活动，11例为普遍性低至中幅节律满活动，6例进行过度换气后慢波明显增多。结论：脑电可判断病情预后，脑电改变与临床呈一致性。     

颅脑创伤后大鼠海马CA1锥体细胞内在电生理和兴奋性突触传递特性的变化

目的 在细胞及突触水平探讨外伤后癫痫的发病机制.方法 自由落体致伤法制备大鼠颅脑创伤模型,采用膜片钳技术监测海马CA1区锥体细胞内在电生理特性和局部突触兴奋性的变化.结果 颅脑创伤后,大鼠CA1锥体细胞膜输入阻抗和时间常数增加,动作电位的阈电流降低;给予配对刺激后,海马CA1区兴奋性突触后电流表现为配对脉冲比率的降低及配对脉冲易化向配对脉冲抑制的转变.结论 颅脑创伤后海马CA1区神经元内在兴奋性和突触传递功能增强,这些改变可能是外伤后癫痫发病的重要原因.     

蛋白偶联内向整流钾通道的研究进展

G蛋白偶联内向整流钾通道(GIRK)是内向整流钾通道中的一个亚家族,由5个亚单元GIRK 1～5组成.它能调节心率及神经细胞兴奋性和静息电位的水平,起慢突触后抑制作用.本文主要阐述GIRK在基因结构、分布、调控和病理生理方面的研究进展.     

癫痫起因研究的新进展

人们已经认识到，幼儿期大脑的兴奋性相对增高，这种结构特点使脑在发育过程中容易受到外来刺激的损害，形成突触性和非突触性异常连接，导致神经元的过度同步化放电，引起癫痫。同样，在脑的发育过程中，兴奋性与抑制性受体的可塑性变化（包括向上调节和向下调节）可引起神经元兴奋环路的活性变化，导致脑内兴奋性与抑制性神经传导系统的失衡［１，２］。一、兴奋性神经传导的形成脑内兴奋性神经递质主要包括谷氨酸和天门冬氨酸。目前已发现多种谷氨酸的特异性结合受体。谷氨酸的两个核基端很易与不同的受体结合而发挥生物效应。其受体按其…     

硫酸亚铁制作家兔癫痫模型的病灶光镜和透射电镜研究

对３２只家兔利用ＦｅＳＯ４成功地制作癫痫模型，采取大脑皮层和海马区癫痫点燃病灶作了光镜和透射电镜观察，其脑电图棘波，尖波显示的部位神经元出现损害，突触发生明显病理变化，突触前轴突末梢水肿，突触水泡减少或消失，以上结果提示这些兴奋性突触病变在癫痫发病及脑电图棘波形成中有着重要的意义，脑微血管改变造成血循环障碍可导致大脑皮层和海马区抑制性神经元受损，星形细胞和毛细血管增生，髓鞘松散化，从而引起癫痫的发