进展性脑梗死炎症免疫因子临床研究

目的 探讨进展性脑梗死与炎症免疫因子的关系.方法 对38例进展性脑梗死、90例非进展性脑梗死、49例对照组进行白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)检测.结果 脑梗死组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于对照组(P＜0.05);进展性脑梗死组血清IL-6、IL-8水平明显高于非进展性脑梗死组(P＜0).05).结论 炎症免疫因子不仅参与脑梗死后急性反应,而且其外周血水平增高与进展性缺血性脑卒中密切相关,可能在进展性脑梗死的发病过程中具有重要作用.     

人参川芎嗪注射液对急性脑梗死患者血清IL-6、sICAM-1和TNF-α的影响

白介素(IL)等含量明显增高,下调炎症因子水平可减轻脑损伤程度.在局灶性脑缺血和再灌注后,脑实质血管内皮可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1表达增高,sICAM-1高表达进一步引起缺血性脑损伤,而IL-6可减轻sICAM-1高表达加重的缺血性脑损伤[3].本文探讨人参川芎嗪注射液对脑梗死患者血清IL-6、sICAM-1和TNF-α的影响.     

血塞通对急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度影响的临床研究

目的探讨血塞通(三七总皂苷)对急性脑梗死患者血清细胞因子TNF-αI、L-1β和IL-6浓度影响。方法急性脑梗死24h内入院的患者共113人,随机分为血塞通治疗组58例和尼莫同治疗组55例,于发病后第1、3天和第12、、4周抽取血液,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清TNF-αI、L-1β和IL-6浓度,并与35例健康体检人员作对照。结果急性脑梗死患者血清TNF-αI、L-1β和IL-6浓度在第1天即升至最高值,第3天至第1周TNF-αI、L-1β和IL-6血清浓度仍高于对照组,至第2周血清IL-6浓度仍高于对照组。和尼莫同组比较,血塞通组患者在第3天、第1周TNF-α血清浓度显著降低,IL-1β和IL-6的浓度在第3天即显著降低。结论血塞通在急性脑梗死早期即能降低患者血清细胞因子TNF-αI、L-1β和IL-6的浓度,其机制可能是通过抑制炎症反应保护急性脑梗死后再灌注损伤。     

IL-10对大鼠肝纤维化的治疗作用及对TNF-α、IGF-1及IGF-1R表达的影响

目的外源性白介素-10(IL-10)对大鼠肝纤维化的治疗作用及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)表达的影响.方法40只SD大鼠随机分为正常对照组和CCl4诱发肝纤维化模型组.至造模第9周,模型组随机分为3组,S组造模结束即处死,Ⅰ组IL-10治疗2周后处死,R组为自然恢复2周后处死.通过HE染色评价各组肝纤维化的程度,SP免疫组化检测各组大鼠肝脏TNF-α、IGF-1、IGF-1R表达情况.结果肝病理组织学显示:I组纤维化程度有明显改善,R组纤维化程度没有明显改善.TNF-α、IGF-1、IGF-1R在S组表达显著升高(P＜0.05),在R组及Ⅰ组表达下降,但Ⅰ组下降较R组明显,与R组比较差别有显著意义(P＜0.05).结论外源性IL-10能明显抑制炎性细胞因子TNF-α的表达和IGF-1及IGF-1R的表达,这可能是IL-10对大鼠肝纤维化治疗作用的机制之一.     

糖尿病肾病患者血清胰岛素抵抗指数、胰岛素样生长因子-1与炎性因子表达水平的相关性

目的通过检测血清胰岛素抵抗指数(HOMA)-IR、胰岛素样生长因子(IGF)-1及炎性因子〔白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α〕表达水平,探究糖尿病肾病(DN)患者血清HOMA-IR、IGF-1水平与IL-6、TNF-α水平的相关性。方法糖尿病(DM)患者193例,其中单纯DM患者84例作为实验1组,DN患者109例作为实验2组;同期体检的健康者40例作为对照组。采用酶联免疫法和实时荧光定量检测各组血清IGF-1、IL-6及TNF-α表达水平,分析DN患者HOMA-IR、IGF-1水平与IL-6、TNF-α水平的相关性。结果与对照组比较,实验1、2组HOMA-IR、血清IGF-1、IL-6及TNF-α表达水平均显著升高,且实验2组各指标明显高于实验1组,组间差异均有统计学意义(P<0. 05)。通过Pearson相关性分析,DN患者HOMA-IR、血清IGF-1水平与IL-6、TNF-α水平呈正相关性。结论通过降低糖尿病患者HOMA-IR、血清IGF-1水平,能有效降低炎症因子IL-6、TNF-α水平,减轻炎症反应,从而对DM并发症的防治具有指导性的意义。     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者血浆瘦素和IGF-1水平的变化及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期患者血浆瘦素和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的变化。方法选择COPD急性发作期患者60例、对照组40例,于入院的第1、15天采用ELISA法检测TNF-α、IL-β、IL-6、IL-8及瘦素、IGF-1水平。结果 COPD患者急性发作第1天血浆炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、瘦素水平较对照组明显升高,而IGF-1则明显下降(P均<0.05)。COPD患者急性发作第1天和第15天,血浆TNF-α水平与瘦素水平呈正相关(r=0.65,P<0.01)。结论 COPD患者急性发作期瘦素水平明显升高,IGF-1明显下降,与COPD急性发作相关。     

蒙古族缺血性脑卒中患者血清脂联素与炎症因子的相关研究

目的 观察缺血性脑卒中患者血清脂联素(APN)和炎症因子的变化特点,比较蒙古族患者和汉族患者的差异.方法 在住院患者中选择40例蒙古族缺血性脑卒中,40例汉族缺血性脑卒中患者和40例非脑梗死患者作为对照.所有患者均用EILSA法检测血清脂联素、用生化仪检测高敏C反应蛋白(hsCRP),用放免法检测肿瘤坏死因子- α(TNF -α)、白介素-6(IL-6)浓度,并进行相关分析.结果 蒙古族、汉族脑梗死组血清脂联素均低于对照组(P＜0.01);hsCRP,TNF-α,IL-6均高于对照组(P＜0.01).蒙古族脑梗死组与汉族脑梗死组相比较,血清脂联素,hsCRP,TNF-α,IL -6无统计学意义.APN和IL -6呈负相关(r=-0.263,P=0.001);APN与THF -α呈负相关(r=-0.191,P=0.018).结论 APN,hsCRP,TNF -α,IL -6与缺血性脑卒中密切相关,蒙古族和汉族脑卒中患者具有相同的发病机制.     

不同类型的老年冠心病病人血清CRP与TNF-α、IL-6相关性研究

目的观察老年冠心病不同类型病人中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平变化及其与C反应蛋白(CRP)之间的关系,进一步探讨老年急性冠状动脉综合征的临床预测的炎症指标.方法分别检测27例急性心肌梗死(AMI)病人(AMI组)、26例不稳定型心绞痛病人(UAP组)、52例稳定型心绞痛病人(SAP组),50名正常者(对照组).采用ELASA法测定血清TNF-α、IL-6浓度,免疫浊度分析法测定CRP的浓度.对比分析CRP与TNF-α、IL-6的相关性及各组间的差异.结果 AMI组及UAP组病人CRP、TNF-α和IL-6水平均显著高于对照组(P＜0.05)和SAP组(P＜0.05).AMI组与UAP组间血清CRP、TNF-α和IL-6比较均无统计学意义(P＞0.05),CRP水平与TNF-α、IL-6呈显著正相关(r=0.547,r=0.448,P＜0.01).结论细胞因子TNF-α、IL-6表达异常是促使急性冠状动脉综合征发生的主要机制之一.老年冠心病病人炎性标志物CRP与TNF-α、IL-6表达异常密切相关,可能是动脉粥样硬化斑块不稳定的标志.     

强化血糖控制对AECOPD无创通气的影响

目的探讨强化血糖控制AECOPD伴应激性高血糖在无创通气治疗中的作用。方法 160例AECOPD导致2型呼吸衰竭伴应激性高血糖患者,随机分为强化血糖控制组(强化组)和常规治疗组(常规组),观察两组患者无创通气时间和失败率、28天死亡率;并用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定治疗前、治疗后第3天和7天血清中白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结果强化组无创通气时间及无创通气的失败率与常规组相比均显著减少(P<0.05);强化组患者第3天和第7天血清中IL-6和TNF-α的浓度明显低于常规组;两组死亡率无显著统计学差异。结论强化血糖控制提高AECOPD伴应激性高血糖患者的无创通气疗效。     

血清IL-6、IL-8、TNF-α表达与急性脑梗死损伤的相关性

目的 探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的动态变化在急性脑梗死发病机制中的作用以及临床意义.方法 应用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测49例急性脑梗死患者发病1、4、7、14 d的血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,并与对照组进行比较分析.结果 观察组患者发病第1天血清IL-6、IL-8水平即明显高于对照组(P＜0.01),第4天达峰值[(19.53±5.25)、(3.20±1.05) μg/L],之后逐渐下降,第14天水平仍明显高于对照组(P＜0.05).血清TNF-α水平在第1天即达峰值[(59.38±14.37)μg/L],在1-14d始终明显高于对照组(P＜0.05).发病后第1天及第4天血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均与梗死体积呈正相关(r=0.373,P＜0.05;r=0.541,P＜0.01;r=0.646,P ＜0.01;r =0.305,P＜0.05).结论 IL-6、IL-8、TNF-α水平的增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关,临床检测有助于急性脑梗死的临床诊断及脑损害程度的评估.     

银杏达莫注射液对急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-8水平的调节作用

目的 观察银杏达莫注射液对急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-8水平及神经功能缺损程度的影响.方法 将40例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各20例,两组均给予常规治疗,治疗组加用银杏达莫注射液静滴.分别于治疗后第1、3、7、14天抽取静脉血,用ELISA法检测血清TNF-α、IL-8水平,并进行神经功能缺损评分.结果 两组治疗后TNF-α、IL-8水平和神经功能缺损评分均逐渐下降(P均＜0.05),治疗组下降更明显(P＜0.05).结论 银杏达莫能够下调急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-8水平,促进患者神经功能恢复.     

IGF-1、TNF-α及IL-8对男性肝硬化患者骨代谢的影响

目的 研究胰岛素样生长因子-(IGF-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-8(IL-8)对男性肝硬化患者骨代谢的影响.方法 对男性肝硬化患者90例和正常对照组50例分别测定其血液IGF-1、TNF-α、IL-8、骨钙素(BGP)和右跟骨骨密度(BMD)值.将肝硬化组分为伴骨质疏松组(osteoporosis,OP)和不伴骨质疏松组(non-osteoporosis,NOP).结果 肝硬化伴骨质疏松组IGF-1、BGP、BMD较正常组及肝硬化不伴骨质疏松组明显降低(P<0.001),且IGF-1分别与BGP、BMD呈正相关(r=0.388、0.347,P<0.05);TNF-α、IL-8较正常组及肝硬化不伴骨质疏松组明显升高(P<0.001),且TNF-α、IL-8分别与BGP、BMD呈负相关(r=-0.484、-0.627,P<0.05;r=-0.457、-0.595,P<0.05).结论 血清IGF-1水平下降、TNF-α及IL-8增高可能是肝硬化患者骨质疏松形成的重要原因.     

急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8和瘦素水平变化

目的探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)和瘦素(LP)水平变化情况对老年急性脑梗死患者的临床意义。方法选取2009年5月至2010年11月于我院住院治疗的老年急性脑梗死患者48例作为观察组,在我院体检的健康人48例作为对照组,分别于入院后第1、3、7天早6:00～8:00采集静脉血5 ml,采用放射免疫法测定血清TNF-α、IL-8和LP含量。结果观察组患者血清TNF-α、IL-8和LP含量明显高于对照组,具有统计学意义(P<0.05)。三者含量到达高峰的时间各不相同,在时间上具有波动性。结论 IL-8直接参与急性脑梗死患者的病情发展过程,TNF-α和LP升高是急性脑梗死发病的危险因素,对预防和治疗急性脑梗死具有较高临床价值。     

尤瑞克林对急性脑梗死患者血清CRP、IL-6及TNF-α的影响

目的观察尤瑞克林对急性脑梗死患者神经功能缺损评分(NDS)及血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 68例急性脑梗死患者随机分为对照组和观察组各34例,两组均给予常规治疗,对照组加用苦碟子注射液,观察组在对照组治疗基础上加用尤瑞克林。分别于治疗前及治疗后14d进行神经功能缺损评分,并检测血清CRP、IL-6及TNF-α水平。结果两组治疗后神经功能缺损评分及血清CRP、IL-6、TNF-α水平均逐渐下降(P<0.05),观察组下降更为明显(P<0.05)。结论尤瑞克林联合苦碟子注射液可降低急性脑梗死患者神经功能缺损程度、下调急性脑梗死患者血清CRP、IL-6及TNF-α水平,促进患者神经功能恢复。     

应激性高血糖对脑梗死的影响

应激性高血糖可使脑梗死溶栓治疗后有症状出血率增高,影响溶栓治疗的效果。应激性高血糖通过加重脑组织内乳酸堆积,增加自由基形成和兴奋性氨基酸的产生等多种途径加重缺血性脑损伤。其作用受梗死范围、部位和局部血液循环情况等多种因素的影响。目前是否应用胰岛素降低应激性高血糖,降低到什么程度合适尚无统一标准,建议在脑梗死患者入院后24 h内避免静脉输注葡萄糖溶液。     

实验性急性肝衰竭大鼠TNF-α和IFN-γ/IL4的表达

目的 研究TNF-α和Th1/Th2型细胞因子(IFN-γ/IL-4)在D-氨基半乳糖/内毒素所致急性肝衰竭大鼠血清和肝、肺组织中的表达,方法取30只Wistar大鼠腹腔内注射D-氨基半乳糖/内毒素诱导大鼠急性肝衰竭模型(AHF组,n=30),于造模3、6、12、24、48、72 h各取5只检测其血清丙氨酸转氨酶(ALT),肝组织的病理形态学变化,血清巾TNF-α和IFN-γ/lL-4水平的变化,肝、肺组织内TNF-α和IFN-γ/IL-4的表达,另取30只Wistar大鼠腹腔内注射等量生理盐水为正常对照(N组,n=30).结果 AHF组各时间点血清ALT的增高和N组相比有统计学差异(P<0.05),肝内炎细胞浸润、坏死明显;AHF组血清内TNF-α 3、6 h分别为0.255±0.133、0.150±0.061,比N组相应时间点均增高(P<0.01,P<0.05);Th1型细胞因子(IFN-γ)与N组相比3、6 h均增高(P均<0.01);Th2型细胞因于(IL-4)水平在各时间点无明显变化(P>0.05);AHF组肺组织与N组相比TNF-α的表达在3、6、12 h均明显增高(P均<0.01).结论 TNF-α和IFN-γ在急性肝衰竭大鼠模型的早期阶段起重要作用;IL-4可能不参与此动物模型的病理过程;肺组织TNF-α增高与肝衰竭的关系值得探讨.     

强化胰岛素治疗对烧伤伴应激性高血糖患者的影响

目的探讨强化胰岛素治疗对烧伤伴应激性高血糖患者的影响。方法选取2012—2015年武警四川省总队医院收治的烧伤伴应激性高血糖患者62例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组31例。在常规治疗及营养支持基础上,对照组患者给予常规胰岛素治疗,观察组患者给予强化胰岛素治疗;两组患者均连续治疗10 d。比较两组患者临床疗效,治疗前后血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、清蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)水平,治疗后认知障碍发生情况及血糖控制达标情况,并观察两组患者治疗期间院内感染、低糖血症发生情况及院内死亡情况。结果两组患者临床疗效比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗前两组患者血清TNF-α、IL-6、ALB、GLB水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者血清TNF-α、IL-6水平低于对照组,血清ALB、GLB水平高于对照组(P0.05)。观察组患者治疗后认知障碍发生率低于对照组,血糖控制达标率高于对照组(P0.05)。观察组患者治疗期间院内感染、低糖血症发生率低于对照组(P0.05),而两组患者院内病死率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论与常规胰岛素治疗相比,在常规治疗及营养支持基础上给予强化胰岛素治疗可更有效地减轻烧伤伴应激性高血糖患者炎性反应,提高血糖控制效果,改善营养状况,减少认知障碍、院内感染的发生。     

丹红注射液对脑梗死患者白细胞介素-1、6及肿瘤坏死因子α的影响

目的 探讨丹红注射液对急性脑梗死治疗的药理机制.方法 急性脑梗死病人15例,给予0.9%生理盐水250 ml加丹红注射液40 ml每日1次静点,且在入院时及药物治疗后2 w分别检测血清白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)的抗体水平.结果 丹红注射液治疗前、后检测IL-1、IL-6、TNF-α血清含量变化显著(P＜0.05).结论 丹红注射液从抗炎症反应的角度,对急性脑梗死的治疗起重要作用.     

杏灵分散片对急性冠状动脉综合征患者炎症因子的表达和心功能的影响

目的探讨早期应用杏灵分散片治疗对急性冠状动脉综合征患者血清TNF-α,IL-6及hs-CRP表达及心功能的作用。方法纳入经冠状动脉造影证实的急性冠状动脉综合征患者126例,用随机数字表简单随机化方法分为常规治疗组和杏灵分散片组,常规治疗组口服阿司匹林、β受体阻断剂、单硝酸异山梨醇酯、氯吡咯雷、阿托伐他汀等治疗,杏灵分散片组在常规治疗的基础上给予杏灵分散片1片,每日3次。所有患者行超声心动检查,测定左心室射血分数(LVEF),评价心功能。观察治疗前和治疗后12周,患者血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平和LVEF的变化,结果治疗前两组TNF-α、IL-6、hs-CRP、LVEF水平比较差异无统计学意义。与治疗前相比,杏灵分散片组患者治疗12周后,血清TNF-α[(10.36±3.56)ng/L比(16.21±4.87)ng/L]、IL-6[(70.38±18.23)ng/L比(189.23±95.39)ng/L]及hs-CRP[(1.75±0.86)mg/L比(7.21±3.02)mg/L]的水平都有了进一步的降低(均为P<0.01)。杏灵分散片组患者TNF-α,IL-6及hs-CRP水平较常规治疗组下降明显。患者的超声心动图显示,左室收缩功能(LVEF)有一定的改善。结论杏灵分散片能抑制急性冠状动脉综合征患者的TNF-α,IL-6及hs-CRP表达,并对心功能有一定的改善作用。     

急性缺血性脑卒中早期脑损伤病人脑脊液ICAM-1、MLKL表达及临床意义

目的:探讨急性缺血性脑卒中早期脑损伤病人蛋白激酶样结构域(MLKL)与细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的关系。方法:选取2019年5月—2021年5月于我院就诊的120例缺血性脑卒中病人作为研究对象,另选取同期进行健康体检的志愿者120名作为对照组,检测两组病人的ICAM-1、分别对两组肾素、肾上腺素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及去甲肾上腺素、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)以及白细胞介素6(IL-6)水平,并分析其与MLKL的相关性。结果:观察组病人的ICAM-1、MLKL、IL-1β、TNF-α、IL-6、肾素、肾上腺素、AngⅡ、去甲肾上腺素明显高于对照组(P<0.05);相关性分析显示,ICAM-1、肾素、肾上腺素、AngⅡ、去甲肾上腺素、IL-1β、TNF-α、IL-6与MLKL均呈正相关(P<0.05)。结论:MLKL与急性缺血性脑卒中早期脑损伤中ICAM-1表达的呈现明显的相关性,可作为早期急性缺血性脑卒中脑损伤的重要标志物之一。