胺碘酮对心室急性起搏阈值的影响

病态窦房结综合征伴有阵发性心房颤动(房颤)者临床常见，经常需要心脏起搏器与胺碘酮同时治疗。植入起搏器术后即刻起搏阈值不稳定，早期有一定程度的增高，这时使用胺碘酮是否会对心室起搏阈值产生明显影响，尚无文献报道。为此，对18例新近植人心脏起搏器并口服胺碘酮的病人进行心室起搏阈值监测，以期了解胺碘酮对心室急性起搏阈值的影响及其影响程度。     

胺碘酮对乳鼠心室肌细胞起搏电流及其基因表达的影响

目的运用膜片钳全细胞技术和实时定量聚合酶链式反应（real-time quantitative polymerase chain reaction,real-time PCR）,研究胺碘酮对乳鼠心室肌细胞起搏电流（funny current,If）及其基因表达的影响。方法分离培养乳鼠心室肌细胞,记录If并测定超极化激活的环核苷酸门控通道（hyperpolarization-activated cation channel,HCN）亚型1、HCN2、HCN3和HCN4;分别用0．01、0．1、1、10、100μmol／L的胺碘酮刺激细胞3h和10μmol／L胺碘酮分别刺激细胞0、0．5、1、3、6h,观察胺碘酮对If和HCN的影响。结果（1）心室肌细胞中,HCN1～4在总HCN的表达中所占比例分别为（0．23±0．01）％、（83．58±0．04）％、（0．79±0．01）％和（15．44±0．01）％。（2）不同浓度胺碘酮使If电流密度分别降低（3．1±0．9）％、（9．7±2．4）％、（36．7±5．8）％、（80．3±1．8）％和（85．9±3．1）％;HCN2表达减少（2．1±0．8）％、（8．9±3．6）％、（30．1±4．2）％、（78．3±3．6）％和（81．1±1．9）％;HCN4减少（0．5±0．2）％、（2．1±2．6）％、（8．8±3．2）％、（60．1±4．6）％和（59．6±6．5）％。（3）刺激不同时间后,,f分别降低（1．1±0．1）％、（12．6±2．3）％、（80．6±2．2）％和（80．1±2．1）％;HCN2减少（1．0±0．1）％、（9．8±3．9）％、（82．9±4．6）％和（83．9±1．7）％;HCN4减少（0．1±0．1）％、（1．9±1．1）％、（59．4±7．8）％和（60．9±3．1）％;对HCN1和HCN3的影响差异无统计学意义。结论胺碘酮呈浓度和时间依赖性降低乳鼠心室肌细胞HCN2和HCN4的表达并抑制If,这有利于其抗室性心律失常的治疗。     

胺碘酮对起搏器植入后起搏阈值及室性心律失常的影响

<正>对于起搏器植入术后的患者常伴发各种快速心律失常,特别是伴有结构性心脏病患者需要应用抗心律失常药物治疗。胺碘酮是临床上在结构性心脏病中广泛使用的抗心律失常药物。目前关于胺碘酮对起搏器植入术后同时伴有快速室性心律失常的疗效及起搏阈值的相关研究性尚少。因此,本文对植入永久心脏起搏器并口服胺碘酮治疗快速心律失常的患者,观察其疗效及心室起搏阈值有无影响。     

静脉注射普罗帕酮对慢性期心室起搏阈值的影响

观察静脉注射 (简称静注 )单剂量普罗帕酮对慢性期心室起搏阈值的影响。安置起搏器 3个月后的患者 30例 ,随机单剂量静注普罗帕酮 70mg或 14 0mg,用相应的体外程控仪测试用药前后心室起搏阈值。结果 :固定脉冲宽度 (脉宽 )为 0 .5ms或 0 .4 9ms时 ,普罗帕酮 70mg组用药前、用药后即刻、30min、2h的起搏阈值分别为 0 .5 7± 0 .13,0 .5 1± 0 .12 ,0 .5 9± 0 .10 ,0 .5 4± 0 .11V ;14 0mg组分别为 0 .5 8± 0 .14 ,0 .5 4± 0 .13,0 .5 7± 0 .14 ,0 .5 2± 0 .12V。结论 :单剂量静注普罗帕酮对慢性期心室起搏阈值没有影响。     

胺碘酮对起搏器术后快速心律失常的疗效与安全性

目的研究口服胺碘酮对起搏器术后各种快速心律失常的疗效和安全性,为安置人工心脏起搏器后伴发快速心律失常患者口服胺碘酮是否有效和安全提供证据.方法对36例置入永久心脏起搏器并口服胺碘酮治疗快速心律失常的患者进行疗效观察,并跟踪监测心室起搏阈值.另外40例为对照组、监测心室起搏阈值.结果胺碘酮有效率83.3%.术后两组均有心室起搏阈值升高.两组相比较,胺碘酮组较对照组升高更明显.结论胺碘酮对起搏器术后心室起搏阈值有一定影响,但仍在安全范围.     

胺碘酮对心室复极波形态影响的临床意义

目的 探讨胺碘酮对心室复极波形态的影响。方法 选择各类心律失常194例按下列剂量与方法口服胺碘酮400－600mg/日,10天后改服200－400mg/日,并重点观察ST－U、H．R、Q－T间期等变化情况。结果 显效144例（74．23％）,有效36例（18．3％）,总有效率92．59％。窦性心动过缓30例（15．46％）,P－R间期延长者10例（5．15％）,连结区逸博节律6例（3．0％）,Q－T间期延长者16例（8．25％）。148例ST－T形态正常者,在应用胺碘酮治疗和维持治疗期间,出现122例（82．43％）心室复极波形态变化。其中ST段水平下移者4例（2．70％）,T波峰值消失40例（27．0％）,平直18例（12．16％）,双峰、双相44例（29．73％）,倒置者8例（5．41％）,U波增大及倒置各4例（5．41％）。结论 胺碘酮导致ST－U形态的改变,考虑为该药影响心室肌复极的延迟及不均衡。     

胺碘酮对心房颤动心室反应昼夜节律的影响

目的　探讨胺碘酮对慢性持续性房颤患者心室反应昼夜节律的影响。方法　选择 6 8例 41～77岁的房颤患者接受小剂量胺碘酮治疗 ,胺碘酮剂量从 2 0 0 mg.d- 1 开始 ,一周后改为 10 0 mg.d- 1 继续治疗二周 ,用药前后行动态心电图检查 ,观察患者心室反应节律的昼夜分布特征。结果　发现房颤患者心室反应有其一定的昼夜节律 ,在凌晨 4时至 5时达谷值 ,于上午 10时至 11时达峰值。应用胺碘酮后 ,2 4小时总心室率 ,最快心率及 2 4小时平均心率均有所下降 ,但其心室反应的昼夜特征无改变。结论　胺碘酮可有效控制房颤患者的心室率 ,而对其心室反应的昼夜节律无显著影响。     

奎尼丁与胺碘酮对犬心室复极和室颤阈值影响的比较

采用记录心外膜单相动作电位和电刺激技术观察口服奎尼丁或胺碘酮4周后的犬心室电生理参数的改变,以探讨奎尼丁和胺碘酮对犬心室电生理效应的影响。结果显示:奎尼丁和胺碘酮延长心室有效不应期分别达42.2%和51.9%(P 均<0.01),延长 Q-T 间期分别达58.1%和62.4%(P 均<0.01)。奎尼丁延长 QRS 时限达47.9%(P<0.01),其延长单相动作电位复极50%～90%Ⅱ寸程(MAPD_(50～90))较胺碘酮更显著(P<0.01),并使其复极离散度(MAPDd)增加105.9%(P<0.01),对室颤阈值(VFT)无显著影响。而胺碘酮延长 QRS 时限无统计学意义(P>0.05),对 MAPDd 无显著影响,提高 VFT 达52.0%(P<0.01)。实验表明胺碘酮能提高心室电稳定性而奎尼丁无助于心室电稳定性的提高。     

静脉注射利多卡因对慢性期心室起搏阈值的影响

观察静脉注射 (静注 )利多卡因对慢性期心室起搏阈值的影响。对 12例起搏器安置术后 3个月以上的随访患者静注利多卡因 2mg/kg ,用相应的体外程控仪测试用药前、用药后即刻、15min、30min、2h的心室起搏阈值。结果 :8例患者出现起搏阈值升高 ,其中 2例起搏阈值超过 2 .5V ,出现起搏夺获缺失。用药后即刻平均起搏阈值由用药前的 0 .55± 0 .12V升至 0 .93± 0 .6 9V(P =0 .0 4 ) ;15min时升至 1.0 5± 0 .6 9V(P =0 .0 2 ) ;30min时则恢复至静注前水平。结论 :单剂量静注利多卡因 2mg/kg可使慢性期心室起搏阈值显著升高。     

胺碘酮对家兔正常和缺血心脏心室复极离散度影响的研究

同步记录心室外膜多个部位单相动作电位（ＭＡＰ），观察胺碘酮对正常和缺血心脏心室复极及复极离散度的影响。　　资料和方法　２０只健康家兔，体重２．６～３．６ｋｇ，雌雄兼有，随机分入正常组和缺血组。以３０ｍｇ／ｋｇ戊巴比妥钠静脉麻醉，气管插管，维持自身呼吸。沿胸骨正中开胸，两侧胸膜保持完整，剪开心包膜，制做心包吊床。缺血组钝性分离冠状动脉左室支上１／３和中１／３交界处，　　作者单位：２１５００４　苏州医学院附属第二医院心内科穿一细线以备结扎。以三根普通电极导管分别固定放置于左室前壁、左室心尖部和左室侧…     

双弯塑形钢丝在流出道间隔部起搏中的临床应用价值

目的探讨更简捷、实用、安全的右心室流出道间隔部主动固定起搏的导线定位方法。方法入选142例患者．随机分为两组。研究组70例采用间隔部心室起搏导线的双弯塑形钢丝定位法，对照组72例采用常规单弯J形钢丝辅助定位法。观察两组患者起搏导线参数（感知、阈值、阻抗）、间隔部起搏导线定位成功率、心室起搏导线植入手术时间、X线曝光时间、手术并发症及导线脱位情况。结果两种导线定位方法对起搏导线参数无明显影响。两组起搏导线一次定位成功率（70．0％、50．7％）、累计成功率（96．0％、89．0％）、X线曝光时间[（13．5±5．9）min、（20．3±9．6）min]差异均有显著性意义（P〈0．05）。两组患者术后随访6月，均未见起搏导线脱位及起搏参数异常改变。结论采用双弯塑形钢丝方法可明显提高流出道间隔部主动固定起搏导线定位成功率，明显缩短X线曝光时间。     

Prospective Evaluation of the Effect of Biphasic Waveform Defibrillation on Ventricular Pacing Thresholds

Effect of Defibrillation on Pacing Thresholds. Introduction : Significant increases in ventricular pacing threshold have been observed following monophasic waveform ventricular defibrillation shocks. High-output pacing is recommended to ensure consistent capture, particularly in pacemaker-dependent patients who are likely to be defibrillated. Whether biphasic waveform defibrillation compounds this problem is not known. The purpose of this prospective study was to examine serial changes in ventricular pacing thresholds following single, multiple, low- and high-energy biphasic defibrillation sbocks from an implanted defibrillator.
Methods and Results : Bipolar pacing thresholds before and after defibrillation, and the adequacy of pacing capture at three times preshock threshold in the immediate aftermath of ventricular defibrillation, were prospectively evaluated in 67 consecutively tested recipients of a biphasic implanted cardioverter defibrillator. Overall, serial pacing thresholds following successful defibrillation were completely unchanged after 141 of 177 (80%) ventricular fibrillation inductions. In no case did the threshold pulse width increment > 0.06 msec from its baseline value after shock, nor did pacing at a pulse width of three times preshock threshold from dedicated bipolar pacing electrodes fail to result in successful ventricular capture. Changes in threshold were not related to when measured from the time of shock, defibrillation energy, number of shocks, electrode system, chronicity of leads, shock orientation, or to clinical factors.
Conclusions : No clinically important changes in pacing threshold were observed after biphasic waveform defibrillation. Bradycardia pacing at conventional pacemaker outputs of three times baseline pulse width threshold from bipolar electrodes dedicated exclusively to pacing or sensing (but not defibrillation) consistently allowed for an adequate safety margin following defibrillation.     

不同部位起搏对心脏收缩功能的影响

通过不同部位起搏 ,观察房室同步和心室激动顺序对人体心脏收缩功能的影响及起搏体表心电图QRS波时限与心输出量 (CO)的关系。 1 5例射频消融术后的病人分别按顺序进行右房、右室心尖部和室间隔起搏 ,采用心导管法分别测定右房压 (RAP)、肺动脉压 (PAP)、肺毛细血管楔压 (PCWP)和CO ,并计算心脏指数 ,记录心电图。结果 :右室心尖部起搏和室间隔起搏较右房起搏时RAP、PAP升高。心尖部起搏时CO较右房起搏降低 1 9.1 5 % (P <0 .0 1 ) ,室间隔起搏时CO较右房起搏降低 7.86% (P <0 .0 5 ) ,而较心尖部起搏提高 1 2 .2 4 % (P <0 .0 5 )。心尖部起搏和室间隔起搏较右房起搏体表心电图QRS波时限明显延长 ,而室间隔起搏体表心电图QRS波时限比心尖部起搏平均缩短 1 8.6ms(P <0 .0 0 1 )。CO和△QRS波时限的相关性分析表明两者呈负相关关系 (r=- 0 .30 ,P <0 .0 5 )。结论 :起搏体表心电图△QRS波时限与CO呈负相关 ,不同部位起搏对心脏收缩功能的影响不同 ,其中室间隔起搏较心尖部起搏更符合生理性起搏     

心房起搏阈值的随访分析

对３３例植入心房电极者进行起搏阈值的随访，结果表明：起搏阈值峰值为１．４４±０．７４Ｖ／０．５ｍｓ，出现在植入后两周内；慢性期起搏阈值为１．２２±０．４０Ｖ／０．５ｍｓ；伴器质性心脏病患者慢性期起搏阈值（１．７０士０．３７Ｖ／０．５ｍｓ）明显高于不伴器质性心脏病者（１．１６±０．３７Ｖ／０．５ｍｓ），Ｐ＜０．０１；激素电极的起搏阈值峰值（１．１２±０．２９Ｖ／０．５ｍｓ）和慢性期起搏阈值（０．７７±０．１７Ｖ／０．５ｍｓ）均显著低于非激素电极（１．８０±０．６８Ｖ／０．５ｍｓ和１．４０±０．３３Ｖ／０．５ｍｓ），Ｐ＜０．０５及０．００１。提出在非特殊情况下，将出厂时的电能由５．０Ｖ／０．５ｍｓ降至２．５Ｖ／０．５ｍｓ既可保证有效起搏，又可节省电能，从而延长起搏器的使用寿命。     

右室永久起搏可行的后备电极放置部位——右室流出道

为探讨冠心病心肌纤维化、合并糖尿病或恶性肿瘤放射治疗后出现房室阻滞的患者右室永久起搏可行的后备电极放置部位，对３例电极脱位至右室流出道、９例因上述疾病主动将电极置入右室流出道的患者进行了起搏阈值测定及随访。结果：１２例患者右室流出道起搏阈值（电压：０．８６±０．１０Ｖ，脉宽：０．３±０．０４ｍｓ）较右室心尖部起搏阈值（电压：５．０±６．０６Ｖ，脉宽：１．５２±０．７７ｍｓ）显著降低，Ｐ＜０．０１。随访６８．５±３４．６５个月无电极脱位，起搏功能良好。结果提示右室流出道是永久起搏可行的后备电极放置部位。     

再负荷胺碘酮治疗复发性、持续性室性心动过速的临床疗效及安全性观察

目的评价再负荷胺碘酮治疗复发性、持续性室性心动过速的临床疗效及安全性。 方法12例初次负荷量胺碘酮治疗后正在口服维持量或停药不超过3个月的复发性、持续性室性心动过速(VT)和(或)心室颤动(VF)患者,男11例,女1例,平均60.75±4.58岁。分别给予静脉并口服胺碘酮(10例),单用口服胺碘酮800mg/d(2例)再负荷治疗。 结果12例复发性持续性VT和(或)VF均得到有效控制,未见明显副作用。再负荷胺碘酮治疗获满意疗效所需剂量约为初次负荷剂量的60%。 结论再负荷胺碘酮治疗复发性、持续性VT有良好的临床疗效及安全性。     

Effect of Left Ventricular Function on Long-Term Left Ventricular Pacing and Sensing Threshold

Background: The effect of left ventricular (LV) systolic function on the long-term left ventricular pacing and sensing threshold is unclear. Methods and Results: We studied the effect of LV ejection fraction (LVEF) on the LV pacing and sensing threshold in 56 patients (mean age: 70.2 ± 10.5 years) underwent permanent LV pacing using a self-retaining coronary sinus lead (Model 1055 K, St Jude Medical, USA). In 49 patients, the LV lead was implanted for conventional pacemaker indication (sick sinus syndrome = 14, heart block = 26 or slow atrial fibrillation = 9). The remaining 7 patients were implanted for congestive heart failure. The LV pacing and sensing threshold, and lead impedance were compared between patients with LVEF <40% (Group 1, n = 28) and LVEF >40% (Group 2, n = 28) during implant and at 3-month follow up. The LV pacing lead was successfully implanted in all patients without any lead dislodgement on follow-up. At implant, Group 1 patients had a significant lower R wave amplitude, but similar LV pacing threshold and lead impedance as compared to Group 2. However, at 3-month follow-up, Group 1 patients had a significantly higher LV pacing threshold compared to Group 2 patients. There were no significant differences in the sensing threshold and lead impedance between the two groups. Furthermore, there was also a significant interval increase in LV pacing threshold in Group 1 patients (0.94 ± 0.12 V) after 3 months, but not in Group 2 patients (0.16 ± 0.08 V, p < 0.01). Conclusions: The results of this study suggest that the LV systolic function has a significant impact on the long-term LV pacing threshold. The long-term left ventricular pacing threshold in patients with left ventricular systolic dysfunction increased after implant and was higher than patients with normal left ventricular systolic function.     

右房左室起搏治疗慢性心力衰竭伴室内传导阻滞患者的初步临床观察

观察右房 左室起搏治疗慢性心力衰竭 (简称心衰 )的临床效果。选择 1 6例充血性心衰患者 (NYHA分级Ⅲ Ⅳ级 ) ,男 1 0例、女 6例 ,年龄 6 8.4± 6岁 ;均为窦性心律 ,合并有Ⅰ度房室阻滞 ,完全性左束支阻滞。按安置起搏器的模式分为右房 左室起搏治疗组 (LV组 ,n =6 ) ,右房双室起搏治疗组 (BiV组 ,n =1 0 )。左室起搏电极分别放置于心大静脉左室侧后分支 9例 ,心大静脉左室后分支 7例。观察起搏治疗前后左室心功能参数、6min步行距离、左室壁运动的同步性及体表心电图的变化。结果 :BiV组左室射血分数 (LVEF)由术前的 0 .2 3提高至 0 .31 (P <0 .0 0 1 ) ;在LV组LVEF由术前的 0 .2 4提高至 0 .33(P <0 .0 0 1 ) ;左室舒张末期容积指数在二组分别由术前的 1 4 9± 5 1ml/m2 和 1 5 3±5 3ml/m2 下降至 1 1 6± 38ml/m2 和 1 2 1± 4 1ml/m2 (P均 <0 .0 0 1 ) ;室间隔与左室后壁运动的延迟时间在二组分别由术前的 1 95± 94ms和 1 97± 89ms下降至 1 7± 6 0ms及 1 6± 5 6ms(P均 <0 .0 0 1 )。 6min步行距离则分别由术前的4 0 3± 5 3m和 4 0 1± 5 9m提高至 4 4 1± 6 2m和 4 4 2± 6 7m(P均 <0 .0 5 )。结论 :初步临床观察提示右房 左室起搏治疗与右房双室起搏治疗相比 ,同样可有效地改善慢性心衰?