系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞CD23的表达

为了揭示Ｂ细胞中ＣＤ２３的表达与ＳＬＥ发生发展的关系及在ＳＬＥ发病机理中可能的作用，我们应用ＡＢＣ免疫组化法和斑点核酸杂交技术对ＳＬＥ患者外周血单一核细胞（ＰＢＭＣ）ＣＤ２３蛋白和ｍＲＮＡ表达进行了检测。结果显示：３０例ＳＬＥ患者ＰＢＭＣＣＤ２３蛋白表达显著增高（Ｐ＜０．０１），且与疾病活动呈正相关关系（ｒｓ＝０．３８１４，Ｐ＜０．０５）；具有不同ＡＮＡ、抗ｄｓＤＮＡ抗体水平，有无伴肾损、脑损的ＳＬＥ患者，ＰＢＭＣＣＤ２３表达均无显著性差异（Ｐ均＞０．０５）；单纯使用皮质类固醇激素治疗或和其它免疫抑制剂联合治疗的ＳＬＥ患者，ＰＢＭＣＣＤ２３表达亦无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。２０例ＳＬＥ患者ＰＢＭＣＣＤ２３ｍＲＮＡ表达较正常人显著增高（Ｐ＜０．０１）。经治疗病情稳定后，ＣＤ２３蛋白和ｍＲＮＡ表达均降至正常（Ｐ均＞０．０５）。提示在ＳＬＥ活动期Ｂ细胞高度激活、增殖并大量表达ＣＤ２３，且该种表达与ＡＮＡ、抗ｄｓＤＮＡ抗体产生水平无直接关系     

恶性黑素瘤p53、C-erbB2蛋白表达的临床病理意义探讨

为了探讨p53及C－erbB2在恶性黑素瘤（恶黑）中的表达及意义，采用免疫组化方法对28例恶黑皮损中p53及C－erbB2蛋白表达进行了检测，并进行临床病理相关性研究。结果发现，p53的表达与黑素复发，脏器转移呈正相关（P＜0．05），与生存期呈负相关（P＜0．05），与年龄，肿瘤大小，淋巴结转移，病理学分级无统计学意义，C-erbB2的表达与恶黑淋巴结转移，复发，脏器转移呈正相关（P＜0．05），与生存期呈负相关（P＜0．05），与年龄，肿瘤大小，病理学分级无统计学意义，p53，C－erbB2，在恶黑中的共同表达未发现相关关系，p53,C-erbB2在恶黑中可作为一种生物学恶性程度高，预后不良的指标。     

nm23蛋白在恶性黑素瘤中的表达

目的：探讨nm23蛋白在恶性黑素瘤（恶黑）中的表达及和临床病理参数、预后的关系。方法：采用免疫组化方法（Envision法）对30例恶黑中nm23蛋白表达进行了检测，并进行了临床病理相关性研究。结果：发现nm23的表达与恶黑淋巴结转移、有复发、脏器转移呈负相关（P＜0．05），与生存期呈正相关（P＜0．001）。结论：nm23蛋白表达对恶黑的转移、复发具有负调控作用，nm23蛋白低表达恶黑具有高转移潜能，而高表达者预后相对好，淋巴结转移率、复发率、脏器转移率均低，生存期长。     

恶性黑素瘤增殖活性及免疫组化研究

我们用增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）及ＨＭＢ４５、Ｓ１００蛋白、波形蛋白（ｖｉｍｅｎｔｉｎ）、神经元特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）抗血清对４４例原发于皮肤粘膜的恶性黑素瘤（恶黑）进行免疫组化检测，探讨ＨＭＢ４５、Ｓ１００蛋白、波形蛋白、ＮＳＥ在恶黑中的表达及...     

CCL18在恶性黑素瘤中的表达及其与血管内皮生长因子、Ki67表达的相关性研究

目的：探讨趋化因子配体18（CCL18）在恶性黑素瘤（恶黑）组织中的表达和临床意义,与血管内皮生长因子（VEGF）、Ki67表达的相关性。方法用免疫组化方法检测58例恶黑石蜡标本中CCL18、VEGF及细胞增殖核抗原Ki67的表达,同时检测20例色素痣石蜡标本中CCL18的表达水平。对CCL18的表达与恶黑临床病理及VEGF、Ki67的表达进行相关性分析。用免疫荧光方法验证CCL18在恶黑组织中的表达。结果 CCL18在恶黑组阳性率为84.48%（49/58）,而在色素痣组均无表达,差异有统计学意义（χ2=45.46,P<0.01）。CCL18在恶黑的表达与肿瘤Clark分级、Breslow厚度呈正相关（rs值分别为0.609、0.644,均P<0.01）;在有无溃疡以及有无淋巴结转移组间差异有统计学意义（均P<0.05）。CCL18的表达在不同性别、年龄、肢端/非肢端恶黑患者组间差异无统计学意义（均P>0.05）。恶黑中CCL18阳性表达水平与VEGF表达水平呈正相关（rs=0.727,P<0.05）,与Ki67表达水平无相关（P>0.05）。免疫荧光显示,恶黑组织中肿瘤细胞胞质表达CCL18。结论 CCL18在恶黑组织中高表达,与肿瘤侵袭、转移有一定关系。     

系统性红斑狼疮病人活性氧基与自身抗体变化的观察

对比观察６０例ＳＬＥ病人血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及过氧化氢酶（ＣＡＴ）含量与ＡＮＡ、ｄｓ－ＤＮＡ、Ｓｍ和Ｕ１ＲＮＰ自身抗体的变化。活动期病人活性氧基（ＯＲ）水平增高，以致ＳＯＤ及ＣＡＴ活性下降，ＬＰＯ含量增高；非活动期ＳＯＤ及ＣＡＴ活性相对增高，ＬＰＯ含量降低，提示体内ＯＲ水平下降。抗ｄｓ－ＤＮＡ抗体滴度与红细胞ＳＯＤ、ＣＡＴ、血浆ＬＰＯ含量及疾病的严重程度密切相关。内源性ＯＲ的增加可导致Ｔ抑制细胞功能下降，Ｂ淋巴细胞异常增殖，以致体内产生多种自身抗体，诱发免疫炎症反应     

与表皮黑素细胞增殖和黑素生成有关的信号转导

本文简要介绍了与黑素细胞增殖和黑素生成有关４条信号转导途径，如二脂酰甘油／蛋白激酶Ｃ（ＤＡＧ／ＰＫＣ）途径，一氧化氮／环磷酸鸟苷／蛋白激酶Ｇ（ＮＯ／ｃＧＭＰ／ＰＫＧ）途径，丝裂原激活的蛋白激酶（ＭＡＰＫ）级联途径和环磷酸腺苷／蛋白激酶Ａ（ｃＡＭＰ／ＰＫＡ）途径。随着对信号依赖性黑素细胞增殖动力学和黑素代谢的研究将有助于阐明色素障碍性皮肤的发病机制。同时主号转导环节而设计的增（减）色素性药物对色素障     

光线性角化病皮损的细胞DNA含量流式细胞分析

光线性角化病的病理组织学特征为不同程度的表皮细胞的非典型增生。为了更加客观地反映该病的这一特征，应用流式细胞技术定量分析了２７例光线性角化病皮损细胞的ＤＮＡ含量及细胞增殖活性。结果：光线性角化病细胞的增殖指数（ＰＩ）同于正常人皮肤的ＰＩ值（Ｐ〈０．０５），８例非典型增生严重的光线性角化病细胞的ＤＮＡ指数（ＤＩ）高于其余１９例光线性角化病的ＤＩ值（Ｐ〈０．０５）。提示：光线性角化病皮损细胞增殖活跃，     

H—ras,N—myc及nm^23—H1癌基因蛋白在基底细胞癌中的表达

应用免疫组化技术研究１８例基底细胞癌，４例鳞状细胞癌，３例角化棘皮瘤及４例正常皮肤组织中Ｈ－ｒａｓ，Ｎ－ｍｙｃ及ｎｍ＾２３－Ｈ１癌基因蛋白的表达。结果表明：Ｈ－ｒａｓ蛋白产物主要分布于分化较成熟的组织，而Ｎ－ｍｙｃ则分布于持续生长的组织及较成熟组织，ｎｍ＾３－Ｈ１蛋白产物在基底细胞癌中表达最强，而在鳞状细胞癌中表达最低。     

血管内皮生长因子及β-连环蛋白在皮肤黑素细胞肿瘤中的表达

目的：检测黑素细胞痣及不同生长阶段恶性黑素瘤(简称恶黑)中血管内皮生长因子(VEGF)及β-连环蛋白(catenin)的表达,以探寻它们之间的关系及其临床病理意义。方法：用免疫组化链霉亲和素一生物素法(简称SP法)检测50例黑素细胞痣及65例皮肤恶黑中的VEGF及β-连环蛋白的表达水平。结果：VEG17在所有黑素细胞痣中表达阴性,而在皮肤恶黑的初始阶段、侵袭阶段、侵袭转移阶段、转移阶段、未转移阶段阳性率分别为33．3％、73．1％、87．5%、89．3％及50．0%。β-连环蛋白在所有黑素细胞痣中表达率为66％,在皮肤恶黑的初始阶段、侵袭阶段、侵袭转移阶段、转移阶段、未转移阶段阳性率分别为93．3％、65．40%、37．5％、35．7％、77．3％。结论：VEGF表达随皮肤恶黑的侵袭与转移程度有增加趋势;β-连环蛋白表达随皮肤恶黑的侵袭与转移程度有下调趋势;皮肤恶黑中的VEGF与β-连环蛋白表达无相关关系;VEGF与β-连环蛋白的检测对预测皮肤恶黑的预后有重要意义。     

色素痣和黑素瘤的DNA含量与病理形态学及预后的关系

应用流式细胞术（ＦＣＭ）定量研究２５例ＰＮ、２９例ＭＭ及８例皮肤的ＤＮＡ含量和细胞增殖特性。结果表明ＭＭ的ＳＰＦ和ＰＩ显著高于ＰＮ和正常皮肤（Ｐ＜０．０１），二倍体ＭＭ的ＳＰＦ和ＰＩ明显高于ＰＮ（Ｐ＜０．０５），ＤＩ、ＰＩ与ＭＭ组织类型部分有关，ＭＭ的核分裂指数和血管数目与ＤＩ、ＰＩ呈正相关（Ｐ＜０．０５）。提示黑素瘤的ＦＣＭ检测可以鉴别其良恶性，在一定程度上与其组织病理指标相关。     

生殖器上皮HPV感染皮损中p53蛋白过度表达的检测

采用免疫组化方法对６例鲍温样丘疹病和９例尖锐湿疣生殖器上皮人类乳头瘤病毒（ＨＰＶ）感染皮损进行了ｐ５３蛋白、ｐ２１蛋白和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达的检测。结果ｐ５３阳性率为：鲍温样丘疹病（３／６）、尖锐湿疣（６／９），ｐ５３阳性细胞多位于基底层以及棘细胞层的中下层，同时发现受ＨＰＶ感染的空泡样变性细胞核中有ｐ５３蛋白和ＰＣＮＡ的过度表达，说明ｐ５３蛋白表达与ＨＰＶ感染及角朊细胞异常增生有关。     

β-连环素与皮肤恶性黑素瘤关系的研究

目的：检测不同生长阶段皮肤恶黑中的β-连环素的表达，以探讨它们之间的关系及其临床病理意义。方法：用免疫组化SP法检测65例皮肤黑素瘤中β-连环素的表达水平。结果：β-连环素在皮肤恶黑的初始阶段、侵袭阶段、侵袭转移阶段、有淋巴结转移阶段、无淋巴结转移阶段阳性表达率分别为93．3％、65．4％、37．5％、35．7％和77．3％。结论：β-连环素阳性表达与皮肤恶黑的侵袭与转移程度呈负相关，与患者的年龄、性别、肿瘤发生的部位无关，β-连环素对判断皮肤恶黑的预后有重要意义。     

PCNA、P21和COX-2在尖锐湿疣中的表达及其意义

目的：研究尖锐湿疣组织中增殖细胞核抗原（PCNA）、P21及环氧化酶-2（COX-2）蛋白表达及其意义。方法：应用免疫组化SP法对30例尖锐湿疣组织及10例正常组织中PCNA、P21及COX-2蛋白进行检测。结果：30例尖锐湿疣组织中PCNA、P21阳性表达较正常对照组有不同程度的增加，有统计学意义；COX-2蛋白在尖锐湿疣组织中阳性表达率13．3％（4／30），正常组织无阳性表达（0／10），两者之间无显著性差异（P〉0．05）；尖锐湿疣组织中PCNA与P21表达之间无相关性（r=0．196，P〉0．05）。结论：PCNA、P21过表达与尖锐湿疣角质形成细胞自限性增殖密切相关。     

皮肤肿瘤

２００００４４５ ｂＦＧＦ与纤维粘连素（ＦＮ）在婴幼儿血管瘤组织中表达的研究／林晓萍（中国医大二院口腔科）…／／辽宁医学杂志．－１９９９，１３（３）．－１２６ 采用免疫组化法和计算机图像分析技术对碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＰ）和纤维粘连素（ＦＮ）进行定性定量分析，以探讨它们与血管瘤发生的关系。结果显示ｂＦＧＦ在血管瘤组织的阳性表达明显增强，腺上皮细胞、成纤维细胞及血管内皮细胞皆呈阳性反应。且细胞外基质中大量出现，呈浅网状分布。ＦＮ在血管瘤组织中亦呈高表达，且ｂＦＧＦ与ＦＮ之间存在一定的正相关性…     

增殖细胞核抗原在鳞状细胞癌中的表达及干扰素对Hep—2细胞的影响

增殖细胞核抗原（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇｃｅｌｎｕｃｌｅａｒａｎｔｉｇｅｎ，ＰＣＮＡ）是一种仅在增殖细胞中合成表达的３６ｋＤ核蛋白，它的合成表达与细胞增殖状态相关，并可作为Ｓ期的特异性标记［１］。而人重组γ干扰素（ｒＩＦＮγ）能调节某些基因表...     

聚合酶链反应对53例皮肤结核病和结节性皮肤病的研究

采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）从临床诊断或病理诊断为皮肤结核病（ＣＴ）或结节性皮肤病（ＮＤｓ）的５３份石蜡包埋组织中检测结核杆菌ＤＮＡ。ＰＣＲ阳性率在临床诊断为ＣＴ和ＮＤｓ者中分别为４５％和４７％。ＰＣＲ与临床诊断的一致率为４７％。ＰＣＲ阳性率在病理诊断为ＣＴ和ＮＤｓ者中分别为４２％和５３％。ＰＣＲ与病理诊断的一致率为４３％。以上结果提示皮肤结核病和结节性皮肤病在临床和病理上都不易区别，辅以ＰＣＲ技术有助于从皮损中找到结核杆菌感染的病原学证据。     

cDNA代表性差异分析法的建立及克隆银屑病相关基因片段初探

目的 通过ｃＤＡＮ代表性差异分析法（ｃＤＮＡ－ｒｅｐｒｅｓｅｎｔａｔｉｏｎａｌ ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ ａｎａｌｙｓｉｓ,ＲＤＡ）来寻找银屑病皮损组织中特异表达的基因片段。方法 用改良的异硫氰酸胍一步法提取银屑病皮损及正常皮扣肤组织的ｔＲＮＡ、ｍＲＮＡ,逆转录后采左减杂交及选择性ＯＰＣＲ扩增相结构基础为ＲＤＡ方法,使含有特定接头的银现组ｃＤＮＡ片段得到人量扩增。结果 通过质量分数１％琼脂糖凝胶电泳及     

原位聚合酶链反应技术检测结节性红斑皮损中Ⅱ型单纯疱疹...

目的 探讨结节性红斑（ＥＮ）的发病与Ⅱ型单纯疱疹病毒（ＨＳＶ－２）的关系。方法 用原位聚合酶链反应法（ＩＳＰＣＲ）,对３５ＮＥ皮损组织及１４例正常皮肤组织切片中的ＨＳＶ－２ＤＮＡ进行扩增,ＳＰ免疫组化染色,ＡＥＣ显色,结果 ＨＳＶ－２ＤＮＡ在ＥＮ及正常皮肤中的检出率分别为５７．１％（２０／３５）、８．３％（２／１４）,Ｐ〈０．０１,阳性信号主要位于皮损部位,以小血管为著,细胞内的分布以核内型为主,