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1.
动脉粥样硬化(AS)是慢性炎症性疾病,以胆固醇在动脉管壁积聚形成斑块为特征,炎症与脂质代谢相伴并相互协同共同促进AS病变进展。单核-巨噬细胞是机体防御系统的重要细胞之一,在AS早期单核细胞趋化黏附至内皮下分化为巨噬细胞,巨噬细胞内胆固醇摄入、合成、流出异常引起脂质积聚形成泡沫细胞是组成脂质条纹的主要成分,其平衡机制也是对炎症反应的适应性过程。同时巨噬细胞作为炎症细胞分泌多种细胞因子,对脂质代谢过程中的多种受体和基因也具有调控作用。针对巨噬细胞脂质代谢和炎症反应的共同环节将在治疗动脉粥样硬化性疾病中发挥重要作用。 相似文献
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正常大鼠肺巨噬细胞分为5种类型即圆细胞,伪足型细胞,多泡型细胞,膜性细胞和扁平细胞。本实验浓度的亚硫酸盐可引起肺巨噬细胞表面结构的改变,并可抑制肺巨噬细胞膜的脂质过氧化作用。 相似文献
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目的:研究槲皮素(quercetin,QUE)预处理对氧化低密度脂蛋白 (oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)所致小鼠巨噬细胞脂质蓄积和过氧化的影响,并探讨可能的分子机制。方法:体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,给予20、40和80 μmol/L QUE预处理30 min,再加入ox-LDL (100 mg/L)继续培养24 h。采用油红O染色检测细胞内脂质蓄积,测定培养液乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,以评价细胞膜完整性和脂质过氧化程度。分别采用real-time PCR和免疫印迹技术检测清道夫受体CD36 mRNA和蛋白表达变化。结果:QUE (20,40和80 μmol/L)预处理显著抑制ox-LDL所诱导的巨噬细胞内脂质蓄积和泡沫细胞形成,且呈浓度依赖性。ox-LDL组细胞LDH释放增加,而QUE预处理则显著抑制ox-LDL的上述细胞毒性。与ox-LDL组比较,QUE预处理组细胞内ROS含量和培养液中MDA水平明显降低。另外QUE预处理在mRNA和蛋白水平均明显抑制ox-LDL所诱导的CD36表达上调。结论: QUE可减轻ox-LDL所诱导的小鼠巨噬细胞脂质蓄积和过氧化,其机制可能部分是通过下调CD36表达实现的。 相似文献
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高压氧疗法(Hyperbaric Oxygen TheraPy,HBO)是一种新兴的治疗方法,临床广泛用于多种疾病的治疗。但其有效治疗剂量与中毒剂量非常接近,临床使用HBO对其压力、暴露时间均须严格控制,否则易造成氧中毒。而脂质过氧化反应是其中重要的发生环节之一,因此,我们对HBO不同压力、暴露时间吸入纯氧或空气的大鼠血液、心脑组织脂质过氧化反应 相似文献
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神经营养素与免疫系统关系密切,单核巨噬细胞系统作为免疫系统的重要组成成份,也表达神经营养素及其受体。神经营养素对单核巨噬细胞系统的分化成熟、趋化性、分泌活性物质均有一定的影响。 相似文献
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脂质过氧化对培养人内皮细胞的损伤作用 总被引:13,自引:3,他引:13
Lipid peroxidation (LPO) was initiated and facilitated in cultured human endothelial cells (ECs) by treating the cells with diamidel first. The concentration of lipid peroxide in the cells and medium increased with the increase of diamide concentration. Under SEM and TEM, 0.05 x 10(-4) M diamide might induce ultrastructural changes. The prominent changes were contraction, plasma membrane blebbing, and rounding, swelling and dilatation of mitochondria. Vacuolization appeared in cells at 4.0 x 10(-4) M diamide, A decrease of prostacyclin synthesis in these cells accompanied the morphologic changes. The results showed that ECs are sensitive to LPO, suggesting that LPO may play an important role in atherogenesis. 相似文献
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内皮细胞脂质过氧化损伤对单核细胞粘附的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
以巯基氧化剂联胺作用于培养人血管内皮细胞,引发细胞过氧化脂质蓄积与质过氧化损伤,研究内皮细胞脂质过氧化损伤对人血单核细胞粘附的影响,结果发现,内皮细胞脂质过氧化损伤使单核细胞对内皮细胞的粘附增加,单核细胞主要粘附于受损伤的内皮细胞表面和间隙,提示单核细胞对内皮细胞粘附增加,是内皮细胞脂质过氧化损伤促进和加重动脉粥样硬化病变形成的一个重要机制。 相似文献
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目的:了解生理状态下不同部位单核/巨噬细胞功能的异质性。方法:健康Wistar大鼠以灌洗法分离肺泡巨噬细胞(AM)和腹腔巨噬细胞(PM),以密度梯度离心法分离外周血单核细胞(Mo)。采用无色孔雀绿比色法、流式细胞仪及放免法,分别测定不同部位单核/巨噬细胞的非特异性吞噬功能,IA抗原的表达及IL6、IL10的分泌水平。结果:AM的吞噬功能最强,Mo最弱。PM可高表达IA,而AM及Mo的表达量较低。PM分泌IL10的水平最高,Mo分泌IL6的水平最高。结论:生理状态下单核/巨噬细胞的功能及表型存在异质性。AM在天然免疫中有重要作用。PM可能在获得性免疫及拮抗炎症反应中有重要作用。 相似文献
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急性重复缺氧对小鼠脑脂质过氧化水平的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
采用荧光法测定急性重复缺氧小鼠脑中的脂质过氧化水平,发现经一次、二次重复缺氧的小鼠与对照组之间存在统计学差异,且脂质过氧化水平随重复次数的增加而提高。但四次重复缺氧时,则又呈现向对照组水平回落的趋势。 相似文献
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给肝癌大鼠注射济南假单胞菌苗,连续12周。分别于第8、12、16周从同只大鼠体内分离出肝枯否细胞,腹腔巨噬细胞,肺巨噬细胞和血液单核细胞。并分别与人肝癌细胞联合培养,测定5种效应细胞对肝癌细胞的抑增殖作用。结果显示:5种效应细胞对肝癌细胞均具有自然增殖作用,作用强度依次为枯否细胞、腹腔巨噬细胞、脾巨噬细胞、血液单核细胞。在体应用济南假单胞菌苗后,5种效应细胞的抑肝癌细胞作用均显著增强,抑制率分别提 相似文献
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硒对老年大鼠脂质过氧化及心肌构筑的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验用低硒饲料(硒含量0.887μmol/kg)和加硒饲料(硒含量6.337μmol/kg)分别喂养大鼠,对喂养22月龄大鼠进行了心,肝,胰和骨骼肌4种组织中脂质过氧化物(LPO)含量的测量和心肌构筑的形态学比较,结果表明,低硒组大鼠心,肝,胰组织中LPO含量显著高于加硒组,低硒组心肌纤维萎缩变细,纤维间结缔组织增生,线粒性灶性增生,部分线粒体嵴走向紊乱,断裂,空泡化,加硒组大鼠心肌细胞未见明显 相似文献
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单核-巨噬细胞系统的发现已愈百年。近年发现单核-巨噬细胞系统不仅在机体的自身稳态、免疫监视和抗感染等方面发挥关键作用,还参与了众多疾病的发生和发展。在发育来源上,成年个体的单核-巨噬细胞系统的成员不仅来源于骨髓造血,还来源于胚胎原始造血;在功能上,单核-巨噬细胞系统更是展现出广泛的异质性,尤其是近年来发现该系统具有重要的免疫调节功能。阐明单核-巨噬细胞系统的分化、激活、效应的细胞和分子机制,对深刻认识机体自身稳态、免疫应答、以及相关疾病发生发展,最终建立有效的干预手段,具有重要的理论和实际意义。 相似文献
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单核巨噬细胞存在两种激活途径,即经典激活和选择性激活.既往对单核巨噬细胞在炎症过程中的作用研究侧重于其经典激活后的促炎效应,包括抗原处理、呈递、T细胞激活和促炎因子的分泌.近年愈来愈多的研究揭示了单核巨噬细胞选择性激活的重要性,如参于组织的修复、组织纤维化和血管形成.本文从单核巨噬细胞平衡调节入手,阐述选择性激活的单核巨噬细胞的表型和分子特征,及其在多种疾病发生和发展中的作用. 相似文献
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单核巨噬细胞对HSV—1的抵抗及LPS,BCG对其的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
以HSV-1接种人单核细胞系U937和小鼠腹腔巨噬细胞,通过病毒感染滴度测定,间接荧光抗体试验检测病毒抗原及多聚酶链反应检测病毒基因,在体外实验中研究了单核巨噬细胞对HSV-1的抗性及其影响因素,结果证实,U937和小鼠腹腔巨噬细胞均能逐步清除HSV-1,从感染中恢复,10~20μg/mlLPS处理细胞能削弱细胞的抗性,促进病毒基因表达,而5μg/ml,BCG能增强细胞的抗性,加速病毒的灭活和清除 相似文献
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脂质过氧化对血管内皮细胞源性生长因子分泌的影响杨向红陈铁镇一、材料和方法(1)牛主动脉内皮细胞的培养:于无菌条件下取牛主动脉,以消化法进行内皮细胞的原代培养。培养液为含10%小牛血清的DMEM培养液。第2~5代继代细胞用于实验。(2)脂质过氧化实验:... 相似文献
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本研究结果表明酵母多糖对喂正常饲料大鼠肝非实质细胞及实质细胞的^125I-HDL及^125I-LDL代谢影响不大,但可明显增加喂高脂饲料大鼠细胞对^125I-HDL及^125I-LDL的结合、内移及降解,增加胆汁中总胆酸及胆固醇的排泄,明显降低高脂饲料导致的高胆固醇血症。 相似文献